急诊预测大鼠重症急性胰腺炎心肌损害严重程度及褪黑素干预保护作用

目的探讨褪黑素受体1（MR1）、缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）心肌损害的急诊预测价值,及褪黑素（MT）的干预保护作用。方法72只SD大鼠采用完全随机化的方法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、MT干预组（MT组）,每组24只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后1、4和8h分批处死大鼠（每个时间点8只）,免疫组化和实时定量PCR分别检测心脏组织中MR1蛋白及MR1mRNA的表达;检测血清IMA及FABP、肌钙蛋白1（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量,并行胰腺、心脏组织病理检查。结果（1）SAP组胰腺及心肌病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺、心肌病理损伤较SAP组明显减轻（Jp〈001）。（2）IMA、FABP水平在SAP组较SO组均明显增高（P〈0．01）,而MT组较相应时间点SAP组均显著降低（P〈0．01）。（3）免疫组化镜下观察,心肌细胞中存在MR1阳性表达,主要分布于胞浆和胞核。与SO组相比,MR1蛋白及MR1mRNA表达在SAP组心脏组织中明显下降（P〈0．01）．且随SAP病变加重表达减弱,而MT组表达较SAP组明显增多。结论IMA、FABP在大鼠SAP中随病情的加重而逐渐升高,MR1随病情发展而表达减少,3者在SAP发生后早期既有变化,对急诊预测SAP心肌损害具有重要意义;经MT干预后,IMA、FABP表达量下降,MR1增加,提示MT对SAP心肌损害有保护作用。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的：探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法：25只成年SD雌性大鼠，随机分为 Sham组（假手术组）、OVX组（单纯去卵巢组）、OVX＋E组（去卵巢＋补充 雌激素组）、OVX＋P组（去卵巢＋补充孕激素组）、OVX＋E＋P组（去卵巢＋补充雌、孕激素组），每组5只。喂养3个半月后处死，取肝脏检测1，2，5－二羟维生素D3受体mRNA结果:与去卵巢组比较 :(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1,2,5-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间；（3）孕激素对去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论：雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体的表达。     

对乙酰氨基酚对发热大鼠下丘脑中前列腺素E2受体的影响

目的 观察对乙酰氨基酚对发热大鼠下丘脑中前列腺素E2受体EP1、EP4 mRNA表达的影响，进一步探讨对乙酰氨基酚的新作用靶点和解热机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只，随机分为3组：①正常组；②发热组；③对乙酰氨基酚组．8只，组。发热组与对乙酰氨基酚组大鼠皮下注射20％酵母混悬液（10ml／kg）造发热模型；造模1h后，对乙酰氨基酚组按0．6g/kg灌肠给药，发热组则灌肠给予等量生理盐水；给药后4h取大鼠下丘脑组织备用。用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠下丘脑中EP1、EP4受体mRNA表达的相对差异。结果：与发热组比，对乙酰氨基酚组的EP1、EP4受体mRNA相对表达量减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 对乙酰氨基酚能抑制发热组大鼠下丘脑中前列腺素E受体EP1、EP4 mRNA的表达。     

内皮素受体拮抗剂对肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对四氯化碳诱导产生的肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组8只。四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂(ETRA)治疗组、内皮素B受体拮抗剂(ETRB)治疗组,后2组在四氯化碳灌胃的基础上2次／d(间隔10h)分别皮下注射BQ-123(12．5μg／kg)和BQ-788(15μg／ks);RT-PCR测定大鼠肝组织ETRA mRNA及ETRB mRNA表达水平。结果：内皮素A、B受体拮抗剂治疗组ETRA mRNA表达与四氯化碳组比较差异无统计学意义;而ETRB mRNA表达2组间比较,差异有统计学意义。结论：内皮素受体拮抗剂能够部分调节四氯化碳诱导的肝硬变、门静脉高压症大鼠肝组织内皮素受体mRNA表达水平。     

褪黑素对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用及增强肝细胞生长因子的表达

目的探讨褪黑索（Mel）在甘油诱导的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠模型中的作用及对肾组织局部肝细胞生长因子（HGF）及其受体（C—met）表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（CTL组）双侧后腿肌肉注射生理盐水；模型组（ARF组）双侧后腿肌肉注射甘油；褪黑素组（Mel组）腹腔注射Mel后30min，双侧后腿肌肉注射甘油。分别在1、6、12、24、36、48、72、120h检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。观察肾组织形态学改变，并用免疫组织化学法检测HGF及C—met蛋白在肾脏的表达。结果与ARF组相比，Mel组肾功能（BUN、Cr）明显改善，肾组织匀浆SOD活性升高、MDA下降，肾小管上皮细胞HGF／C-met表达增强，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论褪黑素对ARF大鼠肾脏有保护作用，能够增强HGF及其受体C—met蛋白的表达，促进损伤的肾小管恢复。     

雌性性早熟大鼠下丘脑､垂体褪黑素受体表达的变化

目的:通过研究雌性性早熟大鼠血浆褪黑素(melatonin,MT)水平,下丘脑?垂体MT受体MT1?MT2表达,探讨MT及MT受体在性发育启动和性早熟中的作用?方法:正常26日龄雌性SD大鼠40只,随机分为性早熟组?性早熟干预组?生理盐水对照组,后者又分为青春前期组和青春期组?使用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)建立雌性性早熟大鼠模型,促性腺激素释放激素(GnRH)类似物(曲谱瑞林)干预性早熟,通过酶联免疫法检测各组大鼠夜间血浆MT促黄体生成素(LH)水平,实时定量PCR法检测下丘脑?垂体GnRH?MT1?MT2 mRNA表达?结果:各组大鼠夜间血浆MT水平无明显差异,性早熟组下丘脑及垂体MT1 mRNA表达水平均低于青春前期组,差异具有统计学意义,与正常发育的青春期组比较无明显差异?与性早熟组相比,性早熟干预组下丘脑?垂体MT1 mRNA表达均升高,差异有统计学意义?下丘脑?垂体MT2表达各组间无差异?结论:雌性性早熟大鼠下丘脑?垂体MT1表达减少,GnRH类似物可上调MT1的表达?MT受体在青春期发育中可能起抑制性作用,通过下丘脑?垂体的MT受体表达的减少,减弱对中枢的抑制作用,参与正常青春发育或性早熟过程?     

眼针对MCAO/R大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中BDNF和TrkB表达的影响及其脑保护作用机制

目的：观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法：62只SD大鼠随机分为空白对照组（11只）、假手术组（11只）和模型复制组（40只）。模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠（32只）随机分为模型组（16只）及眼针组（16只）;眼针组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区和肾区进行针刺干预。再灌注后2 h即开始针刺,每8 h 1次,连续针刺10次,末次干预后30 min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,假手术组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均无明显变化（P>0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.01）;与模型组比较,眼针组MCAO/R模型大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平上升（P<0.05或P<0.01）。结论：脑缺血再灌注损伤发生后可促进BDNF及其受体TrkB表达以对抗损伤。眼针可通过上调BDNF及其受体TrkB表达水平实现其脑保护作用。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

烟碱对脑单胺类受体功能及基因表达的调节作用

目的 研究烟碱对多巴胺受体、肾上腺素受体、5-羟色胺受体功能及基因表达的影响。方法 (1)昆明种小鼠给予生理盐水或烟碱(2mg／kg，i．p．，3／日，10天)。第11日分别腹腔注射烟碱(2mg/kg)，阿扑吗啡(3mg/kg)，可乐定(1mg／kg)，8-OH-DPAT(1mg/kg)，记录给药前、后自主活动各15min;(2)SD大鼠注射生理盐水或烟碱(1．2mg/kg，2／日，SC，14天)，第15天取脑作基因芯片，分析单胺类受体mRNA表达的改变。结果 反复给予烟碱可诱导小鼠对烟碱降低自主活动的作用产生耐受，在对烟碱产生耐受的小鼠上，多巴胺受体激动剂阿扑吗啡增加自主活动的作用增强；α2-肾上腺素受体和5-HTlA受体激动剂可乐定和8-OH-DPAT抑制自发活动的作用减弱。在大鼠上，反复给予烟碱可增加脑多巴胺D1受体mRNA表达，降低多巴胺D3受体mRNA表达，不影响α2-肾上腺素受体、5-HTlA受体mRNA的表达。结论 反复给予烟碱诱导烟碱耐受，脑N受体功能失敏时，单胺类受体及其亚型功能或/和受体mRNA表达发生变化。     

视交叉上核中褪黑素受体mRNA的昼夜节律性表达

目的：探讨视交叉上核（SCN）中不同亚型褪黑素受体mRNA的表达节律。方法；采用竞争性RTPCR法定理检测不同时点SCN中褪黑素受体基因的mRNA表达。结果：两种褪黑素受体亚型mRNA的表达都具有昼夜节律性，但节街参数不同。结论：光照影响MT1的mRNA表达；两种褪黑素亚型受体可能具有不同的生物学功能。     

大鼠下丘脑褪黑素受体昼夜节律的研究

目的：研究大鼠下丘脑褪黑素受体（MR）是否存在昼夜节律以及作用机制和意义。方法：应用放射配体结合法检测大鼠MR。每4h处死一批动物,研究不同时间血浆褪黑素（Mel）及下丘脑MR的差异;分别持续光照及注射Mel21d,观察MR结合量及昼夜节律的改变。结果：大鼠血浆Mel尽夜节律研究显示,峰值在暗中期（MD）,谷值在光中期（ML）,注射Mel及持续光照后Mel节律消失。下丘脑MR昼夜节律研究显示,MR结合量峰值在12:00～16:00,谷值在0:00,注射Mel及持续光照后MR昼夜节律依然存在,F检验显示峰谷值间差异非常显。结论：大鼠下丘脑MR有昼夜节律变化,持续光照及Mel注射不影响MR节律,表明下丘脑MR昼夜节律的机制是自主的,具有生理学意义。     

甲状腺功能亢进对大鼠肝脏铁含量及铁转运相关蛋白 mRNA 表达的影响

目的：通过检测甲状腺功能亢进（甲亢）时大鼠肝脏铁含量和铁蛋白（ Fn ）、转铁蛋白受体1（TfR1）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（Fpn）mRNA的表达,探讨甲亢对大鼠肝脏铁代谢的影响。方法雌性SD大鼠54只,随机分组,每组6只,8个模型组经左旋甲状腺素钠灌胃给药建立甲亢模型,1个对照组灌服生理盐水。于第1～8周末各取1个模型组大鼠肝脏,行组织切片后经DAB增强的Perl′s铁染色检测肝脏铁含量,经RT－PCR检测大鼠肝脏Fn、TfR1、DMT1、Fpn mRNA的表达。结果模型组大鼠肝脏铁染色明显高于对照组,且随着时间的延长明显增强。对照组大鼠肝脏表达Fn H、Fn L、TfR1、DMT1和 Fpn mRNA。模型组Fn L mRNA在1～3周与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）,而4～8周均略低于对照组（P＜0.05）。模型组Fn H mRNA随造模时间延长逐渐升高（P＜0.05）,且各时间点表达均高于对照组。模型组TfR1 mRNA和DMT1 mRNA各时间点表达量均高于对照组（ P＜0.05）。模型组Fpn mRNA的表达量随造模时间延长逐渐降低（ P＜0.05）,且在各时间点均明显低于对照组。结论甲亢可引起大鼠肝脏铁含量增加,Fn、TfR1和DMT1 mRNA表达升高,而Fpn mRNA表达下降。肝脏铁含量升高可能与TfR1、DMT1和Fpn表达改变有关,肝脏Fn增加对升高的铁具有储存作用,防止铁超载对肝细胞的损害。     

褪黑素对急性胰腺炎大鼠胰腺组织中趋化因子表达的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在急性胰腺炎（AP）早期发病中的作用,观察褪黑素（MT）对趋化因子MCP-1及MIP-2表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术（SO）组,AP 3、6、12 h组和MT 3、6、12 h干预组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,MT组在诱导AP前0.5 h给予腹腔注射MT 20 mg/kg。观察胰腺病理组织学改变,采用实时定量RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达水平。结果AP大鼠胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达显著高于SO组（P〈0.01）,且表达水平与胰腺病理严重程度成正相关（P〈0.05）。经MT干预后,胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达下调（P〈0.05）,胰腺组织损伤得到改善。结论MCP-1及MIP-2在AP大鼠发病过程中具有重要作用,MT可能通过下调其在胰腺组织的表达,对AP具有一定的保护作用。     

SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型的构建及蛋白酶激活受体2的表达

目的：建立SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓（Lichen simplex chronicus, LSC）动物模型,研究蛋白酶激活受体2（protease activated receptor 2, PAR2）在模型大鼠外阴皮损中的表达,为LSC提供理想的动物模型。方法将70只雌性SD大鼠随机分为A组（空白对照组,n=10）、B组（丙酮对照组,n=10）和C组（单纯机械刺激对照组,n=10）、D组（实验组,n=40）。A组不予以任何处理;B组每周3次涂丙酮溶液于大鼠外阴皮肤,共10周;C组每周3次对大鼠皮肤予以单纯的机械刺激,共10周;D组予以0.5%二甲基苯并蒽（7,12-Dimethylbenzanthracene, DMBA）丙酮溶液联合机械刺激每周3次诱导大鼠外阴皮肤,共10周。6、8、10、12、14周肉眼及镜下观察大鼠外阴皮肤的变化。免疫组织化学、Western blotting检测A组和D组PAR2蛋白的表达,qRT-PCR检测PAR2的mRNA的表达。结果 D组第8周有57.5%（23/40）的SD大鼠出现了LSC改变,第10周有95%（38/40）的大鼠外阴表现为LSC,至12周时,20%（8/40）的大鼠外阴都形成了乳头状新生物。丙酮及单纯的机械刺激无导致LSC的作用。免疫组化及Western blotting结果显示D组PAR2的蛋白表达量较A组明显增加（P<0.05）;qRT-PCR结果显示D组PAR2的mRNA的表达量较A组明显增加（P<0.05）。结论机械刺激联合0.5%DMBA丙酮溶液可诱导雌性SD大鼠LSC,PAR2可能与疾病的发生及进展密切相关。     

褪黑素对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的：研究褪黑素（MT）对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠被分为5组：对照组、模型组、模型+MT低剂量组（12.5 mg/kg）、模型+MT高剂量组（25 mg/kg）、模型+MT受体阻断剂组（Luzindole,1 mg/kg）,每组12只。采用腹腔注射MK-801的方法建立精神分裂症大鼠模型,造模成功后,模型+MT低剂量组、模型+MT高剂量组以及模型+MT受体阻断剂组均腹腔注射相应药物,对照组及模型组注射10%无水乙醇溶液,持续21 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,试剂盒法检测海马组织匀浆液中氧化应激相关因子ROS、SOD、MDA含量,免疫组织化学法检测神经元标记蛋白NeuN的表达,Western blot法检测海马核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白水平。结果：与对照组比,模型组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS、MDA含量显著增加,SOD活性下降,NeuN阳性细胞数明显减少,海马Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.05）;与模型组比,模型+MT高剂量组大鼠学习与记忆功能均有较明显的改善,海马ROS、MDA含量均下降,SOD活性升高,NeuN阳性表达增加,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.01）。与模型+MT高剂量组比,模型+MT受体阻断剂组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS含量上升,NeuN阳性表达下降,Nrf2、HO-1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论：MT具有保护精神分裂症大鼠海马神经元氧化应激损伤的作用,其机制与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。     

不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA的影响

为观察不同补肾哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA（β2-ARmRNA)的影响。用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型，并随机分成5组：模型（A）组、必可酮（B）组、补肾阴（C）组、补肾阳（D）组、阴阳补性（E）组、另设正常对照（F）组，用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA。结果：造模鼠β2-ARmRNA下降，补肾阳与必可酮可使其明显上升，补肾阴则无此作用。结论：补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的。     

梗阻性黄疸时胃α_1肾上腺素能受体的密度变化

目的：研究大鼠α1肾上腺素能受体在胃粘膜和粘膜下层的分布和梗阻性黄疸时密度的变化。方法：16只Wistar大鼠分成正常组与黄阻性黄疸组，每组8只。并采用光学显微镜放射自显影术。结果：大鼠胃粘膜无α1肾上腺素能受体。α1肾上腺素能受体分布在胃粘膜下层动脉平滑肌细胞表面。正常大鼠α1肾上腺素能受体密度在胃体大干胃窦，梗阻性黄疸时α1肾上腺素能受体密度明显减少。结论：由于α1肾上腺素能受体密度在胃体大于胃窦，所以交感-肾上腺素系统对胃体血流的影响大于胃窦。梗阻性黄疸α1肾上腺素能受体明显减少，可能是胃粘膜下血管对去甲肾上腺素敏感性降低的原因之     

七氟醚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠海马脑区NMDA受体的影响

 目的 观察七氟醚对心肌缺血再灌注损伤大鼠海马脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）亚单位NR1和NR2B mRNA表达的影响。方法 32只老年Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）、假手术组（B组）、急性心肌缺血再灌注组（C组）和七氟醚预先给药组（D组）。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法定量大鼠海马脑组织NMDA受体亚单位NR1和NR2B的基因表达。结果 与A相比,C、D组NR1亚单位mRNA和NR2B亚单位mRNA基因的表达明显增加,与C相比,D组NR1亚单位 mRAN的表达降低。结论 七氟醚对老年心肌缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用可能与海马脑区NMDA受体NR1基因下调有关。     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ mRNA表达的影响

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只)，AGEs组 (给予AGEs同时尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白)，AGEs+AG组［给予AGEs同时腹腔注射氨基胍（AG)］，天然血清组(注射天然大鼠血清蛋白)和空白对照组（不施加处理的正常大鼠)。各组大鼠每日注射1次，连续注射6周，RT-PCR 检测PPAR-γ mRNA 表达水平。结果：各组大鼠肾皮质均有PPAR-γ表达；与天然血清组及空白对照组比较，AGEs组大鼠肾皮质PPAR-γ　mRNA表达明显降低 （P＜0.01）, 而同时注射AG的大鼠PPAR-γ mRNA表达水平无明显降低。结论：大鼠肾皮质表达PPAR-γ；AGEs能降低大鼠肾皮质PPAR-γmRNA的表达水平，提示AGEs可能通过对肾脏保护性因子PPAR-γ的影响参与糖尿病肾病的发病机制。