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张代民!昆明 《岭南心血管病杂志》2001,(4)
血管紧张素II受体拮抗剂是近年来国际上研究的热点之一[1,2 ] ,目前此类药物已在我国上市 ,下面对其特点及其治疗充血性心力衰竭 (CongesitveHeartFail ure ,CHF)予以总结。肾素 血管紧张素系统肾素 血管紧张素系统 (Renin An giotensinSystem ,RAS)在血压调节过程中起着重要的作用 ,肝脏合成血管紧张素原 ,在肾素作用下 ,转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,再在肺脏产生的转换酶作用下 ,变成血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。除循环中的AngⅡ起作用外 ,通过自分泌 /旁分泌的局部AngⅡ… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用 总被引:9,自引:0,他引:9
肾素-血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用,近来研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞(VSMC)具有生长激素样作用,可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着AngⅡ受体分... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 总被引:17,自引:0,他引:17
已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压发病中起着重要作用。目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压作用的药物主要是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。此类药物通过抑制ACE,使AngⅠ不能转换为AngⅡ,从而起到抗高血压的作用,但AngⅡ仍可由其他的酶... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂 总被引:6,自引:0,他引:6
血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂第一军医大学南方医院心内科袁勇综述刘伊丽审校肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中的重要作用,已被人们认识几十年了,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物,临... 相似文献
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采用高血压患者(EH)的离体动脉血管,并分离、培养动脉平滑肌细胞(ASMC).观察卡托普利对人ASMC合成和分泌肾素的影响。结果表明:体外培养的ASMC能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ(AngⅡ)。EH组ASMC及培养液中的肾素活性(RA)和AngⅡ显著高于正常血压组(NT);RA和AngⅡ与血压呈显著正相关(r=0.84,0.9;P<0.01)。应用卡托普利后,EH组的ASMC内RA显著升高,而AngⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),高血压时血管RAS异常活跃,卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性,减少局部AngⅡ的产生。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过作用于心血管、肾脏、肾上腺,控制体液、电解质平衡以及动脉压,是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)、血管紧张素受体2(AT2R)。 相似文献
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AT1受体的研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
肾素 血管紧张素系统 (RAS)通过影响血管紧张性 ,体液和电解质平衡及交感神经的活性 ,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位。其生物效应主要是通过高活性的八肽AngⅡ来实现的。经典观点认为RAS是一循环内分泌系统 ,肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解 ,产生无活性的十肽AngⅠ ,再在肺循环中被血管紧张素转化酶 (ACE)酶解为有活性的八肽AngⅡ。除了循环系统中的RAS ,现已发现许多组织如血管、心脏、肾脏和脑都能合成AngⅡ ,通过旁分泌 ,自分泌和细胞内分泌等形式作用于组织。在这些组织中存在完整的RAS。… 相似文献
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慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。采用常压缺氧PAH动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(Cilazapril)的治疗作用。结果发现缺氧时血RA与对照组无显著差别,AngⅡ、ET升高,ACE下降。右心室肌的RA、AngⅡ、ET升高。肺组织RA、AngⅡ升高,而ET、ACE与对照组无显著差别,Cilazapril使血、肺组织ACE、心肌AngⅡ降低。结论为1.心肺组织RAS与PAH的发生有关;2.Cilazapril治疗PAH有效。 相似文献
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自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾… 总被引:1,自引:0,他引:1
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血和紧张素Ⅱ(AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ,ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P〈0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(D 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展 总被引:57,自引:0,他引:57
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展陈鲁原林曙光由于肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平上。一系列大规模临床试验表明,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在治疗高血... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素 醛固酮系统(RAS)中最重要的生物活性肽 ,可经AngⅡ受体激活细胞内信号传递的关键酶———蛋白激酶C (PKC)介导各种细胞效应 ,在肾脏疾病的发生发展中起重要作用[1] 。目前已知PKC共有 12种亚型 ,不同PKC亚型在AngⅡ信号传递中的作用尚不十分清楚。为此 ,我们将肾系膜细胞进行体外培养 ,采用多光子共聚焦显微镜观察AngⅡ、AngⅡ受体 1(AT1)拮抗剂———氯沙坦对三种PKC亚型α、β、ε表达和转位的影响 ,探讨这三种PKC亚型在肾脏疾病中的作用。一、材料和方法1 … 相似文献
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大鼠压力负荷性心肌肥厚时心脏肾素、血管紧张素Ⅱ及心肌组织离子含量的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型。结果表明,肥厚心肌组织中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及Na ̄+、Ca ̄(2+)水平增加;心肌肥厚程度与心肌AngⅡ水平呈显著正相关。提示心脏肾素-血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成;此外,肥厚心肌离子代谢异常可能是其电生理不稳定的原因之一。 相似文献
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观察心肌局部肾素-血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异 非肽类血管紧张素Ⅰ、Ⅱ1型受体阻断剂Losartan的保护效应。离体大鼠心脏灌流模型,心功能测定,放射免疫测定。心肌缺血40min后,心肌内AngⅡ即明显增高,AngⅠ增高尚不明显。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ与肾脏中基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
李颖健 《肾脏病与透析肾移植杂志》1998,7(6):555-558
最初人们认为肾素-血管紧张素系统(RAS)属于内分泌系统,在血容量及血压的调节中起关键作用。现在人们逐渐认识到RAS系统还以旁分泌、自分泌的方式发挥作用。许多组织中存在RAS系统各个成分的表达,而且血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)可... 相似文献
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血管紧张素(1—7)研究新进展 总被引:4,自引:0,他引:4
肾素-血管紧张素系统(RAS)一直是高血压病因研究中的焦点问题。迄今为止,已从整体动物水平,细胞水平直至生物分子水平充分论证了这一系统在高血压发病过程中所起的重要作用。近年来,随着实践的积累,人们对RAS有了更加完善,全面的了解。血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))便是血管紧张素家族中被重新认识和评价的一个成员。本文现将近年来有关 Ang( 1- 7)的一些研究情况简述如下。1Ang(1-7)的生成和分布: 血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)的 Pro7-Phe8肽键可在羟脯酰羧肽酶(PCP)及羟脯酰肽链… 相似文献
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RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段] 相似文献
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脑内血管紧张素II受体亚型与高血压研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高,脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素及其与全身激素系统的相互作用,提供了新的概念。研究结果表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有一种循环激素的功能,而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调压等方面发挥着重要的作用。目前认为,AngⅡ在脑内的信息传递。本文就脑内AngⅡ受体的研究新进展作一综述,着重讨论AngⅡ受 相似文献