补肾、健脾、活血中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Runx2mRNA及蛋白表达影响的比较研究

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制及补肾中药复方的疗效机理,并与健脾、活血中药复方比较.方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾中药复方组、健脾中药复方组、活血中药复方组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应...     

鹿蛎中药复方对摘卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin蛋白表达的影响

目的 :通过骨组织Leptin蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制和鹿蛎中药复方的疗效机理。方法 :摘除卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,分正常组、模型组、假手术组、鹿蛎组、钙尔奇D组、骨疏康组。灌胃12周。检测骨密度、Leptin蛋白表达。结果 :(1)与正常组比较,模型组股骨骨密度、骨组织Leptin蛋白表达明显降低(P0.01)。(2)与模型组比较,鹿蛎组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05);鹿蛎组、钙尔奇D组骨组织Leptin蛋白表达明显上调(P0.01)。结论 :骨组织Leptin蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;鹿蛎中药复方可能通过上调骨组织Leptin蛋白表达有效防治PMOP。     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P<0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨质疏松发生机制的调节作用

目的研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠骨组织中信号转导分子Smad2的表达,以及在骨质疏松症发病中的作用机制。方法用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、W estern blot方法分别检测Smad2的mRNA、蛋白表达。结果卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad2的蛋白及mRNA表达水平均下降。补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad2的表达。结论骨组织中信号转导分子Smad2表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad2的表达而有效改善骨密度。     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

益髓理血饮减少二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征大鼠骨髓细胞凋亡

目的：探索中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS) 模型大鼠骨髓细胞凋亡的作用。方法：采用化学诱变剂二甲基苯蒽诱导建立大鼠MDS模型,并分为正常对照组、模 型+PBS组、模型+复方皂矾丸组、模型+益髓理血饮低剂量组和模型+益髓理血饮高剂量组,每组12 只。于造模第14 天开始分组连续给药30 d。观察各组大鼠一般情况,给药后的第31天将各组的大鼠处死,显微镜下观察骨髓细胞的病 理学改变,检测各组大鼠外周血细胞、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况。 结果：与正常对照组相比,模型+PBS组大鼠骨髓细胞病态造血,外周白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板下降明 显,促凋亡蛋白Bax明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01),与模型+PBS组相比,治疗各组大鼠外周白细 胞、红细胞、血红蛋白和血小板升高,促凋亡蛋白Bax明显减少,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05或P<0.01),尤 以模型+益髓理血饮高剂量组最为明显(P<0.01);与正常对照组相比,模型+PBS组骨髓细胞的总凋亡率、早期凋亡率 和晚期凋亡率均有所增加(P<0.01),治疗各组的凋亡率均有所下降(P<0.05或0.01),尤其总凋亡率和早期凋亡率下降更 为明显,仅有益髓理血饮对降低晚期凋亡率疗效明显(P<0.01),且高剂量组优于低剂量组。结论：中药复方益髓理血 饮治疗MDS能改善其外周血细胞情况,降低促凋亡蛋白Bax表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少骨髓细胞凋亡。     

首参颗粒对动脉粥样硬化小鼠主动脉p66~(Shc)表达的影响

目的:探讨补肾中药复方首参颗粒对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及可能机制。方法:将72只Apo E-/-小鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、首参颗粒组、普伐他汀组,每组18只。空白组喂饲普通饲料,其他各组喂饲高脂饮食。空白组和模型组小鼠予双蒸水灌胃,首参颗粒组给予首参颗粒水溶剂灌胃(每日生药量8 g/kg),普伐他汀组予普伐他汀水溶剂灌胃(每日1.8 mg/kg),持续12周。12周后,HE染色观察主动脉根部病理变化;Real-time PCR法检测主动脉p66~(Shc)mRNA水平;免疫组化和Western blot法检测小鼠主动脉p66~(Shc)蛋白表达。结果:模型组小鼠动脉内有明显AS斑块形成,斑块面积明显大于空白组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组斑块面积明显减少(P0.05)。模型组小鼠主动脉p66~(Shc)的mRNA表达及蛋白表达水平明显高于空白组;与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组主动脉p66~(Shc)的mRNA表达和蛋白表达水平明显降低(P0.01)。结论:补肾中药复方首参颗粒可改善动脉粥样硬化动物的斑块形成,其机制可能与降低主动脉p66~(Shc)mRNA表达和蛋白表达有关。     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的：探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法：采用肌肉注射地塞米松（2.5mg/kg）和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠（143只,雌雄各半）随机分成6组,分别是：A组：正常组;B组：模型空白对照组;C组：补肾中药组;D组：补中益气颗粒对照组;E组：血府逐瘀胶囊对照组;F组：骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。结果：①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著增强（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著降低（P〈0.01）;②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著降低（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论：糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法（鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方）可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

基于 STAT3/NF-kB/IL-6 通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（柳氮磺吡啶）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3% DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显升高（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）;与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）,中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异（P>0.05）、中药低剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量组（P<0.05）。而中药中剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平与阳性药物组无明显差异（P>0.05）,但明显低于中药低剂量组（P<0.05）。结论 加味黄芩汤对溃疡性结肠炎具有一定的改善作用,其作用机制可能与通过影响STAT3/NF-kB/IL-6通路下调结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6表达有关。     

补肾中药对大剂量氢化可的松诱导的Y1细胞皮质酮合成的作用

  目的：探讨常用补肾中药对大剂量氢化可的松诱导的Y1细胞皮质酮合成的作用。  方法：采用水提醇沉法制备淫羊藿、仙茅、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、菟丝子、补骨脂、知母、黄柏、生地黄、六味地黄丸和金匮肾气丸等常用补肾中药和复方的提取物。①分别以不同浓度(0、2、4、8、16、31、63、125、250、500、1 000 μg/ml)的补肾中药或复方干预细胞48 h,MTT法检测Y1细胞增殖的情况,筛选各单味中药和复方的适宜浓度。②将细胞分为对照组、模型组和中药(复方)组。除对照组外,其他各组Y1细胞给予10 μmol/L氢化可的松和5 μmol/L H89(促肾上腺皮质激素信号阻断剂)诱导模型;造模同时,各中药(复方)组给予相应提取物。药物干预48 h后,PCR检测类固醇合成急性调节蛋白(Star)、胆固醇侧链裂解酶(Cyp11a1)、21α-羟化酶1(Cyp21a1)、11β-羟化酶1(Cyp11b1)、3β-羟基类固醇脱氢酶1(Hsd3b1)、3β-羟基类固醇脱氢酶2(Hsd3b2)等mRNA表达;Western blot检测StAR、CYP11A1、CYP11B1、3β-HSD1、3β-HSD2的蛋白表达;ELISA检测细胞培养液皮质酮含量。  结果：①MTT检测结果显示,黄柏对Y1细胞增殖具有明显的抑制作用。筛选出的适宜药物浓度分别为黄柏10 μg/ml、知母100 μg/ml、其他中药(复方)200 μg/ml。②各单味中药和复方干预模型细胞48 h后,PCR检测结果显示,淫羊藿、仙茅、黄柏和生地黄对皮质酮合成的相关基因影响较显著。③与对照组相比,模型组Star、Cyp21a1的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Cyp11a1、Cyp11b1和Hsd3b1的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,生地黄组Cyp21a1和Hsd3b1的mRNA表达显著降低(P<0.01);仙茅组Cyp21a1、Cyp11a1和Hsd3b1的mRNA表达显著降低(P<0.01);淫羊藿组Star和Hsd3b1的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Cyp21a1 mRNA表达显著降低(P<0.01);黄柏组Cyp21a1、Cyp11a1、Cyp11b1和Hsd3b1的mRNA表达显著降低(P<0.01)。④与模型组相比,仙茅组3β-HSD2蛋白表达显著降低(P<0.01),黄柏组StAR、CYP11A1和3β-HSD2蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),3β-HSD1蛋白表达显著升高(P<0.01)。⑤与模型组相比,仙茅、淫羊藿、黄柏作用后皮质酮含量显著降低(P<0.01)。  结论：大剂量氢化可的松可诱导Y1细胞培养液皮质酮含量显著升高。补肾中药淫羊藿对模型细胞的皮质酮合成具有促进作用,可上调Star和Hsd3b1基因表达;而黄柏则具有抑制作用,可下调StAR、CYP11A1和3β-HSD2蛋白表达,降低皮质酮含量。     

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM）,造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组（P〈0.01或P〈0.05）。中药预防组总凋亡率远低于模型组（P〈0.01）。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。     

褐藻多糖硫酸酯对TGF-β1孵育的人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan FPS)对TGF-β1下刺激人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(Chronic Renal Failure CRF)防治中的意义。方法用TGF-β1作为刺激因子,孵育体外培养的人肾小球系膜细胞(Human Mesangial cell HMC),并分别用不同浓度的FPS干预,具体分组如下:模型组(TGF-β14 ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS 100 ug/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS 50 ug/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14 ng/ml+FPS25 ug/ml)、FPS对照组(FPS 100ug/ml)、正常对照组。ELISA技术检测HMC培养上清液中MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平,Re-altime PCR技术检测HMC的MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,TGF-β1能减少HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达(P0.01),增加HMC的TIMP-2蛋白及mRNA表达(P0.01);FPS能阻断TGF-β1刺激下HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达减少、TIMP-2蛋白及mRNA表达增加(P0.01,P0.05);FPS对照组与正常对照相比MMP-2、TIMP-2蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论褐藻多糖硫酸酯能阻断TGF-β1刺激下人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2表达的比例失衡,阻断了由MMP-2、TIMP-2比例失衡导致的ECM积聚,从而延缓了慢性肾衰竭的进展。     

参红补血颗粒对血虚证小鼠肾脏组织中EPO mRNA和骨髓组织中GM-CSF mRNA表达水平的影响

目的：观察参红补血颗粒（SHBXG）对血虚证模型小鼠肾组织中促红细胞生成素（EPO）mRNA和骨髓组织中粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）mRNA表达水平的影响,探讨SHBXG对血虚证小鼠的保护作用及其机制。方法：乙酰苯肼（APH）和环磷酰胺（CTX）联合应用复制血虚证小鼠模型。60只小鼠分为空白对照组,模型组,复方阿胶浆组,低、中和高剂量SHBXG组;每组10只。连续给药14 d后,收集小鼠血清、肾脏及骨髓组织。血液分析仪检测各组小鼠血液中红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、白细胞（WBC）及血小板（PLT）水平,ELISA法检测各组小鼠血清中EPO和GM-CSF水平,RT-PCR法检测各组小鼠肾脏组织中EPOmRNA及骨髓组织中GM-CSF mRNA的表达水平。结果：血液分析仪检测,与模型组比较,复方阿胶浆组和各剂量SHBXG组小鼠血液中RBC、HGB、HCT和PLT水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,复方阿胶浆组和高剂量SHBXG组小鼠血液中WBC水平明显升高（P<0.05）。ELISA法检测,与模型组比较,复方阿胶浆组、各剂量SHBXG组小鼠血清中EPO和GM-CSF水平明显升高（P<0.05）。RT-PCR法检测,与模型组比较,复方阿胶浆组、中和高剂量SHBXG组小鼠肾组织中EPO mRNA和骨髓组织中GM-CSF mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：SHBXG可以改善血虚证小鼠血虚症状,其机制可能与提高小鼠肾组织中EPO mRNA和骨髓组织中GM-CSF mRNA的表达水平有关联。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

Study on Prevention and Treatment of Kidney Deficiency and Bone Mineral Loss in Middle－Aged and Elderly Fema

ＳｔｕｄｙｏｎＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＫｉｄｎｅｙＤｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄＢｏｎｅＭｉｎｅｒａｌＬｏｓｓｉｎＭｉｄｄｌｅ－ＡｇｅｄａｎｄＥｌｄｅｒｌｙＦｅｍａｌｅＤｉａｂｅｔｅｓＰａｔｉｅｎｔｓＺＨＵＬｉ－ｑｕｎ（朱立群）（...     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的 观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、...     

血必净注射液对烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1和急性肾损伤的干预效果

目的探讨烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,并观察血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肾脏HMGB1及急性肾损伤的可能干预效果。方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只动物随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30)和血必净组(n=30),分别于伤后8、24、72h活杀取材。采用逆转录聚合酶链反应检测肾组织HMGB1mRNA表达、蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测肾组织HMGB1蛋白表达;同时用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肾组织病理改变。结果与假伤组比较,烫伤组肾组织HMGB1基因和蛋白表达于伤后8、24、72h显著增强(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平于伤后24、72h显著增高(P<0.05,P<0.01)。给予血必净治疗后24、72h动物肾组织HMGB1基因和蛋白表达均显著抑制(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平亦显著降低(P<0.05)。光镜下观察烫伤组肾组织大量炎细胞浸润,其中以24h最重,血必净组24、72h病理形态改变则明显减轻。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与严重烫伤后肾脏炎症反应及组织损害的病理生理过程,血必净治疗可显著下调肾组织HMGB1合成与释放,并减轻烫伤所致急性肾损伤。