ApoAI对原代培养人Müller细胞生长的影响

目的：研究ApoAI对原代培养人Müller细胞生长的影响。方法：原代培养人的视网膜Müller细胞后用不同浓度的ApoAI刺激Müller细胞24 h,采用流式细胞术检测ApoAI作用24 h后Müller细胞的细胞周期,比较各组细胞的细胞周期;采用流式细胞术和荧光照相法检测各组Müller细胞细胞凋亡水平,采用单因素方差分析方法比较各组间不同细胞周期间不同细胞数的变化以及各组细胞的凋亡数。结果与结论：流式细胞术结果显示,ApoAI可以抑制人Müller细胞的增殖,且随ApoAI浓度的增加抑制作用增强（P＜0．05）;ApoAI对细胞的凋亡无明显作用（ P＞0．05）。     

紫杉醇抑制原代培养人视网膜色素上皮细胞增殖的实验研究

目的研究紫杉醇（Taxol）对体外原代培养人视网膜色素上皮（human Retinal Pigment Epithelium,hRPE）细胞增殖的抑制作用及机制。方法体外分离、原代培养hRPE细胞,采用免疫细胞化学方法对其进行鉴定。不同浓度紫杉醇（0、0.005、0.05、0.5、5mg/L）处理hRPE细胞一定时间,采用形态学观察、细胞生长曲线及MTT法检测药物对hRPE细胞的生长抑制效应,流式细胞术检测药物对hRPE细胞的细胞周期阻滞作用及凋亡诱导作用。结果原代培养的hRPE细胞胞浆富含色素,随传代次数增加,黑色素颗粒逐渐减少直至消失。用抗人细胞角蛋白抗体进行免疫细胞化学鉴定hRPE细胞呈特异的阳性反应。细胞生长曲线及MTT法显示：紫杉醇作用于hRPE细胞24h和72h,其抑制细胞生长增殖的IC50值分别为5.24和3.24mg/L。流式细胞分析术检测结果显示：0.5mg/L紫衫醇作用细胞48h即可显著延迟hRPE细胞G2/M期进展并诱导凋亡（P〈0.05）。透射电镜观察显示：0.5mg/L紫杉醇作用后细胞表面微绒毛减少,电子密度增加,细胞器减少,异染色质聚集成团、边聚等。结论紫杉醇通过阻滞G2/M期进展和诱导凋亡显著抑制hRPE细胞生长增殖。     

塞来昔布对体外宫颈癌细胞株Hela和Siha的抑制作用

目的：探讨环氧化酶抑制剂塞来昔布对Hela和Siha细胞株细胞周期及凋亡的影响。方法：采用细胞培养技术及流式细胞术检测环氧化酶抑制剂塞来昔布对人宫颈癌细胞株（Hela和Siha）细胞周期及凋亡的影响。结果：经流式细胞术分析显示，随着塞来昔布浓度的增加，Hela和Siha细胞周期中G0／G1期细胞增多，S期细胞减少，G2-M期细胞比例无明显改变。与塞来昔布（≥25μmol／L）共同孵育72h后，与空白对照组相比PI指数减小（P〈0．05），凋亡率增高（P〈0．05）。流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论：环氧化酶抑制剂塞来昔布可抑制体外人宫颈癌细胞株Hela和Siha的增殖、促进细胞凋亡。     

选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的：观察塞来昔布对胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响，寻找安全有效的治疗胃癌的化疗药物。方法：常规培养胃癌细胞株BGC-823至80％融合，加入不同浓度塞来昔布继续培养，采用噻唑蓝（MTT）比色法观察其对胃癌BGC-823细胞生长的影响。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。RT-PCR技术检测p21和Fas的表达。结果：MTT比色法显示体外不同浓度塞来昔布均能抑制胃癌BGC-823细胞生长，呈浓度和时间依赖性，各浓度组间比较有显著差异（P＜0．05）。流式细胞仪检测发现在0～100tzmol／L内，随浓度增加G，期细胞数增加，S期细胞数减少；RT—PCR显示塞来昔布干预后胃癌BGC-823细胞p21和Fas的表达增强且呈浓度依赖性，各浓度组间比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：体外塞来昔布抑制胃癌BGC-823细胞增殖和促进其凋亡，可能与p21上调阻止细胞周期进展和促进Fas表达诱导细胞凋亡有关。     

siRNA沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响

目的：观察沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡和周期及增值的影响．方法：采用siRNA-3转染人恶性黑素瘤LiBr细胞后分别应用TUNEL法和AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用免疫荧光细胞化学技术检测siRNA对凋亡效应蛋白Caspase-3表达的影响及应用MTY法检测siRNA对细胞增殖的作用．结果：siRNA．3转染LiBr细胞72h可诱导细胞凋亡（P〈0．05）和引起细胞G0／G1期阻滞（P〈0．05）;可下调Caspase-3蛋白表达（P〈0．05）及抑制细胞增殖（P〈0．05）．结论：Livin可做为应用RNA干扰技术探索恶性黑素瘤基因治疗的潜在靶基因．     

草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的调控

目的：探讨草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的影响。方法：以不同浓度的草分枝杆菌制剂（商品名乌体林斯，Utilin S）体外处理人结肠癌细胞株Lovo，48h后以流式细胞仪检测细胞周期动力学指标的变化。结果：4种不同浓度的药物均能调控Lovo细胞的细胞周期，使G0－G1期细胞数率非常显著地上升（P＜0．01），G2－M期细胞数率显著地上升（P＜0．05），同时使S期细胞数率非常显著地下降（P＜0．01）。结论：乌体林斯能直接抑制结肠癌细胞株Lovo增殖，并可能通过G2－M期细胞阻滞而促进Lovo癌细胞凋亡的发生。     

银杏叶提取物对体外培养视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb 761)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞hRPE细胞凋亡的影响,探讨银杏叶提取物在糖尿病视网膜病变防治中的应用价值.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞(hRPE),分别设立阴性对照(正常培养)组,阳性对照组和EGb 761处理组,EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L.首先采用浓度500microM双氧水(H2O2)作用2 h诱导细胞凋亡,再分别加入不同浓度EGb 761,作用24 h后采用流式细胞仪、TURNAL染色法检测细胞凋亡,比较银杏叶提取物作用组与对照组间细胞凋亡率的差异.实验结果采用SPSS12.0软件统计分析.结果 阴性对照组hRPE未检测到凋亡细胞,阳性对照组(H2O2作用2h)hRPE细胞凋亡率为(18.66±3.62)%;EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L组hRPE细胞凋亡率为(14.00±1.98)%,(9.82±1.40)%,(4.94±2.06)%,组间差异有显著性(P＜0.01).结论 EGb 761减少H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞的凋亡,作用强度与药物浓度正相关,EGb 761可能通过减少网膜色素上皮细胞的凋亡而减少糖尿病性视网膜病变的发生.     

左旋肉碱对高糖条件下人腹膜间皮细胞增殖、凋亡及纤维连接蛋白分泌的影响

目的：探讨左旋肉碱对高糖条件下体外培养人腹膜间皮细胞增殖、凋亡及纤维连接蛋白（FN）分泌的影响。方法：以不同浓度左旋肉碱作用体外培养人腹膜间皮细胞，MTT法测定细胞增殖，Annexin V-FITC／PI双标记法检测细胞凋亡，ELISA法检测培养液中FN浓度。结果：不同浓度左旋肉碱作用24h后，0．1％左旋肉碱组细胞增殖活性显著升高（P〈0．05），作用72h后0．5％及1．0％左旋肉碱组细胞增殖活性明显降低（P〈0．05）。作用48及72h后0．05％及0．1％左旋肉碱组细胞凋亡率降低。作用24h后0．05％左旋肉碱组培养液中FN浓度升高（P〈0．05），作用72h后左旋肉碱组培养液中FN浓度均下降（P〈0．01）。结论：高糖条件下一定浓度的左旋肉碱可以促进人腹膜间皮细胞增殖、减少其凋亡。     

激光共聚焦显微镜观测蛋白酶抑制剂MG-132诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的研究

目的探讨MG-132诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44损伤中钙超载的作用。方法通过传代方法培养人脑胶质瘤细胞。选取MG-132处理24小时,采用处理前（对照组）和不同浓度（5、10、15、50μmol／L）处理后的胶质瘤细胞,采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果MTT比色法检测发现,MG-132处理24h后,SHG-44细胞活力明显下降43％（P〈0．05）,且随着MG-132浓度的加大,继续呈现显著下降的趋势（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果发现,与对照组比较,MG-132作用24h后,各组细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）,5、10、15μmol／L组细胞调往情况相似（P〉0．05）,但50μmol／L细胞凋亡率升高较为明显（P〈0．05）。激光共聚焦测钙离子荧光强度结果显示,与空白对照组相比钙离子荧光强度明显升高（P〈0．05）,5、10、15μmol／L组钙离子荧光强度相似（P〉0．05）,但50μmol／L细胞钙离子荧光强度明显升高（P〈0．05）。结论MG-132处理可以通过激发细胞内钙超载诱导胶质瘤细胞凋亡。     

邻苯二甲酸二乙基己酯体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响

【目的】通过对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯（di-2-ethylhexylphthalate,DEHP）染毒,探讨DEHP体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达及细胞凋亡的影响。【方法】体外分离和原代培养未成熟大鼠卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP（10、50、nnmol／L）染毒24h。荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2基因mRNA表达水平,Weas[ernblot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】与对照组比较,大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0．05）,Bax基因mRNA和蛋F1表达增加（P〈0．05）,同时细胞凋亡率增加（P〈0．05）,呈浓度依赖关系。【结论】DEHP可通过下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。     

rhEPO对高糖大鼠视网膜 Müller细胞凋亡及 NF-κB表达影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对高浓度葡萄糖（高糖）作用下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对核因子-κB （NF-κB）表达的影响。方法 将Müller细胞随机分为空白对照组、高糖培养组和不同浓度rhEPO组（分别在高糖培养液中加5、10、20、40 kU/L的rhEPO）。培养48 h后MTT法检测各组Müller细胞活力,并通过SP法检测rhEPO干预下NF-κB蛋白表达的变化。结果 高糖培养组Müller细胞活力较空白对照组显著下降（F=70.39,q=9.13,P〈0.01）;rhEPO干预后与高糖培养组相比细胞活力明显提高（q=4.30～7.08,P〈0.05）。高糖培养组NF-κB表达量较空白对照组明显增高（F=49.76,q=4.37,P〈0.05）,而各rhEPO组的NF-κB表达量与高糖培养组相比明显增高（q=5.74～27.08,P〈0.01）。结论 rhEPO对高糖作用下Müller细胞的凋亡具有保护作用,并能增强NF-κB的表达,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来发挥作用。     

原花青素调控miR-21表达对糖尿病视网膜病变大鼠血管内皮细胞功能及视网膜神经节细胞的保护机制研究

目的 观察原花青素对miR-21的影响,探讨原花青素对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）大鼠血管内皮细胞功能及视网膜神经节细胞的保护机制。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),采用不同浓度（5、25、50、75、100 mg/L）原花青素处理细胞24 h后,用CCK-8法检测细胞增殖活性并筛选出原花青素50 mg/L进行后续实验,采用细胞划痕实验法测定细胞迁移能力,采用定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）检测miR-21的表达;将30只大鼠分为正常组、模型对照组和原青花素250 mg/kg组,正常组不经处理,模型对照组和原青花素250 mg/kg组经过腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠DR,原青花素250 mg/kg组经过灌胃250 mg/kg原花青素干预2周,采用显微镜观察视网膜细胞情况,TUNEL法测定神经节细胞凋亡情况,定量PCR检测miR-21的表达。 结果 原花青素抑制HUVECs增殖的效果呈浓度依赖性,5 mg/L组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,25 mg/L、50 mg/L、75 mg/L和100 mg/L组与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。50 mg/L迁移能力较对照组减弱,miR-21表达下调（P＜0.05）;模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜miR21表达量高于正常组,模型对照组高于原花青素250 mg/kg组（P＜0.05）。模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数大于正常组,模型对照组大于原花青素250 mg/kg组。 结论 原花青素能够抑制血管内皮细胞增殖、迁移,并抑制DR大鼠视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜病变,其机制可能与下调miR-21表达有关。     

牛磺酸对高糖刺激Mller细胞VEGF和TauT表达的影响

目的通过检测高糖和牛磺酸培养对大鼠视网膜Muller细胞中血管内皮细胞生长因子（vascularen—dothelialgrowthfactor,VEGF）和牛磺酸转运蛋白（taurinetransporter,TauT）表达的影响,探讨牛磺酸保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法实验分6组,分别是正常对照组、牛磺酸对照组、高糖模型组、低、中、高剂量牛磺酸处理高糖组。用免疫细胞荧光双标鉴定Muller细胞,RT-PCR和免疫细胞荧光双标检测Muller细胞中VEGF和TauT的表达。结果体外25mmol／L高糖培养使Muller细胞VEGFmRNA及蛋白表达增加。10mmol／L牛磺酸可有效抑制高糖诱导的VEGF上调表达（P〈O．05）;高糖诱导Muller细胞中TauT表达抑制,引起TauTmR—NA及蛋白表达明显下降。牛磺酸干预可上调Muller细胞中TauT的表达（P〈0．05）,提高细胞内外牛磺酸的转运能力。结论体外高糖培养诱导Muller细胞VEGF表达增加,TauT表达下降。牛磺酸通过降低VEGF表达、提高牛磺酸转运能力达到保护视网膜的作用。该实验结果可为牛磺酸用于糖尿病早期视网膜病变的防治提供重要的实验依据。     

谷氨酰胺联合5-氟尿嘧啶和环磷酰胺对胃癌细胞增殖的影响

目的：研究谷氨酰胺（Gln）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）和环磷酰胺（CTX）对人胃癌SGC7901细胞周期和凋亡率的影响。方法：体外培养胃癌SGC7901细胞株,加入Gln及不同浓度的5-FU和CTX后收集细胞。应用流式细胞术检测胃癌细胞周期及凋亡率的变化。结果：5-FU加Gln时胃癌SGC7901细胞凋亡率不同,浓度由0mg/L增加到240mg/L时呈正直线相关（r=0.806,P〈0.01）,凋亡率随浓度增加而增加。CTX加Gln对胃癌细胞周期及凋亡率无显著影响（P〉0.05）。5-FU加Gln组G0/G1期细胞所占比例较CTX加Gln组明显增多（P〈0.05）。G2期5-FU加Gln组明显比CTX加Gln组低（P〈0.05）。S期两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：Gln和5-FU影响胃癌细胞株的细胞周期和凋亡率。Gln和CTX对人胃癌细胞株的细胞周期和凋亡率均无明显影响。     

雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞株凋亡和周期的影响

目的:探讨雷帕霉素单独及联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、周期的影响及可能的分子机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,流式细胞术检测雷帕霉素单独及联合顺铂对细胞凋亡及周期分布的影响;实时RT-PCR检测对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。结果:雷帕霉素单独作用可抑制细胞生长增殖,引起G1期阻滞,S期及G2-M期细胞明显减少,使得大部分细胞处于有丝分裂间期,进而促进细胞凋亡,呈现明显的时间依从性,72 h效果最明显;联合顺铂凋亡率明显高于单独用药组(P0.01)。实时RT-PCR结果显示,雷帕霉素作用24 h可引起mTOR mRNA表达下调,72 h抑制表达低于24 h(P0.05)。结论:雷帕霉素作用于PI3K/AKT/mTOR信号传导通路的mTOR位点,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,与传统化疗药顺铂有协同效应,可增强肿瘤细胞对于顺铂的化疗敏感性。     

1,25（OH）2D3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

目的：通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25（OH）2D3]和全反式维甲酸（all trans rinoic acid,ATRA）,研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体（vitamin D recept VDR）及维甲酸α受体受体（retinoic acid receptorα,RARα）mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。方法：选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25（OH）2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术（flow cytometry,FCM）进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达。结果：结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制（P〈0.05）,并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多（P〈0.05）;能够诱导细胞产生细胞凋亡（P〈0.05）;能够上调VDR及RARαmRNA的表达（P〈0.05）,进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。结论：说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。     

阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放及细胞凋亡

目的：探讨阿托伐他汀钙对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法：取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为3组：对照组（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3mmol/L葡萄糖）和阿托伐他汀干预组.干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀钙（0.01～10μmol/L）分别作用lh,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24,48,72h.应用MTT比色法检测细胞的生存率.采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒释放以及细胞凋亡率.应用Griess还原法检测培养细胞上清液中一氧化氮（NO）浓度.结果：阿托伐他汀钙减轻高糖对HUVEC的损伤,阿托伐他汀组细胞形态基本完好.阿托伐他汀钙降低高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放和细胞凋亡率,且均具有浓度和时间依赖性（P均〈0.05）.阿托伐他汀钙升高高糖诱导的NO含量,使其趋于正常.此作用在0.1～10μmol/L阿托伐他汀钙浓度区间作用24～48h时效果最明显（P均〈0.05）.结论：阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放及细胞凋亡,并通过调节内皮微粒和NO平衡起到保护HUVEC作用.     

罗汉降糖颗粒对糖尿病视网膜病变小鼠抗氧化损伤的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对实验性糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）小鼠的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶（Alloxan）诱发糖尿病小鼠模型,并以高糖高脂饮食。实验鼠被随机分为对照组、模型组、阳性对照组、罗汉降糖颗粒治疗组。治疗组用罗汉降糖颗粒灌胃,阳性药物组用消渴丸（XKW）灌胃,模型组和对照组用等容量生理盐水灌胃。连续30天后,观察小鼠视网膜组织和血清中脂质过氧化终产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性变化。结果：罗汉降糖颗粒有降低视网膜中MDA含量,提高视网膜中SOD活性的作用,与模型组比较差异有显著性。结论：罗汉降糖颗粒能增强糖尿病小鼠抗氧化能力,减轻视网膜的氧化损伤,从而对糖尿病视网膜病变起一定保护作用。     

CNTF对视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的：研究睫状神经营养因子（CNTF）对视神经损伤后视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法：采用中号显微血管夹建立视神经中度损伤模型后,取左眼作为治疗组,在即时、1、37、d时分别向玻璃体腔内注入2μl（1μg/μl）CNTF溶液;取右眼作为实验对照组,同治疗组在每个时间点向玻璃体腔内注入2μl双蒸水。于伤后1、3、71、4 d时分别做HE染色、原位末端标记法（TUNEL）检测。结果：光镜下观察治疗组细胞形态明显好于实验对照组。TUNEL显示凋亡RGCs数随视神经损伤时间延长而变化（P〈0.05）。伤后1 d,治疗组和实验对照组凋亡RGCs数两组间相比较无统计学意义（P〉0.05）。伤后3、7、14 d时治疗组的凋亡RGCs数明显比实验对照组少（P〈0.05）。结论：玻璃体腔内注射外源性CNTF可以减少RGCs的凋亡,对视神经中度损伤后RGCs具有明显保护作用。     

汉防己甲素对兔视网膜色素上皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：评价汉防己甲素（Tet）对兔视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖的抑制作用及对凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法：MTT法检测Tet对体外培养兔RPE细胞增生的影响,流式细胞仪检测Tet对兔RPE细胞增殖周期、凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：Tet对兔RPE细胞的抑制率均随作用时间的延长而增高,各时间点之间差异均有统计学意义（P〈0.05）;抑制率均随药物质量浓度的增高而增高,除Tet10μg/ml、15μg/ml外,各质量浓度之间差异有统计学意义（P〈0.05）;Tet10μg/ml作用72 h后,出现G0/G1期细胞明显增多,S期与G2/M期细胞降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax比值下降,以上与对照组相比均有显著性差异（P〈0.05）。结论：Tet可能通过干预RPE细胞Bax与Bcl-2蛋白的表达而对其增殖产生抑制作用。