针刺对快速性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量的影响

目的:本实验制作大鼠快速性心律失常模型,以针刺大鼠"内关"穴为施加因素,激动性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)含量和心电图为实验指标,说明"内关"穴调节快速性心律失常的作用机理。方法:电针刺激乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)及大鼠心肌细胞Gs、Gi的含量变化。结果:针刺治疗组与模型组相比相关检测指标有明显变化。结论:快速性心律失常和心肌中Gi、Gs有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓Gs基因表达的影响

目的：探讨针刺“内关”穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,观察针刺前后心律（率）变化;用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定延髓中激动性G蛋白（Gs）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．01）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠延髓Gi-mRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠心肌GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法:用异搏定诱发大鼠心律失常模型,成功后电针双侧“内关”穴。用美国B IOPAC System s MP150生物信号采集系统记录心电图,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论:缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺“内关”穴对快速性心律失常大鼠心肌细胞cAMP含量的影响

[目的]通过研究快速性心律失常大鼠心肌细胞中cAMP含量的变化,揭示快速性心律失常的发病机理,阐述针刺“内关”穴的调节作用机制。[方法]以舌下静脉注射0．002％的乌头碱（1mL／kg）复制快速性心律失常大鼠模型,用电针“内关”穴对实验大鼠治疗,以模型空白组和电针非经非穴为对照组,用放射免疫法测定cAMP含量。[结果]模型组与正常组相比cAMP含量明显升高,“内关”穴组与模型组相比cAMP含量明显降低。[结论]快速性心律失常与心肌细胞中cAMP含量有关;针刺“内关”穴通过调节大鼠心肌细胞中cAMP含量起到一定的治疗作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0.05）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道相关基因表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。内关穴组取"内关"穴,列缺穴组取"列缺"穴、非经非穴组取"天枢"与"神阙"连线中点进行电针治疗,每日治疗1次,治疗7d。Western blot法和Real time-PCR法分别检测心肌组织蛋白激酶C(PKC)和氯离子通道基因囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)及钙激活氯通道(CLCa 1)的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌PKC、CLCa l、CFTR表达升高(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌PKC表达明显下降(P0.05),内关穴组和列缺穴组与非经非穴组比较PKC表达下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组心肌CLCa l基因表达显著降低(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组CFTR基因表达显著下降(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),而列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。结论:电针不同穴位对心肌缺血大鼠心肌PKC、CFTR、CLCa 1的表达有不同的影响,"内关"穴具有特异性效应。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

β-肾上腺素受体介导电针改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血效应的初步研究

目的:观察电针"内关"穴对游泳疲劳诱发的小鼠急性心肌缺血性损伤的改善效应,并探讨β-肾上腺素受体在其中的作用。方法:野生型成年雄性C 57BL/6及同品系的β1/β2-AR双敲小鼠各16只,分别将两种小鼠随机分为对照组和电针组,每组8只。采用无负重游泳疲劳方式造成急性心肌缺血模型。电针组均采用电针"内关"穴干预(2Hz,0.5mA)30min,每日1次,共7d。观察比较7d后各组标准Ⅱ导联心电图ST段幅值、心率(HR)和心律失常评分的变化。结果:与基础值比较,C 57BL/6小鼠游泳疲劳后可诱发急性心肌缺血发生,表现为:ST段幅值显著升高(P0.01),心率降低(P0.05),心律失常评分增加(P0.05);与对照组比较,电针组ST段幅值明显下降(P0.01),心律失常评分明显降低(P0.05)。与基础值比较,β1/β2-AR敲除小鼠游泳疲劳后亦可诱发急性心肌缺血发生,而与对照组比较,电针组ST段幅值、HR以及心律失常评分都没有明显的改善(P0.05)。结论:电针"内关"穴具有改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血的作用,β-肾上腺素受体参与介导了该针刺效应。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用。     

电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响

目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模。造模第1天开始电针,电针组选取"水沟"风府"内关"和"心俞"穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3次。采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05)。结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用。     

针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD40L、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:探讨CD 40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型。电针组在模型复制成功后针刺"内关"心俞"穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25mg.kg-1.d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺"内关"心俞"穴,隔日1次,共12周。实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P450表氧化酶基因表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450epoxygenase,CYP 2C11)mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+17-ODYA组,每组8只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针+17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸。电针各组电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,刺激20min,每天1次,共治疗7d。观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2C11mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组。模型组神经功能评分明显高于正常组(P0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+17-ODYA组(均P0.05)。模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P0.05),电针组BWT评分较模型组及电针+17-ODYA组明显升高(均P0.05)。模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+17-ODYA组显著升高(均P0.05)。模型组CYP 2C11mRNA表达较正常组明显增强(P0.05),电针组CYP 2C11mRNA表达较模型组及电针+17-ODYA组进一步升高(均P0.05)。结论:针刺可通过上调CYP 2C11mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能。