青蒿琥酯对非酒精性脂肪炎大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 和固醇调节元件结合蛋白-1c 表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和固醇调节元件结合蛋白原1c（SREBP-1c）表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥酯低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组每天予以标准饲料喂养,正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药治疗8周后,提取肝组织,运用免疫组化方法测定各组大鼠肝组织PPARγ、SREBP-1c 蛋白表达情况;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量;采用分光光度法测定谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）含量;光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。结果与正常组相比,在模型组中不仅PPARγ蛋白表达（1.67±1.01）明显减少,而且SREBP-1c蛋白表达（3.27±1.03）明显增多（均P〈0.01）;青蒿琥酯低中剂量组与模型组相比,PPARγ蛋白表达增多,SREBP-1c蛋白表达明显减少,并且呈剂量依赖性（均P〈0.05）,青蒿琥酯高剂量组PPARγ为（3.21±1.02）,SREBP-1c为（1.32±0.77）,与模型组相比,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,青蒿琥酯各剂量组能提高SOD和GSH-Px的含量,降低MDA的含量,并且呈剂量依赖性（均P〈0.05）;青蒿琥酯能明显改善大鼠肝组织脂肪变、炎症程度和肝纤维化程度。结论青蒿琥酯治疗大鼠NASH的机制可能与上调PPARγ和下调SREBP-1c的表达有关。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPARγ mRNA表达的影响

目的应用电针刺激大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组,每组10只。除正常组、模型组外,其他两组在造模12周后分别进行针灸和西药治疗;16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;RT-PCR法检测PPARγmRNA表达情况。结果除正常组外其余各组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较有不同程度的减弱(均P<0.01);模型组与电针组比较,差异非常显著(P<0.01);电针组和药物组比较,差异显著(P<0.05)。结论肝组织PPARγγmRNA的表达减弱与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,电针可以起到激活PPARγ的作用。     

甜菜碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究甜菜碱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏组织氧化应激、炎症因子的影响,探讨其作用机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组。除正常组外,其余3组给予高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养,构建NASH大鼠模型,同时对低剂量(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)甜菜碱干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃。第12周末处死全部大鼠。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肝组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)、细胞色素相关因子(CYP3A2、CYP2E1)的mRNA水平,常规生化方法检测肝组织一氧化氮(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织损伤严重,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显增强,IL-10 mRNA的表达明显减弱(P<0.01),MDA、NO水平显著升高(P<0.05或P<0.01),CYP3A2升高无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,低、高剂量甜菜碱组肝组织损伤减轻,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显减弱,IL-10 mRNA的表达显著增强(P<0.05或P<0.01),MDA、NO水平显著降低(P<0.05或P<0.01);且低、高剂量甜菜碱组之间有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:甜菜碱可减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏的炎症和坏死,其机制可能为改善丙基硫氧嘧啶对大鼠肝组织的氧化应激状态、抑制肝细胞炎症因子与iNOS mRNA的表达等。     

复肝解毒方对酒精性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活作用

目的从分子水平探讨中药复方复肝解毒方治疗酒精性肝病的作用机制.方法选用40只Wister大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(30只),16周末断头处死正常对照组(10只)和模型组部分大鼠(9只),取血清和肝组织标本.模型组另20只随机分为中药治疗组和治疗对照组,每组10只大鼠,24周后一并处死.分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察各组大鼠肝组织光镜下的病理改变和电镜下超微结构的变化.以免疫组织化学染色和RT-PCR观察复肝解毒方对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白和基因表达的影响.结果模型组大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)含量增高,肝组织表现有明显的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,PPARγ蛋白和mRNA的表达减弱;中药治疗组肝组织脂变、炎症和纤维化程度显著减轻,接近正常对照组,PPARγ蛋白和mRNA的表达增强(与治疗对照组比较P<0.05); 治疗对照组血清ALT水平和肝细胞脂变程度较模型组减轻,但炎症、纤维化和PPARγ的表达无显著变化.结论复肝解毒方可以有效逆转酒精所致的肝损伤,这与本方可以活化核因子PPARγ,抑制酒精性肝损伤的炎症反应有关.     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

核因子KLF6与PPARγ在大鼠非酒精性脂肪性肝炎中的动态变化

目的:研究核转录因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferation activated receptor gamma,PPARγ)和核因子KLF6(Kruppule like factor,KLF6)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化形成过程中的作用及相互关系。方法:高脂饮食建立NASH肝纤维化大鼠模型,HE和Massson染色观察肝组织病理学变化,检测血清AST、ALT、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅵ型胶原(CⅥ)的动态变化,RT-PCR检测核转录因子KLF6、PPARγ和α-SMA mRNA的动态表达变化。结果:(1)F12～24周肝脏炎症活动度计分较对照组明显增高(P<0.05～0.01)。(2)F16、24周组肝纤维化评分与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。(3)高脂喂养12周后,血清AST、ALT水平逐步增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。随着高脂喂养时间的延长,血清肝纤维化指标HA、LN和CⅣ水平呈逐渐增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。(4)RT-PCR显示模型组PPARγmRNA于高脂喂养8周单纯性脂肪肝时即明显上调(0.84±0.07 vs 0.54±0.12,P<0.05),12周达高峰(1.16±0.14),16周脂肪性肝炎明显时表达开始下调(0.73±0.05),24周下调更为明显(0.34±0.15),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而KLF6、α-SMA mRNA于高脂喂养12周开始增高,24周达高峰,与对照组比较差异显著(P<0.01)。(5)相关分析发现,KLF6与α-SMA表达及炎症、肝纤维化分级评分之间呈显著正相关(r=0.859、0.956、0.706,P<0.01),而与PPARγ呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论:单纯性脂肪肝时,PPARγ的高表达可能是机体的一种适应性反应,从而抑制促炎、促纤维生成因子KLF6的释放,当损伤因素持续存在,损伤与抗损伤动态平衡失调后PPARγ合成减弱,而KLF6则明显增加,激活HSC,共同参与NASH肝纤维化形成过程。     

硒元素对非酒精性单纯性脂肪肝大鼠PPARα、C/EBPα、SREBP-1c及SREBP-2的影响

目的 探讨硒元素对高脂饮食诱导的单纯性脂肪肝模型大鼠的保护作用及作用机制。 方法 SPF级SD大鼠40只,完全随机分为正常对照组(NC)、模型对照组(HF)、硒元素低剂量(L-Se,0.5mg/kg)组、硒元素高剂量(H-Se,1.0 mg/kg)组,各组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),观察硒元素对体重、血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST含量,肝中TC、TG含量及蛋白脂肪酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的影响。HE和油红O染色观察肝脏组织病理的变化。RT-PCR测定各组大鼠PPARα、C/EBPα、SREBP-1c及SREBP-2 mRNA的表达情况。 结果 应用硒元素(0.5~1.0 mg/kg)干预后,大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST及肝指数水平明显降低,肝总脂酶活性明显升高,RT-PCR结果显示,硒元素各剂量组能显著下调肝脏SREBP-1c及C/EBPαm RNA的表达,上调PPARαm RNA的表达(均P<0.05),但SREBP-2 mRNA表达比较差异无统计学意义。同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性,抑制附睾脂肪组织增大。 结论 硒元素可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性防治单纯性脂肪肝,其作用机制可能与上调PPARα、下调C/EBPα、SREBP-1c mRNA表达,提高肝总脂酶活性,进而增加TG分解,降低TG合成有关。      

降脂颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α和固醇调节元件结合蛋白1c表达的影响

目的：研究降脂颗粒（Jiangzhi Granule,JZG）对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD）大鼠肝X受体α（liver X receptorα,LXRα）和固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠40只随机分成正常组、模型组、吡格列酮（pioglitazone,PIO）组和JZG组,每组各10只。正常组给予普通饲料,模型组、PIO组及JZG组给予高脂饲料（88%普通饲料＋10%猪油＋2%胆固醇）。造模4周后药物干预4周,留取肝脏组织,苏木精和伊红染色进行病理学观察,并检测肝组织三酰甘油（triacylglycerol,TAG）和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）水平;腹主动脉采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性;实时聚合酶链式反应法检测肝组织LXR-α和SREBP-1c mRNA表达;蛋白质印迹法检测肝组织LXRα和SREBP-1c的表达。结果：模型大鼠肝组织出现明显的大泡性脂肪变性,JZG可显著降低模型大鼠血清ALT和AST水平,JZG与PIO均可降低模型大鼠肝组织FFA、TAG含量及LXRα、SREBP-1c的表达水平。结论：JZG可调节模型大鼠脂肪酸代谢紊乱,其作用可能与下调肝组织LXRα和SREBP-1c的表达有关。     

己酮可可碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的通过高脂饮食制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,观察肝组织胶原的合成及相关细胞因子的变化。进一步观察及探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)所致肝纤维化的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为模型组(n=10)、治疗组(n=10)和正常对照组(n=10)3组。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,治疗组大鼠高脂饮食12周后每d同时予以己酮可可碱16mg/kg,及治疗4周。对照组大鼠以普通饲料饲养。实验16周处死3组大鼠。应用荧光定量PCR方法分别测定肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagenⅠ、Ⅲ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果大鼠肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原mRNA的表达量,模型组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组表达量差异无统计学意义;大鼠肝组织中TGF-β1 mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中TNF-α mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β及TNF-α可能参与非酒精性脂肪肝肝纤维化的发生、发展过程。己酮可可碱可能通过抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α降低脂肪性肝炎肝脏细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,对NASH引起的肝纤维化起到一定的治疗作用。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α和固醇调节元件结合蛋白-1c的表达及意义

目的 观察肝X受体α(LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达变化,以探讨二者在NAFLD形成过程中的作用及可能机制.方法 建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-RCR)和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c表达变化.结果 与对照组相比,NAFLD组大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c基因和蛋白表达,从第2周开始增加,12周时升高最显著(P＜0.01),与脂肪肝进展程度一致.结论 LXRα和SREBP-1c的表达变化与NAFLD的形成密切相关.     

地骨皮水提液对LPS诱导的3T3-L1脂肪细胞 PPARγ表达的影响

目的:观察地骨皮水提液对炎症环境下脂肪细胞葡萄糖代谢及PPARγmRNA表达的影响,探讨其改善炎性脂肪细胞糖代谢的可能机制。方法:葡萄糖氧化酶法检测地骨皮水提液联合脂多糖(LPS)干预72h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,RT-PCR法检测PPARγmRNA的表达。结果:LPS能显著降低脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01);2.5mg/mL地骨皮水提液能改善LPS干预后的脂肪细胞的葡萄糖利用(P<0.01)。LPS能显著下调PPARγmRNA表达(P<0.05);2.5mg/mL、1.0mg/mL地骨皮水提液能提高LPS干预后的脂肪细胞的PPARγmRNA表达(P<0.05)。结论:地骨皮水提液能改善LPS抑制的脂肪细胞的葡萄糖代谢及PPARγmRNA表达,其机制可能通过上调PPARγ表达来抑制炎症,改善脂肪细胞葡萄糖代谢。     

香砂六君子汤调控CircRNA-0067835对脾虚高脂血症大鼠胆固醇外排的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠脂质沉积的影响及分子生物学机制.方法 30只SD大鼠随机分成空白对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤高剂量组及香砂六君子汤正常剂量组.使用不节饮食加游泳直至力竭的复合方法15 d,建立脾虚模型.随后饲喂高脂饲料10周,检测大鼠血脂水平,确定高脂血症模型复制成功后,香砂六君子汤...     

MODS大鼠外周血中PPARγ与TNF-α和IL-10动态变化的研究

目的：探讨MODS大鼠外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与TNF-α,IL-10动态变化的关系,并观察PPARγ能否调控炎症反应,即能否保持IL-10/TNF-α比值的稳定.方法：健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组：①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮（ROSI）预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组.每组又分为1,3,5,7h组.免疫细胞化学结合图像分析检测外周血单个核细胞内PPARγ的表达,利用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α及IL-10的水平.结果：①ROSI预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组低（P〈0.05）.GW9662预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组高（P〈0.05）.ROSI预处理组比同时相LPS刺激组IL-10的水平高（P〈0.05）.GW9662预处理组与LPS刺激组IL-10的变化趋势基本相同,但5h及7h组IL-10的水平比同时相的LPS刺激组低（P〈0.05）.②相关分析表明,外周血单个核细胞内PPARγ和TNF-α在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著负相关[ROSI预处理组（r=-0.635,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=-0.725,P〈0.05）].外周血单个核细胞内PPARγ和IL-10在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著正相关[ROSI预处理组（r=0.605,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=0.645,P〈0.05）].③ROSI预处理组IL-10/TNF-α值与同时相正常对照组相比无显著差异.GW9662预处理组IL-10/TNF-α值明显降低,与同时相LPS刺激组相比有显著差异（P〈0.05）.结论：PPARγ可降低MODS大鼠外周血中TNF-α的水平,PPARγ升高MODS大鼠外周血中IL-10的水平,PPARγ对MODS大鼠有保护作用.     

过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制肝脏缺血再灌注损伤中Toll样受体4表达的意义

目的研究肝部分缺血再灌注损伤过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）、Toll样受体4（TLR4）和IL-10相互作用的可能机制。方法制作小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型。30只小鼠随机分为4组：罗格列酮组、罗格列酮＋双酚丙控二环氧甘油醚（BADGE）组、BADGE组、对照组。复灌4h取材。采用实时荧光PCR方法检测PPARhTLR4在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤中的表达,同时检测血清TNF、IL-10、AIT水平。结果罗格列酮组较其它三组PPARγ的表达和血清IL-10水平增高,rrLR4的表达、血清TNF-α和ALT水平较其它三组减弱（P〈0．05）,罗格列酮＋BADGE组、BADGE组及对照组间的PPARγ和TLR4表达无显著差别。结论在鼠肝脏缺血再灌注过程中,罗格列酮激活PPARγ并上调IL-10水平,抑制TLR4表达。     

大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织PPARγmRNA表达的意义

目的:探讨PPARγ在大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织中的表达情况以及意义。方法:40只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、缺血-再灌注组(I/R组)、罗格列酮组(ROS组)和GW9662组,每组10只。通过制作大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注模型,应用PPARγ的配体罗格列酮(ROS)和拮抗剂GW9662作为干预,采用RT-PCR方法检测各组胆道组织中PPARγmRNA表达情况,应用图像分析系统进行灰度扫描,以各组β-actin条带的扫描值为标准,计算PPARγmRNA/β-actin吸光度比值,记录PPARγmRNA的相对表达量。结果:PPARγmRNA在SO组胆道组织中呈低表达;I/R组PPARγmRNA表达稍有增高,较SO组无显著差异;ROS组PPARγmRNA表达显著增加,与I/R组比较有显著差异(P<0.05);在GW9662组PPARγmRNA表达显著降低,与ROS组比较有显著差异(P<0.05)。结论:SD大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤各实验组胆道组织中存在PPARγmRNA表达,但各组表达量不同。配体罗格列酮可以活化原位肝移植胆道缺血再灌注损伤中肝外胆道组织中的PPARγ,但这种活化是PPARγ依赖性的,可被PPARγ的拮抗剂GW9662逆转。     

葛根素对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγmRNA和CEBPαmRNA表达的影响

目的探讨葛根素防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法大剂量地塞米松诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予不同浓度的葛根素进行干预。干预6 d后检测细胞内成脂标志物PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达。结果葛根素干预组PPARγmRNA和C/EBPαmRNA的表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头局部的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。