胚胎期红系造血中转录因子的调控作用

胚胎期红细胞生成始于造血干细胞,经过多能造血祖细胞分化产生红系祖细胞,进一步分化发育为红系前体细胞和成熟红细胞。多个红系特异转录因子参与了上述过程:调控红系早期分化的转录因子有SCL和LMO2 ,调控红系祖细胞增殖的转录因子有GATA- 2、PU .1、c -myb ,调控红系终末分化的转录因子有GATA -1、FOG 1,调控珠蛋白转换的转录因子有EKLF、NF -E2等。该文分述这些转录因子在胚胎期红系生成中的作用。     

热休克转录因子1对肿瘤坏死因子α的转录调控作用及机制

目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的转录调控作用及机制。方法构建HSF1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1,TNF-α野生型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-Y,TNF-α突变型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-T。pcDNA3.1-HSF1转染巨噬细胞RAW264.7,半定量RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达。pcDNA3.1-HSF1,TNF-α启动子荧光素酶报告基因转染RAW264.7,比较pGL3-TNFα-Y和pGL3-TNFα-T的相对萤光素酶活性。结果 HSF1下调RAW264.7 TNF-αmRNA的表达,pGL3-TNFα-T的相对荧光素酶值较pGL3-TNFα-Y明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论热休克转录因子1(HSF1)通过与肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子区HSE的结合下调RAW264.7 TNF-αmRNA的表达。     

AmpC酶转录调控因子AmpR研究进展

AmpC酶,又称头孢菌素酶,Bush分类属于Group-1型,Amber分类属Class C类β-内酰胺酶,能水解三代头孢菌素、头霉素类,不能被酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦抑制.目前AmpC酶表达的调控机制尚不完全清晰,下面就其调控基因之一ampR的研究现状进行综述.     

转录因子Egr-1及其在女性生殖系统中的作用

早期生长反应基因是一种重要的转录因子,其至少调控着30种基因的转录,可以直接或间接的作用于细胞的分化、凋亡、免疫应答、损失及修复.该文就目前对于早期生长反应基因、基因蛋白的结构特点、表达调控、生物学功能及其在女性生殖系统中的研究进展进行综述.     

真核生物中金属硫蛋白基因的转录调控

本文概述了金属、氧化应激对真核生物金属硫蛋白（ＭＴｓ）基因的转录调中所涉及的顺式作用元件,与之相互作用的反式作用因子及其可能的调控机制。     

人胚胎干细胞核心转录调控途径

转录因子OCT4,SOX2和NANOG在胚胎早期发育中起重要作用。此研究通过基因组定位分析和DNA微阵列，揭示出OCT4,SOX2和NANOG在干细胞保持全能性和自我更新中发挥作用。     

Pea3转录因子组在女性肿瘤中的作用

Pea3转录因子组是ETS转录因子家族的一个亚组。ETS基因编码一个28个成员的人类转录因子家族,其中大部分转录因子可以促进转录,也有一部分转录因子对转录起抑制作用[1-2]。这些转录因子共有一个保守的氨基酸序列,即ETS结构域,根据ETS结构域及其在蛋白质中的位置和其他保守的功能序列,ETS家族被分为了13个组:Pea3、ETS、TEL、YAN、SPI、ERG、ELF、DETS4、ELK、GABP、ER71、ERF和ESE[2-3]。     

转录因子FoxO1与肝纤维化

肝纤维化是各种肝细胞毒性物质对肝脏慢性或重复性损伤所引起的肝脏病理改变,肝星形细胞(HSC)激活是肝纤维化的关键因素.研究发现,转录因子FoxO1是调节HSC激活、增殖和迁移的重要因子之一.     

牛膝精对辐照小鼠造血干细胞和红系造血祖细胞的影响

目的探讨牛膝精（ABE）对辐照小鼠造血干细胞（以CFU-S表示）和早期红系造血祖细胞[以红系爆式集落形成单位（BFU-E）表示]和晚期红系造血祖细胞[以晚期红系集落形成单位（CFU-E）表示]的影响。方法采用脾集落形成和造血祖细胞培养技术,观察了牛膝精对辐照小鼠脾重、造血干细胞、早期红系造血祖细胞和晚期红系造血祖细胞的影响。结果该药能使受照鼠脾重及脾集落数明显提高,但不能刺激早、晚期红系造血祖细胞的活性。结论牛膝精能刺激造血干细胞的增殖,但对其向红系分化无明显影响。     

胶原蛋白基因表达的调控因子研究进展

胶原蛋白的合成与沉积是器官纤维化的基础，诸如ＩＦ－Ⅰ，γ－ＩＦＮ，ＴＧＦ－β，血小板衍生的生长因子，ＥＧＦ，糖皮质激素，前列腺素，肝纤维化因子，肿瘤坏死因子，抗坏血酸盐等众多因子在胶原蛋白基因表达中起着重要的调控作用，一些具有正向调节作用，刺激胶原基因的转录，一些具有抑制胶原基因转录的负调作用，而另一些则对不同的胶原类型表现不同的效用。本重点介绍了这些调控因子在胶原蛋白基因表达过程中的作用及其…     

miRNAs作为调控因子调控基因表达变化

<正>MicroRNAs(miRNA)是一类长度约22个核苷酸,非编码的小分子RNAs,它通过促使目标mRNA降解或抑制其翻译来调节靶基因的表达,在细胞的分化、增殖和凋亡、个体发育、机体代谢以及病毒感染中都具有重要的作用。预计有30%的蛋白编码基因受miRNAs     

实验性大鼠矽肺纤维化中核转录因子Sp1的表达及作用

目的初步探讨核转录因子Sp1在实验性矽肺发生发展中的作用。方法复制SD大鼠矽肺模型,用免疫组织化学法检测体内SiO2刺激的肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞等肺纤维化效应细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位和动态变化。结果大鼠实验性矽肺模型中,SiO2刺激组与空白对照组相比,肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺间质细胞中转录因子Sp1蛋白表达上调,于染尘后第14天达高峰。结论SiO2能上调肺内多种细胞Sp1的表达,Sp1可能在矽肺的发生发展过程中起重要作用。     

成骨细胞特异性转录因子Osterix研究进展

2002年Nakashima等[1]发现了新的转录因子—成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX),其具有的锌指基序结构域能与真核细胞启动子结合,调控基因转录[2],并调控许多重要成骨细胞晚期表型和功能蛋白的表达,如Ⅰ型胶原、骨桥素、骨涎蛋白及骨钙素等,并合成基质,发生矿化反应,实现骨形成[3].OSX的表达受到多条细胞信号通路及其他因素的调节,因其在骨形成中的重要作用,越来越为骨代谢疾病研究者所关注.     

PML/RARα的异常转录调控机制

t(15;17)(q22;q12)是急性髓系白血病中常见的染色体易位之一,这种易位产生PML/RARα融合蛋白,PML/RARα可作用多种转录因子,从而影响细胞的增殖,分化,凋亡;另外,PML/RARα也能直接作用与某些基因,影响它们的转录调控,综上,通过这些作用我们对PML/RARα这一异常融合蛋白已知的作用机制作一综述.     

细胞周期cyclin-cdk的正负调控因子

细胞周期的研究是生物生长，发育遗传及医学等相关领域中重大问题研究的基础。其中cychn—cdk是极其重要的调控系统。文章论述该复合物的正负调控因子，探计其调控机制。     

二氧化硅诱导巨噬细胞中核转录因子Sp1的表达活化

目的 研究二氧化硅（SiO2）刺激的巨噬细胞中核转录因子（Sp1）表达和定位的动态变化.方法 将40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各20只.采用非暴露式气管插管,实验组每只大鼠一次性注入1 ml无菌生理盐水与SiO2混悬液（0.2 g/kg）;对照组大鼠注入等量的无菌生理盐水;分别于灌注后第1、7、14、21和28天各处死4只.免疫组织化学检测体内SiO2刺激的肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.体外培养小鼠腹腔巨噬细胞系（RAW264.7细胞）,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1 mRNA的动态变化;免疫细胞化学、Western blot法检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.结果 实验组与对照组比较,肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达上调,于第14天达高峰;体外SiO2作用RAW264.7细胞30～960 min,Sp1 mRNA表达明显升高,呈现先升高而后下降的趋势,峰值位于240 min;Sp1总蛋白和核蛋白表达亦呈现先升高而后下降的趋势,总蛋白表达峰值位于240 min,核蛋白峰值位于480 min;Sp1蛋白于120 min开始发生明显的核移位,480 min时核移位最明显.结论 SiO2能激活巨噬细胞中Sp1,Sp1可能在矽肺的发生发展过程中起重要的调控作用.     

转录因子NF-E2相关因子2信号通路在金属污染物毒理学作用中的机制及其研究进展

镉、铅和砷等重金属和类金属是重要的环境污染物,金属污染物引起的氧化应激是其引起健康损害的重要毒理学机制。转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)信号通路是细胞抗氧化应激的中枢调节者,在细胞介导的抗氧化应激防御反应中具有重要作用。本研究主要介绍了镉、铅和砷对Nrf2信号通路的作用及其机制,并综述了锌、铬、铜在毒理学作用中对Nrf2信号通路的影响。     

Kruppel样转录因子4在子宫内膜癌中作用机制的研究进展

<正>子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）是女性生殖道三大恶性肿瘤之一,2018年全球女性发病率和死亡率为8.4/100 000和1.8/100 000[1],有数据显示,近年我国EC患者的病死率增速超过发病率增速,且发病年龄逐渐年轻化,美国癌症协会预计2022年美国子宫内膜恶性肿瘤新发6.6万余例,死亡1.2万余例[2]。EC发生发展的调节机制仍旧不清,Kruppel样转录因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)是锌指蛋白类转录因子家族中的一员,     

肿瘤坏死因子-α诱导核转录因子-κB信号通路在肺纤维化分子机制中作用

尘肺是以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,由职业活动中长期吸人生产性粉尘后在肺内潴留而引起[1].其临床表现主要有咳嗽、咯痰、胸痛、胸闷和气短等,易合并呼吸道感染、慢性支气管炎、肺心病等,最终因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命[2].目前对肺纤维化的研究已进入细胞、细胞因子和信号转导通路等领域.通过参与调控肺纤维化的细胞因子、效应分子,特别是干预介导肺纤维化的重要信号转导分子,将为肺纤维化的治疗提供新的策略和方法.近年来对肿瘤坏死因子(TNF)-α和核转录因子-KB (NF-κB)在尘肺发病过程中作用的研究较为深入.本文就TNF-α和NF-κB在肺纤维化形成中的作用进行综述.