慢性脑缺血与阿尔茨海默病

当前阿尔茨海默病(AD)是痴呆的主要类型,并且是导致老年人死亡的第四大原因。关于AD的病因很多,现在认为慢性脑缺血可能为AD的病因。因为慢性脑缺血能够导致脑组织不同程度的病理损伤,其引起的β淀粉样肽的沉积、神经元的凋亡、能量代谢障碍、免疫氧化损伤可能是AD的发病机制。现对慢性脑缺血在AD发病的作用和其最终导致AD的原因进行综述。     

tau蛋白在Alzheimer病病理机制中作用的研究进展

Alzheimer病(AD)是常见的老年慢性退行性神经病之一.迄今为止,AD仍为一种不可逆的退行性神经病变,其病因并未明确.AD所引起的老年健康问题已受到全世界广泛关注,有关AD的病理、病因学研究已成为热点.     

神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今还不是很清楚.近几年,越来越多的研究发现,神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用.其中,小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现.此外,在AD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了AD的神经炎症.因此,研发副作用小的非甾体类抗炎药有望成为防治AD的新靶点.     

老年人阿尔茨海默病的病因病机及认知治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)作为对老年人危害严重的疾病,其病因、病机尚不明确,现今仍然没有明确的特效药.认知训练作为一种对于治疗AD具有明显作用的治疗方法而受到人们关注,本文简要介绍了国内外关于AD的病因、病机以及治疗方法的研究进展,着重讨论认知活动对AD的影响.     

老年人阿尔茨海默病的病因病机及认知治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)作为对老年人危害严重的疾病,其病因、病机尚不明确,现今仍然没有明确的特效药。认知训练作为一种对于治疗AD具有明显作用的治疗方法而受到人们关注,本文简要介绍了国内外关于AD的病因、病机以及治疗方法的研究进展,着重讨论认知活动对AD的影响。     

追赶生长与阿尔茨海默病相关性

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因、发病机制十分复杂,涉及与遗传和环境相互作用有关的诸多因素。其中,与追赶生长相伴随的胰岛素抵抗、能量代谢异常、氧化应激、炎性反应、自噬过程改变等是AD发病机制中被广泛认可的危险因素。本文结合近年来对追赶生长现象的研究,探讨其与AD之间的潜在关系。     

阿尔茨海默病的临床研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s,AD）在100多年前被提出,该病是一种起病隐袭的进行性发展的痴呆,约占老年期痴呆的2/3,临床表现是以记忆障碍、抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。由于阿尔茨海默病病因不明,尚无特效药物治疗,预后较差,故已成为人们关注的社会问题。本文对AD的病因方面相关的遗传学、神经影像学、神经病理学、神经生化学、电生理和AD所伴发症状的临床研究;以及AD的预防与治疗研究进展的有关文献进行综述。     

芳香疗法应用于阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发生于老年人的进行性发展的神经系统退行性疾病,严重影响患者的认知、记忆、行为和睡眠等功能,其病因至今尚未明确[1].AD 病程通常持续几年甚至几十年,对于患者及家属是一个痛苦的过程,也给社会造成巨大的经济负担[2].目前全世界对AD患者的护理经济总金额...     

阿尔茨海默病分子遗传学研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病。AD的病因很复杂,但年龄老化与遗传因素为众所共识的病因。目前作用明确的与AD发生相关的基因主要有淀粉样前体蛋白基因、早老素-1基因、早老素-2基因和载脂蛋白E基因,而这4种基因的遗传特性只能解释很少部分AD发病,这就提示还有其他遗传因素参与AD的发病。本文综述了近10年来一些主要的AD候选基因的研究进展。     

阿尔茨海默病与载脂蛋白Eε4的相关研究及中医药干预进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种发生在老年期的神经系统慢性退行性疾病,其病因迄今不明。近年来研究发现载脂蛋白E,尤其是ε4,广泛参与了AD发病的各个方面。本文就载脂蛋白Eε4(ApoEε4)与阿尔茨海默病的关系进行综述,并阐述中医对AD的认识进展。     

老年痴呆动物模型研究进展

老年痴呆 (Alzheimer Disease,简称 AD)是一种病因不明的原发性脑部退行性疾病 ,是老年人的多发病和常见病 ,占整个痴呆症的 2 / 3,已经成为人类的第四号杀手 [1 ]。病人临床表现为进行性精神状态衰变 ,包括远近期记忆力障碍 ,分析判断能力衰退 ,情绪改变 ,行为失常 ,甚至发生意识模糊等。脑内病理特征为神经元缺失 ,细胞外淀粉样蛋白沉淀和神经元纤维缠结。这些损伤主要发生于前脑基底、海马和大脑皮质。迄今为止 AD的发病机制尚未明确。建立理想的 AD动物模型对探明 AD的病因、病机和病理过程以及筛选防治 AD新药至关重要。本文就AD…     

Humanin拮抗AD相关毒性的研究进展

AD(Alsheimer’s disease，AD)是一种以记忆减退、认知障碍、人格改变为主要临床表现，以大脑皮层、海马等部出现大量细胞外淀粉样老年斑块、细胞内神经元纤维缠结、神经元进行性缺失等为主要病理特征的脑退行性疾病，严重威胁着老年人的健康与生活质量。AD的病因和发病机制目前尚无定论，因而其治疗主要是依据发病机制的不同假说所采取的各种尝试性的治疗方案，不能从根本上治愈AD。     

老年性痴呆动物模型研究进展及其评价

老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变。由于至今其病因不明、发病机制复杂,制约了该病动物模型的制作研究工作。本文对各类AD动物模型的研究进展及其优劣进行了评价,认为Tg2576转基因小鼠已成为较合适的防治AD新药研究的动物模型。     

阿尔茨海默病动物模型研究概况

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变。AD的病因不明、发病机制复杂,其动物模型的建立对AD的防治研究起重要作用。理想的AD动物模型不仅要模拟出AD的行为学改变,而且应能模拟复制AD的主要病理、生化及神经递质等多方面的改变。从早期单因素诱导的动物模型发展到今天的多因素复合动物模型,AD动物模型已更趋理想。本文对AD各类动物模型的研究概况进行了简要综述,从文献报道看,D-gal是复合模型中最常用的处理因素。     

microRNA-124在阿尔兹海默症中的作用及针刺干预研究进展

阿尔兹海默症（AD）是老年人常见的神经退行性疾病。目前认为AD的病因大多与大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积、相关蛋白Tau的过度磷酸化以及各种细胞因子、补体的释放有关。microRNA-124在中枢神经系统中高度表达，与许多神经生理和病理过程相关。microRNA-124通过Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激、神经元兴奋性和神经分化等多种方式在AD中发挥作用。它还可能通过调节细胞凋亡对突触可塑性和轴突生长产生不利影响，进而影响AD。因此，探讨microRNA-124在AD中的表达变化以及靶向治疗至关重要。针刺治疗AD疗效明确，可能与microRNA-124调控相关。文章就AD所具有的几个典型组织病理学特征与microRNA-124的相关性进行综述，包括老年斑中Aβ的积累、Tau过度磷酸化、神经炎症和突触丧失。综述了microRNA-124通过靶向不同的基因与调节下游信号在AD中发挥作用，以及针刺治疗AD的可能干预机制，为未来治疗提供新思路。     

基于Aβ沉积的阿尔兹海默病的治疗研究

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种在老年人群中常见且危害性大的由多种原因而导致的神经系统退行性疾病。其诱因仍未完全被了解,现已知衰老与AD密切相关。目前,已有众多病理学和生理学方面的研究证明大脑内Aβ的过度聚集主要是由于其产生和代谢清除的生物过程变得紊乱。Aβ蛋白聚集在AD的发展中起着核心的作用。Aβ蛋白作为核心病因针对其特性的药物已有不少,主要包括抵抗Aβ蛋白聚集引起的神经性损伤药物、基于维生素D补充的调节神经中枢系统药物、加速Aβ蛋白清除性药物。除药物治疗外,保持一定的运动量对AD的预防是也很重要。     

老年性痴呆研究

老年性痴呆(AD)是当前最难治的疾病。因为AD是进行性神经退行性疾病,其病因不明。虽然有许多假设,但在AD,仍然有许多棘手问题要研究。虽然目前有不少治疗AD的药物,但确有一定效果的是胆碱酯酶抑制剂、安理申和哈伯因。因此,积极开发不同机理的药物是当务之急。     

阿尔茨海默病患者血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平的变化

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种病因尚不明确的进行性变性疾病,是老年期痴呆最常见的类型。AD准确的发病机制尚不清楚,过去一直认为AD是单纯的神经变性疾病,近几年国内外的大量研究表明,血脂代谢、血管性因素在AD的发病过程起到了重要的作用。基于此,本实验研究AD患者的血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平的变化,探讨它们在AD发病中的变化规律,为临床上早期诊断、药物疗效观察提供有用的指标。     

阿尔茨海默病流行病学和相关基因研究现状

阿尔茨海默病(AD)的主要病因是脑细胞丢失或凋亡引起脑组织神经元减少。大多数AD患者发生在60岁以上,其发病率正在逐渐增高。AD的发生与遗传因素密切相关,与该病相关的重要基因包括凝聚素基因、磷脂酰肌醇结合网格蛋白组装蛋白、补体成分(3b/4b)受体1、载脂蛋白E等。目前对AD尚无有效的治疗,神经干细胞移植或许是有前景的治疗方法。现就近年来AD流行病学和相关基因现状予以综述。     

主动脉夹层60例临床分析

目的探讨主动脉夹层（AD）的临床特点。方法对60例AD患者的临床资料进行回顾分析。结果高血压是导致AD的常见病因,其临床表现复杂多变,45例（75．0％）有典型的撕裂样胸腹及腰背部疼痛,均通过影像学方法而确诊,其误诊率为26．7％,死亡率为13．3％。结论AD的临床表现复杂,早期诊断及时治疗是降低死亡率、改善预后的关健。