骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

非那雄胺和立止血联合用于经尿道前列腺电切术的临床观察

目的评价术前服用非那雄胺和术中使用立止血对经尿道前列腺切除术（TURP）术的影响。方法采用随机对照试验,将拟行TURP术的BPH患者随机分为A组术前非那雄胺组（5mg/d×2w）、B组术中立止血组（1ku iv＋1ku im）、C组术前非那雄胺联合术中立止血组及D组对照组,每组30例。记录各组TURP前列腺切除重量、术中失血量,电切操作时间,以及术后连续膀胱冲洗时间,并进行统计学分析。结果A、B、C、D组前列腺组织平均手术切除量分别为（19．4±7．9）g、（20．3±8．）6g、（19．3±6．7）g、（21．2±5．4）g,统计学分析四组之间无显著差异（P〉0．05）。术中平均出血量分别为（170．5±86．4）mL、（163．4±73．4）mL、（137．0±68．2）mL、（245．1±168．9）mL,术后连续膀胱冲洗时间平均为（49．4±10．5）h、（51．9±14．6）h、（41.4±9．5）h、（52．7±16．9）h,经统计学分析,A组、B组在术中平均出血量上没有差异（P〉0．05）,都与D组有显著性差异（P〈0．05）,而在术后连续膀胱冲洗时间上,A组与B组存在差异（P〈0．05）,但B组与D组没有差异（P〉0．05）;对于这两个方面,C组与另三组均有显著性差异（P〈0．05）。电切操作时间分别为（67．2±19．5）min、（66．8±25．8）min、（65．5±20．9）min、（83．5±20.3）min,A、B、C组间无明显差异,但都与D组有统计学意义。结论术前服用非那雄胺联合术中使用立止血可减少TURP术中术后出血,缩短手术时间和术后冲洗时间。     

益肾汤联合强的松与依那普利对IgA肾病小鼠肾MMP-9、TIMP-1表达的影响

【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1;mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2;mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7,8．9±3．3vs6．9±2．7;mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025,0．386±0．027vs0．297±0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70,15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247,0．713±0．221vs0．883±0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7;mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4;mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。     

氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温控温效果的影响

【目的】研究氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温的降温和复温速率的影响。【方法】择期脑肿瘤切除术患者40例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄18～65岁,随机分为2组（n=20）,对照组和氯丙嗪组。均采用气管内静吸复合全身麻醉。氯丙嗪组在麻醉诱导后静脉注射氯丙嗪25mg。两组患者在麻醉诱导后均通过充气控温毯进行控制性降温,设定目标温度为34℃,肿瘤切除前30min开始复温。每5min纪录一次中心温度（鼻咽温）,观察术中和术后的不良反应及并发症。【结果】在肿瘤切除前,对照组和氯丙嗪组分别有60％和90％的患者中心体温达到34℃,其差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和氯丙嗪组的降温速率分别为（1．05±0．06）℃／h和（1．29±0．08）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。对照组和氯丙嗪组的复温速率分别为（0．75±0．05）％／h和（0．91±0．07）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。【结论】氯丙嗪增加神经外科术中控制性浅低温降温和复温的速率。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1±5.9）高于A组（41.3±1.7,P〈0.001）和C组（25.4±4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86±0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6±7.2,P〈0.001）低于A组（2.01±0.65;60.7±8.4）,C组mRNA水平（0.46±0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5±3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

汶川地震灾民的心理健康状况及影响因素

【目的】评估汶川地震后第2周转移安置点灾民的心理健康状况并探索其影响因素。【方法】对江油市太平镇安置点灾民随机抽样后,利用创伤后应激障碍（VFSD）症状清单平民版（PCL—C）和汉密尔顿抑郁量表（HRSD）及自编调查问卷进行评估。【结果】完成调查的223人中,PTSD筛查阳性率为14．1％,抑郁症状阳性率为31．1％,12．9％报告有自杀观念：PCL—C总分和HRSD总分呈正相关（r=0．809,P〈0．01）;PCL—C和HRSD总分均不存在有统计学意义的性别差异;亲属遇难组PCL—C总分（44±14）、HRSD总分（24±12）高于仅经济损失组（33±13,P〈0．001;14±10,P〈0．001）;两种总分各年龄组比较,儿童（30±13;10±9）、青少年（13～18岁）为（37±13;16±13）、青年（33±10;14±9）、中年（36～55岁）为（38±14;19±12）、老年前期（56～65岁）为（40±15;20±12）和老年（35±13;17±9）6个年龄组组间差异有统计学意义（P=0．015;P〈0．001）。以PCL-C总分为因变量,一般资料为自变量进行线性逐步回归,烦扰程度、最糟糕天数、绝望感进入方程（R^2=0．708,P〈0．001）。【结论】PTSD症状群、抑郁症状群是转移安置点灾民的主要心理问题,遇难者亲属、36～65岁人群、青少年更为严重或突出。绝望感、最糟糕天数和烦扰程度是反映和预测PTSD症状及其程度的重要指标。     

盐酸吗啡对肠道运动的离体与在体作用及机制研究

目的：研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法：制备家兔离体小肠，记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率，观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响。并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化。结果：5mg／L、10mg／L、30mg／L的盐酸吗啡作用于离体肠肌，对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用（P〈0．05）。纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78．7％±13．4%至87．8％±11．2％（P〈0．05）。阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77．2％±12．1％至103．7％±12．8％（P〈0．05）。而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用，吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79．2％±11．8％至69．8％±15．3％（P〈0．05）。用不同浓度（75、150、300mg／L）的盐酸吗啡灌胃后小鼠小肠推进均减慢，推进率分别为54．9％±15．5％、47．7％±14．3％、37．1％±5．8％，与生理盐水灌胃组比较有显著性意义（P〈0．05）。结论：盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用，其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关。     

PARP抑制对小鼠结肠癌细胞侵袭能力的影响

【目的】探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制。【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达和活性的影响。【结果】5-AIQ处理组CT26细胞运动迁移率（70％±7％）和侵袭率（63％±10％）较5-AIQ未处理组（100％±7％、100％±11％）均减弱（P〈0．001）。5-AIQ处理组CT26细胞MMP-2、MMP-9表达（64％±12％、72％±12％）较5-AIQ未处理组（分别为100％±11％,100％±21％）明显减弱（P=0．0003、0．0163）。且CT26细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9活性,在5-AIQ处理组[积分吸光度（M）分别为0．34±0．07,0．40±0．05]与未处理组（0．48±0．10、0．61±0．08）之间同样存在明显差别（P=0．0248、0．0013）。【结论】实验结果提示,PARP抑制剂5-AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与5-AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP-2和MMP-9的表达和活性有关。     

纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

【目的】为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用。【方法】采用sD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分为正常对照组（无预缺氧和复氧实验）、纯氧复苏组（PO组）和空气复苏组（RA组）。取肝组织,HE染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。【结果】与正常对照组相比,PO组可见‘肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱。RA组肝细胞索排列基本正常,肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻。PO24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（11．2±3．2）％和（9．2±1．0）％,RA24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（9．0±2．9）％和（7．4±1．9）％,均低于相应的PO各亚组（P〈0．01）。PO24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达（11．55±1．06）％和（10．49±1．03）％,均低于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达分别为（13．06±2．35）％和（11．71±1．69）％。PO24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．81±1．13）％和（4．62-t-O．79）％,均高于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．08±0．31）％和（3．88±0．48）％。PO组与RA组的细胞凋亡指数、Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2／Bax比值差异具有统计学意义（P〈0．01）,各组内亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重。纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏。     

大鼠心肌肥厚模型中血清白细胞介素-18及-10的变化

【目的】观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18（IL-18）、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用。【方法】采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组：缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度。【结果】腹主动脉缩窄2—8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔（IVSTd）、舒张期左室后壁（PWLVd）明显不同程度的增厚。大鼠血清中IL。18、IL-10浓度明显高于相应对照组。2～8周时IL-18（pg／mL）两组分别为461±387vs529±394、516±428vs458±367、816±442vs5470±355、462±343vs5466±424：IL-10（pg／mL）两组分另0为926±634vs717±664、1033±661口s736±544、1221±568US700±601、891±569口5735±579。实验组随缩窄时限延长而明显增加（2,3,4周时P〈0．05）,但缩窄8周时增加不明显（P〉0．05）,各对照组之间无明显变化（P〉0．05）。【结论】大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL．10水平明显升高,且在-定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度。     

高血压患者长期服用缬沙坦后颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的探讨缬沙坦对高血压患者粥样硬化动脉形态及功能的影响。方法以彩色多普勒超声检测83例高血压病患者颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并按照IMT大小将83例患者分为3组，连续服用缬沙坦36个月后检测颈动脉IMT和未受干预状态下、肱动脉反应性充血时以及含服硝酸甘油后颈动脉内径，与治疗前进行比较。结果使用缬沙坦8周后血压能控制在140／90mmHg以下且保持平稳。治疗前A、B、C三组的颈动脉IMT值分别为（1．04±0．07）mm、（1．23±0．05）mm、（1．33±0．03）mm，治疗36个月后。三组的颈动脉IMT分别为（0．95±0．04）mm、（1．08±0．11）mm、（1．19±0．21）mm，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组IMT恢复达正常，B组IMT值接近正常。A、B、C三组治疗前肱动脉反应性充血时颈动脉内径的变化率分别为（6．87±2．23）％、（6．13±2．11）％、（5．88±1．26）％，治疗后分别为（24．71±7．02）％、（20．57±4．72）％、（14．32±3．81）％，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组疗效优于B组（P〈0．05）、C组（P〈0．01），B组疗效优于C组（P〈0．01），含服硝酸甘油后颈动脉内径在治疗前后无显著变化。结论血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂缬沙坦在平稳降压的同时，能保护血管内皮细胞，改善血管内皮依赖性舒张功能，延缓甚至逆转IMT的进展。     

奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血疗效观察

目的观察奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血的疗效。方法将76例肝硬化并非静脉曲张上消化道出血患者，随机分为治疗组（A组）39例和对照组（B组）37例，治疗组采用奥曲肽和奥美拉唑联合治疗，对照组单用奥美拉唑治疗，并观察相关指标。结果A组48h再出血率（7．70％）明显低于B组（27．00％），P〈0．05；A组住院天数（5．20±2．10天）明显少于B组（7．80±2．90天），P〈0．05；A组输血量（3．60±2．20u）与B组输血量（3．40±2．30u）比较差异无显著性（P〉0．05）；A、B两组死亡率无明显差异（P〉0．05）。结论奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血，能有效预防早期再出血发生和缩短住院天数。     

清开灵注射液对小鼠T细胞行为和DTH的影响

【目的】研究清开灵注射液（QKL）对小鼠T细胞体外活化、增殖、细胞周期和迟发型超敏反应（DTH）的影响,探讨其免疫调节作用及机制。【方法】不同浓度的QKL作用于小鼠淋巴细胞4h后,加入刀豆蛋白A（ConA）刺激,于不同时间点收获细胞,利用流式细胞仪检测T细胞的活化、增殖和细胞周期分布情况;将小鼠分为正常对照组、二硝基氟苯（DNFB）诱导的DTH模型组和QKL治疗组,通过分析小鼠脾脏指数和耳朵肿胀率评价QKL对DTH的影响。【结果】ConA刺激12h后,T细胞表面CD69表达率为63．1％±1．3％,QKL下调CD69的表达．加入浓度为1／1280、1／320和1／80的QKL后．CD69表达率依次降为56．2％±2．4％、51．9％±2．8％和39．1％±1．4％,与ConA对照相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;各浓度QKL明显降低ConA刺激的细胞增殖指数,且呈一定的浓度依赖性。对细胞周期分布的影响表现为：QKL增加ConA激活的细胞中处于S期和G2／M期的细胞数目,降低处于G0／G1期的细胞数目;体内应用QKL治疗小鼠DTH的结果为：QKL治疗组小鼠脾脏指数为4．96±0．90,与模型组（脾脏指数为5．78±0．85）相比,P〈0．05;发病耳的肿胀率为28．4％±4．2％,与模型组（肿胀率为42．4％±4．6％）相比,P〈0．01。【结论】QKL是一种有效的负向免疫调节剂,能抑制体内外的免疫反应．抑制T细胞的活化和增殖可能是其作用机制之一。     

术前口服倍他乐克对于麻醉诱导丙泊酚的用量和血流动力学的影响

【目的】本研究探讨术前口服倍他乐克对麻醉诱导时丙泊酚的用量和血流动力学变化的影响。【方法】选择择期手术的全麻病人（ASAⅠ～Ⅱ）60例，随机分成两组，每组30例，第一组为实验组（B组），术前口服倍他乐克50mg，第二组为对照组（C组）给予安慰剂；以30mg·kg^-1·h^-1的恒速灌注丙泊酚至BIS达到50，记录病人入睡时和BIS=50时丙泊酚的用量以及插管前后血压、心率、中心静脉压和心输出量变化。【结果】两组病人入睡时丙泊酚的用量：B组是（1_35±0．22）mg·kg^-1；C组是（1．60±0．24）mg·kg^-1，组间差异P〈0．01；BIS=50时的丙泊酚的用量：B组是（1．71±0．27）mg·kg^-1；C组是（1．98±0．24）mg·kg^-1；组间差异P〈0．01；B组插管前、后血压和心率的变化程度较C组小（P〈0．05），插管过程中心静脉压和心输出量组间变化差异不大。【结论】术前口服倍他乐克50mg减少麻醉诱导丙泊酚的用量，插管时的血流动力学相对稳定。     

酮咯酸氨丁三醇用于妇科手术后患者自控镇痛

目的评价酮咯酸氨丁三醇用于妇科腹部手术后患者自控镇痛（PCA）的有效性及安全性。方法60例妇科开腹手术术后中度以上疼痛患者,随机分为酮咯酸氨丁三醇组（K组）和吗啡组（M组）接受PCA治疗。不设背景剂量,blous设定为2mL,锁定时间5min。在开始PCA镇痛后的24h内取7个观察时间点进行观察记录,包括疼痛强度（Pain intensity,PI）;疼痛强度差值（Pain intensity difference,PID）;疼痛缓解程度（Pain relief,PAR）和副作用。结果酮咯酸氨丁三醇组与吗啡组的疼痛缓解总和（TOTPAR）分别为（14．9±3．9）和（15．2±3．70）（P〉0．05）,疼痛程度差值总和（SPID）分别为（10．5±3．2）和（9．4±3．0）（P〉0．05）;两组患者治疗期间各时间点疼痛强度（PI）与治疗前比较明显减轻（P〈0．05）,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者治疗期间各时间点的疼痛强度差值（PID）差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者治疗期间各时间点的疼痛缓解程度（PAR）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酮咯酸氨丁三醇用于妇科腹部手术后PCA的效应与吗啡接近,但可引起轻度的胃肠道症状。     

不同时程和程度睡眠低氧对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响

目的探讨不同时程（1．5h和3h）和程度（15％和12．5％）睡眠诱导低氧（SIH）对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只。所有大鼠每天2次暴露于香烟烟雾共1h（每次30min）。第29d起,短时SIH肺气肿组（A组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共1．5h（分4次给予,每次22．5min）;轻度SIH肺气肿组（B组）同时在睡眠时段暴露于含15％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）;标准SIH肺气肿组（C组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）。各组大鼠均连续暴露56d.后处死,采集肺组织和全血。肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评价肺组织病理学改变。而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纤维蛋白原（FIB）、血管性血友病因子（vWF）、凝血因子Ⅷ（FVS）的活性。以SPSS11．5进行统计学处理,采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验。结果三组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变。各组肺病理评分和MLI差异明显（F=21．907,F=18．415,P均〈0．05）,A组[（61．90±4．25）％,（92．45±1．78）μm]和B组[（64．60±3．95）％,（92．80±3．65）μm]均低于C组[（73．30±3．86）％,（99．32±2．81）μm,q=8．96,q=6．84,q=12．64,q=9．65,P均〈0．05]。各组全血FIB差异明显（F=20．592,P〈0．05）,A组[（189．98±5．29）mg／dL]和B组[（182．70±2．78）mg／dL]均低于C组[（198．40±7．37）mg／dL,q=4．86,q=9．07,P均〈0．05],且A组高于B组（q=4．20,P〈0．05）。各组全血FⅧ的差异明显（F=33．652,P〈0．05）,A组[（232．26±4．17）％]和B组[（242．53±14．50）％]均低于C组[（303．25±32．93）％,q=10．73,q=9．18,P均〈0．05]。结论标准SIH肺气肿大鼠的肺气肿程度和血液高凝状态均较短时、轻度SIH肺气肿大鼠加重。凝血因子的增强在高凝状态的加重中占主导作用。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150±10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74±0．21;6．03±0．47）比较,吸烟组（5．67±0．32;4．39±0．40）和红霉素组（4．14±0．18;4．99±0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84±0．75;12．05±0．57）比较,吸烟组（21．04±0．54;19．09±0．39）和红霉素组（13．75±0．45;13．91±0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

卒中单元模式治疗脑干梗死效果研究

目的探讨卒中单元模式治疗脑干梗死的效果。方法选择2005年1月～2009年5月在我院脑系科住院的脑干梗死患者共102例,随机将其分为卒中单元组（A组）52例,常规治疗组（B组）50例,A组实施卒中单元模式治疗,B组按照传统的神经科治疗方法进行综合处理,疗程均为4周,治疗前后分别评定其NIHSS、ADL及临床疗效,以SPSS12．0软件包对数据进行分析,P〈0．05为差异具有统计学意义。结果NIHSS评分（x^-±s）：A组治疗前后分别为9．72±4．18、2．16±0．68,B组分别为9．37±3．94、4．48±2．06,两组治疗后数据经统计学分析,P〈0．01,有极显著性差异;ADL指数评分（x±s）：A组治疗前后分别为12．86±5．46、79．82±29．36,B组分别为12．23±5．08、58．63±23．46,两组治疗后数据经统计学分析,P〈0．01,有极显著性差异;临床疗效比较：A组的治愈率及有效率分别为48．08％（25／52）、90．39％（47／52）,B组的治愈率及有效率分别为36．00％（18／50）、72．00％（36／50）,经统计学分析,P〈0．05,有显著性差异。结论卒中单元模式是治疗脑干梗死的有效方法。