急性心肌梗死样心电图改变的儿童暴发性心肌炎临床分析

目的 报告3例酷似心肌梗死样心电图改变的暴发性心肌炎患儿诊治经过,以提高对儿童暴发性心肌炎的认识和临床诊疗水平.方法 根据患儿的症状、体征、心电图、心肌酶谱及心脏超声检查结果进行诊断,并结合文献资料进行分析.结果 3例患儿经积极救治,2例死亡,1例痊愈.结论 心电图酷似心肌梗死样改变的儿童暴发性心肌炎病情危重,可迅速进展导致死亡,临床应早期识别、积极救治,并进行深入研究.血清肌钙蛋白Ⅰ升高可能是早期识别病情及判断预后的重要指标之一.     

儿童暴发性心肌炎12例临床分析

目的 探讨儿童暴发性心肌炎的临床特点及诊治策略.方法 对2007年1月至2011年12月在本院住院治疗的12例暴发性心肌炎病例进行回顾性分析.结果 男3例,女9例.年龄1个月～14岁,其中1个月～1岁5例,6岁以上5例.发病季节5月～9月8例.首发症状以精神反应差、呕吐、气促、面色苍白或发绀、发热多见.8例患儿初诊时被误诊.所有患儿CK-MB、肌钙蛋白升高,伴有心电图异常,表现为ST-T改变及低电压(9例)、传导阻滞(7例)、心律失常(8例).12例心脏彩超见左室收缩和舒张功能减低.7例X线胸片见心影增大.确诊后给予抗病毒、营养心肌、抗心力衰竭、抗休克、纠正心律失常、早期静脉滴注甲泼尼龙和大剂量丙种球蛋白,并给予镇静、吸氧等对症支持治疗.10例呼吸机辅助通气.7例安装心脏临时起搏器.经治疗,7例治愈或好转出院,目前随访一般情况良好,无活动受限的表现.病死率41.7％.结论 暴发性心肌炎起病急,进展迅速,病死率高,表现缺乏特异性,部分患儿以心外表现起病,易误诊,若能尽早诊断和及时抢救,预后相对较好.     

儿童急性暴发性心肌炎诊治进展

急性暴发性心肌炎(acute fulminant myocarditis,AFM)起病急骤,可在短期内进展为心力衰竭与心源性休克而致死.儿童AFM早期诊断困难,临床首发以心外消化道与呼吸系统症状多见,主要表现为腹痛、呕吐、咳嗽、气促等,易误诊与漏诊.新型的心肌损伤标志物和心肌磁共振成像技术在早期诊断AFM有一定的临床价值.紧急床旁临时心脏起搏、体外膜肺氧合和床旁连续血液净化等生命支持技术的发展降低了儿童AFM的病死率.     

儿童暴发性心肌炎诊治进展

儿童暴发性心肌炎(FM)是以血流动力学障碍为突出表现的急性心肌炎症病变。起病急、病情进展迅猛,可导致心肌细胞水肿、坏死,发生心源性休克甚至猝死。该病早期症状常不典型,实验室检查存在非特异性指标,容易出现漏诊情况,如果不能及时识别及诊断,早期死亡率将明显升高。心电图、超声心动图及心脏磁共振检查对于疾病早期发现及预后评估具...     

儿童暴发性心肌炎早期症状识别

目的 回顾性分析心肌炎患儿的首发临床症状、实验室检查等临床资料,探讨暴发性心肌炎的早期危险因素,为临床诊治提供指导.方法 收集23例临床诊断为暴发性心肌炎患儿的临床资料,并收集同期于本院诊断为普通心肌炎的30例患儿的临床资料,对两组患儿入院时首发临床症状、心电图、心脏超声及血清生化检查等各项指标进行回顾性分析,并进行多因素Logistic回归分析,筛选暴发性心肌炎的独立危险因素.结果 53例患儿中,死亡8例,均为暴发性心肌炎患儿;暴发性心肌炎组与普通心肌炎组首发临床症状差异有统计学意义(P<0.05);暴发性心肌炎组心脏超声收缩功能、左室射血分数、室壁运动障碍显著低于普通心肌炎组(P<0.05);暴发性心肌炎组 NT-proBNP、cTnⅠ、CK-MB显著高于普通心肌炎组(P<0.05);左室射血分数降低(OR=0.878,95%CI 0.797-0.967,P<0.05)、NT-proBNP升高(OR=1.120,95%CI 1.000-1.254,P<0.05)是暴发性心肌炎的独立危险因素.结论 暴发性心肌炎的临床表现多以心外症状起病,左室射血分数降低、NT-proBNP升高是暴发性心肌炎的独立危险因素.     

儿童暴发性心肌炎诊治进展

儿童暴发性心肌炎是儿童心肌炎中最严重的类型,进展迅速,可表现为心力衰竭、心源性休克以及严重心律失常,危及患儿生命。一旦怀疑本病,需要高度重视、迅速诊断、多专业合作、全力救治。在中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组的推动下,2018年我国已经更新了儿童心肌炎诊断的专家建议,随后多次组织全国儿童心血管病专家对暴发性心肌炎诊疗开展研讨及宣讲。各医疗中心对儿童暴发性心肌炎的诊治认识不断提高,也积累了丰富的经验。文章就目前儿童暴发性心肌炎的诊治进展进行综述。     

暴发性心肌炎14例

目的 探讨小儿暴发性心肌炎的临床特点及诊治策略.方法　对2008年1月-2010年5月在本院住院治疗的14例暴发性心肌炎病例进行回顾性分析.其中男8例,女6例;年龄4个月8 d～11岁,平均4.9岁.患儿均符合暴发性心肌炎的诊断标准,伴不同程度心功能不全、心源性休克、心律失常等,并除外先天性心脏病、风湿性心脏病等其他心脏疾病.确诊后给予卧床休息、吸氧、镇静,应用大剂量丙种球蛋白、肾上腺皮质激素、磷酸肌酸,并予抗病毒、纠正心律失常等治疗.结果　14例暴发性心肌炎患儿中,9例初诊时误诊,误诊率为64.29%(9/14例).经治疗11例治愈或好转,1例于发病4个月转为扩张型心肌病,1例放弃治疗,1例死亡(发病2周转为扩张型心肌病).患儿均存在心电图改变,包括Ⅲ度房室传导阻滞3例,Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞各2例,频发室性期前收缩及窦性心动过速各2例,左束支传导阻滞1例,广泛ST-T改变及低电压各1例.7例患儿CK-MB和肌钙蛋白I均升高,1例仅有肌钙蛋白I升高.结论　暴发性心肌炎临床表现缺乏特异性,易误诊,但若能及时诊断、及时抢救,预后相对较好.其心电图的改变要早于心肌酶谱的升高.     

儿童暴发性心肌炎的早期诊断及治疗进展

暴发性心肌炎是一种以急性血流动力学障碍为主要表现的心肌炎,临床表现多样且病死率极高。暴发性心肌炎早期诊断需依靠血清学指标、心电图、超声心动图等进行综合分析,心脏磁共振成像检查在心肌炎诊断中也具有很好的应用价值。传统的暴发性心肌炎治疗,包括对症支持、抗病毒及免疫疗法等,但对危重患儿往往难以奏效。体外膜肺氧合技术(ECMO)的开展,大大提高了儿童暴发性心肌炎的抢救成功率,成为救治儿童暴发性心肌炎的可靠手段。文章综述目前儿童暴发性心肌炎的诊断及最新治疗进展。     

儿童暴发性心肌炎的临床特点及预后的影响因素

目的 调查儿童暴发性心肌炎的临床特点及预后的影响因素,为临床诊治及预后评估提供参考。方法 回顾性分析24例暴发性心肌炎患儿的临床资料。根据患儿预后分为存活组(n=12)和死亡组(n=12)。应用logistic回归分析筛选出影响暴发性心肌炎患儿预后的危险因素。结果 24例暴发性心肌炎患儿中,入院首发症状为消化系统症状者14例,神经系统症状12例,呼吸系统症状1例,循环系统症状2例。入院时血清肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白I、脑钠肽水平均升高;左室射血分数减低22例(92%);心胸比值增大10例;Ⅲ度房室传导阻滞8例,ST段改变11例,室性心律2例。死亡组患儿左室射血分数低于存活组(PPOR=7.418,P结论 儿童暴发性心肌炎临床特点缺乏特异性。左室射血分数减低是暴发性心肌炎患儿预后不良的危险因素。     

暴发性心肌炎21例

目的 探讨小儿暴发性心肌炎的临床特点及诊治方法.方法 对2003年8月-2007年7月南京医科大学附属南京市儿童医院收治并确诊的21例暴发性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析.男9例,女12例;年龄0.5～8.0岁.均符合病毒性心肌炎诊断标准,排除先天性或风湿性等其他心脏疾病.分别表现为急性心功能不全、心源性休克、心脑综合征等.患儿入院后均予大剂量肾上腺皮质激素、静脉应用丙种球蛋白、抗病毒等综合治疗.结果 暴发性心肌炎21例患儿心电图和酶学检查均异常.超声心动图示心脏扩大17例.X线胸片示心影增大14例.患儿经综合治疗后18例好转,CK-MB降至正常,出院时及出院后1.5个月检查心脏大小恢复正常.3例死亡.结论 暴发性心肌炎可致命,如能早期诊断、及时静脉应用丙种球蛋白、大剂量肾上腺皮质激素,预后较好.若出现心脑综合征,安置临时起搏器可帮助患儿度过急性期.     

小儿急性心肌梗死样重症心肌炎临床分析

目的探讨小儿急性心肌梗死样重症心肌炎临床表现及预后。方法回顾性分析4例心电图有类似急性心肌梗死时ST T改变,心肌酶谱异常增高,误诊为“急性心肌梗死”患儿的病史、心电图、心肌酶谱、心律失常、心功能不全等临床表现。结果4例患儿入院时均误诊为“急性心肌梗死”。2例并发III度房室传导阻滞,其中1例出现阿斯综合征,抢救无效死亡。1例窦性心动过速误诊为室性心动过速而应用电复律死亡。1例出现心源性休克。结论当急性重症心肌炎患儿心电图、心肌酶谱出现急性心肌梗死样改变时,病情凶险,病死率极高。要结合既往史、临床表现及时作出正确诊断和处理。     

小儿暴发性心肌炎13例临床分析

小儿急性重症病毒性心肌炎,又称暴发性心肌炎。起病急骤,病情进展迅猛,早期常以心外表现为主,可突然发生充血性心力衰竭、心源性休克或致死性的心律失常。由于其临床表现缺乏特异性,早期确诊有一定难度,诊治如不及时,病死率极高。本研究通过分析1994年1月~2004年6月我院收治的1     

小儿暴发性心肌炎危险因素分析

目的：通过对小儿病毒性心肌炎临床表现、体征以及实验室检查指标等方面进行回顾性分析研究,以探讨小儿暴发性心肌炎的危险因素。方法：收集临床诊断为病毒性心肌炎患儿资料71例,分为暴发性心肌炎组(n=16)和非暴发性心肌炎组(n=55),采用χ2检验或t检验对两组患儿入院时的临床表现、心电图、心脏B超与血清生化检查等各项指标进行回顾性分析,对有统计学意义的相关因素,进行logistic多元回归分析,研究暴发性心肌炎的独立高危因素。结果：暴发性心肌炎组死亡率远高于非暴发性心肌炎组（50% vs 0%）。急性病毒性心肌炎患儿入院时血压降低、血清CK-MB水平升高、cTnI阳性、心电图QRS波时限延长、ST段改变、完全性房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞,以及左室射血分数和左室短轴缩短率降低与心肌炎暴发阶段密切相关。QRS波群时限延长（OR＝1.139;CI＝1.014~1.279; P<0.05）和左心室射血分数降低（OR＝0.711;CI＝0.533~0.949;P<0.05）是小儿暴发性心肌炎的独立阳性预测因素。结论：暴发性心肌炎死亡率高。入院时QRS波群时限延长和左心室射血分数降低是小儿暴发性心肌炎的独立危险因素。［中国当代儿科杂志,2009,11（8）：627-630］     

上海地区小儿暴发型心肌炎50例临床分析

目的探讨小儿暴发型心肌炎临床特点及有效、安全的诊治方法。方法收集自1984年1月～2006年3月上海地区6所医院收治的50例病例资料进行回顾性分析。结果50例患儿经治疗痊愈36例,好转2例,死亡12例,死亡率24．0％。临床特点为：好发年龄以学龄期儿童为主;均有前驱症状,以呼吸道、消化道症状多见,半数以上伴发热;起病急、进展快、起病初期以心外症状为主,表现为面色苍白、多汗、乏力、腹痛、抽搐等,起病24～48h内出现严重心律失常和心功能不全;辅助检查以心电图改变最敏感且具有多样性;患儿自然病程约一个月。结论小儿暴发型心肌炎是一类严重威胁儿童生命的疾病,以抗心律失常和保护心肌为主,并应用心脏临时起搏的综合疗法,是一种有效、安全的治疗方法。     

以消化道症状为突出表现的暴发性心肌炎患儿临床分析

目的 探讨以呕吐、腹痛等消化道症状为突出表现的暴发性心肌炎患儿的临床特点.方法 11例暴发性心肌炎患儿均以呕吐、腹痛为主要表现,伴有或不伴有发热,可出现休克和多脏器功能损害.结果 暴发性心肌炎病情进展迅速,病死率高,心电图表现多样且易变,可出现心源性休克、心跳骤停.11例中9例死亡,1例放弃治疗,1例治愈.结论 应提高对以消化道症状为主要表现的暴发性心肌炎的认识,治疗的关键是尽早诊断,及时纠正休克,改善心功能,提高抢救成功率.     

儿童甲型流感病毒暴发性心肌炎2 例临床分析并文献复习

目的探讨甲型流感病毒导致暴发性心肌炎的临床特征。方法回顾分析2例由甲型流感病毒感染导致暴发性心肌炎患儿的临床资料。结果 2例患儿均急性起病。例1为女性,14岁,高热2天后出现乏力、腹痛、肌肉疼痛,病情加剧出现呼吸困难、意识丧失,随后出现心源性休克;咽拭子甲型H3N2流感病毒核酸检测阳性,肌钙蛋白T(cTnT)29.5 ng/mL,肌酸激酶同工酶(CK-MB)20.3 ng/mL,B型钠尿肽前体(Pro-BNP)35 000 pg/mL;心脏彩超示左心室明显增大,射血分数(EF)30%;因疾病进展迅速死亡。例2为男性,2岁10月龄,发病前5天有高热及呼吸道前驱感染症状,伴乏力、腹胀、腹痛、胸闷及呼吸困难;咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,cTnT 0.35 ng/mL,CK-MB 10.43 ng/mL,Pro-BNP 9 740 pg/mL;心脏彩超示全心腔增大,EF 48%;心电图为窦性心律,Ⅲ度房室传导阻滞;经积极治疗好转出院。1个月后出现胸闷、乏力、双下肢水肿、活动量减少等心功能不全表现;动态心电图示平均心率55次/min,最慢心率45次/min,全程可见Ⅲ度房室传导阻滞;心脏彩超示心脏各房室内径增大;予安装永久起搏器,1周后水肿消退,复查心腔大小正常,心功能无异常。随访6个月心脏大小及心功能无异常,胸闷、乏力未再复发。结论儿童甲型流感病毒感染可导致暴发性心肌炎,临床症状及体征不典型,进展迅速,可导致严重并发症甚至猝死,须早期诊断和治疗。     

血清心肌酶谱改变患儿临床分析

目的　探讨心肌酶谱与心肌炎之间的关系。方法　对 86例病毒性心肌炎患儿与 82例非病毒性心肌炎患儿和 79例正常对照组的心肌酶谱进行分析。结果　病毒性心肌炎 86例患儿与对照组比较有显著差异(P <0 .0 5 ) ,与非病毒性心肌炎组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　单纯心肌酶谱变化不能作为心肌炎的唯一诊断依据 ,有许多因素可导致心肌酶谱改变。诊断心肌炎时应结合病史、体征等做出判断     

抗脂质过氧化物对小儿暴发型心肌炎的治疗

有关病毒性心肌炎 (VirusmyocarditisVMC)的发病机制中 ,已认识到活性氧所致脂质过氧化反应 ,对心肌细胞损伤产生重要作用。抗脂质过氧化物成为治疗VMC的主要方法之一。早在上世纪 6 0年代 ,我国用大剂量VitC治疗克山病心源性休克 ,取得良好的效果 ,当时机制不明。 1 985年曹容珍等用大剂量VitC治疗VMC发现 ,外周血红细胞内SOD较治疗前下降 ,疗程后恢复正常 ,提示超氧阴离子与VMC发病机制有一定的关系。苏祖佑等观察到VMC患儿血清LPO含量明显高于同龄健康儿。崔小岱在感染CVB3小鼠细胞模型上观察到 ,病毒感染小鼠心肌细胞导致心…