用镉预处理实验动物可降低镉的致畸作用

镉对某些实验动物是一种潜在致畸剂,可影响各器官系统的发育。但同时给予锌,几乎能完全减除镉对仑鼠胚胎的危害。已知镉对鼠类睾丸有严重危害,但有人证明,在给鼠类损害睾丸的镉剂量以前,先给予雄鼠少量镉,可显著保护睾丸免受损害。Semba 等报告,给鼠小剂量镉预处理,可减少镉引起的颅部畸形。作者将妊娠仑鼠分成五组,给予硫酸镉处理的时间(从妊娠后算起)、剂量和途径如下:Ⅰ组——第8日静脉注射2 mg/kg;Ⅱ组——第6日皮下注射1mg/kg 加第8日静脉注射2 mg/kg;Ⅲ组——第7日皮下注射1 mg/kg 加第8日静脉注射2 mg/kg;Ⅳ组——第6日腹膜注射2 mg/kg 加第8日静脉注射     

低剂量镉诱导雄性大鼠抗氧化损伤能力的适应性反应

目的 探讨低剂量镉对雄性SD大鼠抗氧化损伤能力适应性反应的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只.对照组,每天皮下注射生理盐水1次,连续3 d; 0.3 mg/kg染镉组,以0.3 mg/kg的剂量(以Cd2+计)连续皮下注射镉3 d; 0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,以0.3 mg/kg的剂量连续皮下注射镉3d,d3注射镉8h后,再以5.0 mg/kg剂量皮下注射镉1次;5.0 mg/kg染镉组,前两天每天皮下注射生理盐水1次,d3与0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组同时皮下注射5.0 mg/kg的镉.末次染毒后24h,以20％的乌拉坦1 ml/kg麻醉动物,股动脉采血后,解剖动物,取肝脏;以邻苯三酚自氧化法分别测定血清和肝脏中SOD活性,以荧光光度法分别测定血清和肝脏中MDA的含量.结果 5.0 mg/kg染镉组SOD活性低于0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,差异有统计学意义(P＜ 0.05);5.0 mg/kg染镉组MDA含量高于0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮下注射0.3 mg/kg的镉可致雄性SD大鼠产生抗氧化损伤能力的适应性反应.     

食品和膳食中的镉

食品中的镉和环境污染的影响植物性食品:在非污染环境中生长的植物性食品样品含镉很少超过0.2 mg/kg鲜重,镉在某些食品中的平均值也不超过0.1 mg/kg。某些根类作物如胡萝卜和防风,及某些叶类作物如莴苣和菠菜,比其它植物食品含镉多。相反,水果和果汁则含镉较低。生长在含镉高于1 mg/kg的土壤中的食品其含镉量明显高于植物食品中镉的正常浓度。例如:莴苣0.18 mg/kg(0.06)、菠菜0.63 mg/kg(0.08)、胡萝卜0.15 mg/kg(0.05)(括号内为正常镉     

纳米氧化铈对镉致小鼠肝肾毒性的干预作用研究

目的 探讨纳米氧化铈(CeO₂)对镉(Cd)所致肝肾毒性的干预作用。方法 将清洁级ICR小鼠60只随机分为6组(10只/组):正常组(空白对照)、CeO₂ 2.5 mg/kg组、氯化镉(CdCl₂)2 mg/kg组、CeO₂低、中、高剂量3个干预组(0.1 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂、0.5 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂、2.5 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂),采用腹腔注射CdCl₂和灌胃CeO₂法连续染毒7 d,正常组腹腔注射和灌胃等量生理盐水。测量体重并计算肝肾脏器系数;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量;检测肝肾丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 CeO₂组小鼠增...     

经口给镉对大鼠胚胎的毒性作用

作者研究镉进入大鼠体内对其胚胎毒性的剂量-效应关系。对已受孕6～15天的大鼠,分别给以含Cd~(2+)1.2、3.5、12.5 mg/kg和经口管饲含Cd~(2+)1.8、6.1、18.4、61.3 mg/kg的两种饲料。镉对母鼠的毒性作用:用饲食含镉饲料的各实验组及经口管饲镉剂量为18.4 mg Cd/kg/天的实验组,未发现有何影响,但是经口管饲6.1 mg Cd/kg/天的实验组,少数存活的     

镉对雄性大鼠组织中镍残留影响

目的应用同位素示踪法,研究镍在大鼠体内的药物动力学参数及镉对镍在大鼠组织内残留的影响。方法选取36只大鼠,随机分为6组,1组镍镉混合液灌胃给药后,不同时间断尾取血,另5组不同剂量镍镉混合液灌胃15d后处死,血样和各组织消化处理后测量放射性计数。结果镍的血液浓度-时间曲线符合二房室开放模型,0.53h达到吸收峰值24987.75cpm/mL,随后很快消除,清除速率常数为0.42mL/(kg·h);镉剂量为0mg/kg时,镍在所有组织中均有残留;镉剂量较低时(0.5,1,10mg/kg),几乎所有组织均未发现组织残留;当镉的剂量升高到25mg/kg,镍残留量有所回升,但仍低于单独给镍时;当镉剂量为10mg/kg时,眼球、肾脏和毛中镍残留量分别为(0.72±0.31),(0.00±0.01),(1.58±0.78)kBq,与其他组织比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论镉对镍在大鼠各器官内残留量影响较大,小剂量镉明显抑制镍的组织残留,剂量较大时,抑制效应有所减弱。     

镉暴露与大鼠胎盘屏障关系研究

目的探讨镉暴露能否通过SD大鼠胎盘屏障。方法雌性SD大鼠12只随机分为3组,每组4只,依次皮下注射去离子水(对照组)、20μg/kg体质量112Cd2+溶液(低剂量组)和40μg/kg体质量112Cd2+溶液(高剂量组),1次/d,连续注射52～55 d,其间在第31天开始与雄性SD大鼠按常规方法交配,孕第20天剖杀母鼠。取母鼠血、脐带血用原子吸收光谱仪测镉水平;用电感耦合等离子体质谱仪测胎鼠脑、肾脏、肝脏和胎盘镉水平。结果低剂量组和高剂量组的胎盘[(2.431±0.311)、(4.954±0.120)mg/kg]、脐血[(1.188±0.419)、(3.143±0.662)μg/L]和肝脏[(0.037±0.003)、(0.084±0.009)mg/kg]镉水平与对照组[(0.002±0.001)mg/kg、(0.114±0.018)μg/L、(0.010±0.003)mg/kg]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);低、高剂量组胎鼠脑镉水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论镉可通过胎盘屏障到达胎鼠体内,并在胎盘蓄积。     

镉对大鼠血清性激素水平的影响

目的观察经口镉染毒对大鼠血清性激素水平的影响.方法大鼠通过饮水给予镉(0、50、100和200 mg/kg),采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH).结果200 mg/kg镉染毒组大鼠睾丸脏器系数(每g体重该脏器的mg数)在第1个月和第3个月分别为10.78和8.66,高于对照组(9 98和7.45),差异有显著性(P＜0.05);第6个月后差异无显著性(P＞0.05).镉染毒第1个月,镉染毒组大鼠血清T、FSH、及LH水平与对照组比较,差异均无显著性(P＞0.05);第3个月50、100和200 mg/kg镉染毒组睾酮水平分别为286.88、225.63和259.60 pmol/L,明显高于对照组(111.58 pmol/L),差异有显著性(P＜0.05);第6个月只有200 mg/kg镉染毒组的睾酮水平(327.34 pmo/L)高于对照组236.16 pmol/L,差异有显著性(P＜0.05),同时LH水平(2.53 ng/ml)与对照组(4.52 ng/ml)比较明显降低,差异有显著性(P＜0.05).结论经口镉染毒能引起大鼠血清性激素水平的变化.     

邻苯二甲酸单乙基乙基酯和镉联合作用对大鼠血清氧化应激的影响

目的研究邻苯二甲酸单乙基乙基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]和镉联合作用对大鼠血清氧化应激指标的影响。方法采用3×3析因设计,将54只成年清洁级SD雄性大鼠随机分为9组,分别为对照(4.5%DMSO)组和10、250 mg/kg MEHP染毒组及1、3 mg/kg氯化镉染毒组以及MEHP(10、250 mg/kg)+氯化镉(1、3 mg/kg)染毒组,每组6只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒28 d。测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,各组大鼠血清MDA含量均较高,GSH-Px和T-SOD活力均较低,除各浓度氯化镉染毒组及10 mg/kg MEHP染毒组外,差异均有统计学意义(P0.05)。MEHP和氯化镉联合染毒对MDA的影响不存在交互作用(P0.05);10 mg/kg MEHP+1 mg/kg氯化镉染毒对T-SOD的影响存在交互作用(P0.05),表现为拮抗效应;250 mg/kg MEHP+3 mg/kg氯化镉染毒对GSH-Px的影响存在交互作用(P0.05),表现为协同效应。结论 MEHP和镉联合染毒可以造成大鼠氧化损伤,其具体作用机制有待进一步研究。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

不同途径接触镉的大鼠全胚胎培养

应用大鼠全胚胎培养方法,检测了氯化镉的发育毒性,并对培养的大鼠胚胎染毒途径进行了探讨。培养的大鼠胚胎以三种方式接触镉:(1)直接将镉加到培养基中,培养9.5天大鼠胚胎。(2)孕鼠于妊娠第8.5天经皮下分别注入2mg/kg及8mg/kg氯化镉(按(?)计算),于妊娠9.5天取染毒鼠胚胎于培养基中培养48小时。(3)取染毒大鼠血清,培养9.5天大鼠胚胎。结果表明。这三种途径染毒,均观察到异常胚胎增多,表明氯化镉有致畸作用,与致畸实验结果一致。应用全胚胎培养方法筛查致畸原,经母体宫内染毒,取胚胎体外培养,是较好的方法。     

食物中镉含量和标准

FAO/WHO 建议镉周摄入量400～500μg/人,日摄入量57.1～71.4 μg/人。日本卫生部曾建议每天最大摄入量300μg,日尿镉量9μg/l。带壳米含镉0.4mg/kg。痛痛病发生后,1970年又建议在镉污染地区的农民不得食用含镉大于1 mg/kg 的糙米和大于0.9mg/kg 的精米。通过对镉的研究暂定镉限度:米为0.4mg/kg,饮用水为10 μg/l。德国卫生部1974年规定镉含量:肉0.008mg/kg,蔬菜0.1mg/kg,水果0.05     

苯并(a)芘诱发小鼠实体瘤及其对机体IL-2、IL-6的影响

目的探索苯并(a)芘诱发小鼠实体瘤的情况及其对小鼠血清IL-2、IL-6的影响。方法 SPF级昆明种小鼠60只,雌雄各半,体重(20±2)g。随机分为三组:对照组、苯并(a)芘10 mg/kg组、苯并(a)芘20 mg/kg组(n=20),各组分别腹腔注射DMSO、10 mg/kg、20 mg/kg苯并(a)芘(注射体积0.1 ml/kg·bw),每日一次,连续10次。三个月后取血,ELISA测定血清IL-2及IL-6。取肝、肾、胃、肺,进行病理组织学检查。结果苯并(a)芘10 mg/kg组和20 mg/kg组,肝癌发生率为26.3%(5/19)和35.3%(6/17),胃癌发生率为0%(0/19)和41.2%(7/17);肾癌发生率为0%(0/19)和11.8%(2/17);癌前病变发生率,肝脏为73.7%(14/19)和64.7%(11/17),胃为68.4%(13/19)和29.4%(5/17),肾脏为47.4%(9/19)和58.8%(10/17)。实验各组癌前病变率均显著高于对照组(P0.05);苯并(a)芘20 mg/kg组肝癌、胃癌、肾癌发生率均显著高于对照组(P0.05);实验组肺脏未见明显损害。苯并(a)芘10 mg/kg组和20 mg/kg组血清IL-2、IL-6水平均显著低于对照组(P0.01)。结论苯并(a)芘可诱发肝脏、胃、肾脏发生癌变或癌前病变,使小鼠血清IL-2、IL-6水平降低。     

环境镉污染重点地区土壤及食物镉含量调查

目的了解广西环境镉污染重点地区土壤及食物镉含量水平。方法于2014—2015年,在广西3个重金属污染重点防控区选择污染较严重的4个行政村作为污染区,同时选择3个行政村作为对照区,采集183件土壤样品和971件地产食物样品,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定镉含量。结果污染区和对照区土壤镉合格率分别为0.0%和16.7%。污染区农田、菜地土壤镉含量的中位数分别为2.31 mg/kg(范围为0.84~13.50 mg/kg)和4.04 mg/kg(范围为0.34~82.80 mg/kg),对照区农田、菜地土壤镉含量的中位数分别为0.61 mg/kg(范围为0.20~0.92 mg/kg)和0.83 mg/kg(范围为0.18~1.38 mg/kg)。污染区土壤镉含量高于对照区,合格率低于对照区,差异均有统计学意义(P0.01)。污染区食物镉合格率66.9%,对照区食物镉合格率83.2%。以大米的镉含量最高,污染区大米镉合格率仅为25.5%。结论污染区土壤镉污染严重,由此造成的食物镉污染对人体健康存在潜在影响。     

应用计算机辅助精子分析系统检测镉对大鼠精子运动能力的影响

目的　为镉的雄性生殖毒性评价筛选出敏感指标 ,以便对其生殖毒性进行早期监测。方法　应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒 (连续 7d) ,染毒剂量分别为 0 .2、0 .4、0 .8mg/kg体重 (以镉计 )。对大鼠进行睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。应用计算机辅助精子分析(CASA)系统对附睾尾精子运动能力进行检测。结果　 0 .8mg/kg染镉组大鼠睾丸精子头计数和每日精子生成量为 (16 .45± 3 .0 1) 10 6/g和(2 .6 5± 0 .5 1) 10 6·d-1·g-1,比对照组 [(119.2 0± 14.5 1) 10 6/g和(19.5 1± 2 .37) 10 6·d-1·g-1]明显降低 ,0 .2mg/kg染镉组大鼠附睾尾精子曲线运动速度 (VCL)即明显降低 ,0 .4mg/kg染镉组大鼠精子运动能力的改变更为显著 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 0 .8mg/kg染镉组未见活动精子。结论　精子运动参数是镉雄性生殖毒性评价较敏感的观察指标 ,CASA系统是雄性生殖毒理学研究的有力工具     

第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因在镉对小鼠神经功能影响中的作用

目的探讨镉对小鼠神经功能的影响以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是否参与其毒性作用。方法健康成年ICR小鼠24只,按体重随机分为4组,以0、0.5、1.0和2.0 mg/kg CdCl_2腹腔注射染毒14天,每天一次。末次染毒后Weaver's15分法进行神经功能评分,评分后,取脑组织,测定大脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化歧化酶(T-SOD)活性,实时荧光定量PCR和Western blotting检测PTEN表达。结果CdCl_22.0 mg/kg剂量组体重增长水平[(-0.6±0.9)g]显著下降,低于其他各组(F=9.211,P0.05);与对照组相比,2.0 mg/kg CdCl_2组MDA水平[(19.3±3.7)nmol/mg pro]显著增加(F=4.123,P0.05),GSH水平下降[(81.1±8.2)mg/g pro](F=7.644,P0.05);1.0 mg/kg CdCl_2组CAT水平[(56.0±8.5)U/mg pro]低于对照组和0.5 mg/kg组(F=3.542,P0.05);Western blotting显示2.0 mg/kg CdCl_2组磷酸化PTEN(p-PTEN(Ser380))表达水平提高(F=389.2,P0.05)。结论镉至少部分通过激活PTEN脂质磷酸酶活性对神经系统产生损伤。     

江西省某县大米镉污染情况追踪调查

目的了解镉污染区19年后当地产大米镉污染情况。方法在全县主要水稻种植乡镇采集当地2006年晚米。使用电感耦合等离子质谱(ICP-MS)分析测定米镉含量。结果2006年产大米镉含量均值为:污染区0.59mg/kg,对照区0.05mg/kg。与1987年测定结果相比大米镉含量增加近30%。全县2006年产受污染大米镉含量均值为0.26mg/kg,大于国家卫生标准值,明显高于对照米样镉含量均值(0.06mg/kg)。其中有64%的大米样品大于国家卫生标准值,23.17%的大米样品≥0.4mg/kg、11%的大米样品为≥1.0mg/kg的"镉米"。部分乡村"镉米"检出比例更高,达到33.3%以上。结论当地1987年调查点环境镉污染近19年来仍在持续,米镉含量均值较19年前增加约30%,达到0.59mg/kg。全县污染区2006年产米镉均值超过国家卫生标准值,环境镉污染仍在持续加重,迫切需要采取环境治理与人群暴露阻断措施。     

豚鼠三氯乙烯中毒性肝损伤的作用剂量研究

目的掌握三氯乙烯(TCE)引起中毒性肝损伤的作用剂量。方法①取FMMU白化豚鼠25只,随机分成5组,每组5只,分别皮内注射TCE0、167、500、1500、4500mg/kg,48h后处死动物取血清分析丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB),取肝脏观察病理变化;②取FMMU白化豚鼠12只,随机分成2组,分别涂皮TCE0、900mg/kg,48h后处死动物,处理同上。结果与对照组(0mg/kg)相比,皮内注射TCE48h后4500mg/kg组的ALT、AST均升高(P<0.01),TP、GLB下降(P<0.05);1500mg/kg组AST升高(P<0.05)。4500mg/kg组动物均见明显的肝细胞脂肪变性,部分动物肝窦扩张,并见炎细胞浸润,肝细胞局灶性坏死;1500mg/kg组个别动物血管周围肝窦轻度扩张。与对照组比较,TCE900mg/kg涂皮组的观察指标未见显著异常。结论TCE皮内注射剂量低于500mg/kg,涂皮剂量低于900mg/kg时,都不会导致明显的肝损伤。TCE急性中毒性肝损伤病理学变化以脂肪变性为主。     

广州市居民膳食镉含量监测及暴露评估

目的了解广州市日常消费食品镉污染状况,评估居民膳食镉暴露风险。方法对2013—2015年广州市11类食品中的镉含量进行监测,结合2011年广州市居民膳食摄入量调查,应用WHO推荐的食品中化学污染物膳食暴露评估方法对广州市居民膳食镉暴露水平进行评估。结果共监测食品样品3 999份,镉平均含量为0.1 889 mg/kg,P50和P95镉含量分别为0.01和0.751 mg/kg,检出值范围为0.000 5~7.83 mg/kg;总检出率为75.04%(3 001/3 999),总超标率为1.50%(60/3 999)。居民主要膳食中镉平均每周暴露量为0.003 3 mg/kg BW,占耐受摄入量(PTWI)的47.14%。稻米、紫菜、蔬菜和水产品是镉摄入的主要来源,从这四类膳食中摄入的镉占总的膳食镉暴露量91.66%;然而对于膳食消费量高(P95)的人群,镉的周总暴露量为0.011 6 mg/kg BW,占PTWI 165.71%。结论大部分广州市居民膳食镉暴露水平位于安全限值以内,但高摄入量人群暴露量超过PTWI,对健康可能存在一定风险,应引起重视。     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。