HMGB1在系统性红斑狼疮肾损害中的作用

目的 研究高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)在系统性红斑狼疮肾损害中的作用.方法 ELISA检测12例健康对照、16例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)无肾脏损害和14例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(lupus nephritis,LN)血清中HMGB1的表达情况.将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,于培养6、12、24 h后收集细胞,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测Toll样受体2(TLR2)、NF-κB 065蛋白的表达变化.结果 血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,且血清中HMGB1水平与LN患者的蛋白尿呈显著正相关;人重组HMGB1能够促进系膜细胞增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2、NF-κB p65蛋白表达增强;TLR2蛋白与NF-κB p65蛋白表达呈显著正相关(r=0.658,P=0.000);NF-κB p65蛋白表达与PCNA阳性表达率呈显著正相关(r=0.536,P=0.007).结论 HMGB1是狼疮性肾炎发病中的重要的细胞因子之一,可能部分通过与其受体蛋白TLR2结合激活NF-κB促进系膜细胞增生,从而引起肾脏损害.     

HMGB1/NF-κB通路通过Lp-PLA2介导子痫前期产妇脂质代谢紊乱

目的 探讨HMGB1/NF-κB通路与Lp-PLA2在子痫前期产妇脂质代谢紊乱中的关系及在子痫前期发病中的作用机制.方法 选取妊娠期高血压疾病患者99例、轻度子痫前期孕妇83例、重度子痫前期孕妇112例为病例组.检查各组总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)水平;ELISA检测血清中脂蛋白磷脂酶A(Lipoprotein phospholipase A,Lp-PLA2)水平;Western blot检测各组孕妇胎盘中HMGB1、NF-κB蛋白的表达.结果 子痫前期孕妇TG、TC、LDL水平升高,而HDL水平降低,且血清TG、LDL以及LDL/HDL比值与子痫前期严重程度呈正相关,HDL与子痫前期严重程度呈负相关;子痫前期孕妇血清中Lp-PLA2水平升高,并且与子痫前期严重程度呈正相关,Lp-PLA2水平与TC、TG、LDL呈正相关,与HDL呈负相关;子痫前期孕妇胎盘组织中HMGB1、NF-κB蛋白水平升高,且与Lp-PLA2、TC、TG、LDL呈正相关,与HDL水平呈负相关.结论 HMGB1/NF-B通路的激活增加Lp-PLA2释放,进而调控脂质代谢,促进子痫前期的发生发展.     

姜黄素抑制肺上皮细胞BEAS-2B真菌产生炎症细胞因子的作用

目的探讨姜黄素(Cur)抑制肺上皮细胞BEAS-2B真菌产生炎症细胞因子的作用。方法黄曲霉菌(AFT)感染肺上皮细胞BEAS-2B后,用不同浓度的姜黄素(10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L)进行抗炎抑制作用。采用ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TLR4和NF-κB的表达水平;采用Western blot和Real-time PCR检测重组高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、TLR4和NF-κB蛋白和m RNA表达。结果随着姜黄素剂量的升高,细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TLR4和NF-κB的表达显著降低(P0.05);HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白和m RNA表达明显降低(P0.05)。结论姜黄素调节TLR4/NF-κB信号通路来产生抗炎作用,可以抑制真菌刺激肺上皮细胞BEAS-2B产生炎症细胞因子。     

RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系。方法采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达。结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P0.05)。结论子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控。     

HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及意义

目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制.方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6 小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测肾组织中HMGB1、NF-κB、TLR2和PCNA蛋白的表达变化.结果:(1) 16周时,BXSB小鼠血清中BUN水平明显升高;(2) 16周时,与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;(3) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;(4) 与对照组相比,BXSB小鼠肾组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;(5) 狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织p-NF-κB和TLR2蛋白表达明显升高;(6) HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.765,P=0.001).结论:(1) HMGB1能促进肾小球固有细胞的增生,导致增生性肾小球肾炎形成;(2) HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的.     

抑制HMGB1表达促进血管瘤内皮细胞凋亡的机制研究

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对血管瘤内皮细胞(HemECs)活力和凋亡的影响及机制。方法:分离培养人HemECs,将设计并合成的HMGB1小干扰RNA(HMGB1-siRNA)转染HemECs。CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量;Western blot检测HMGB1、NF-κB p65、p-IκBα、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和survivin的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,转染HMGB1-siRNA的HemECs中HMGB1的蛋白表达显著降低(P0.05)。与NC组比较,转染HMGB1-siRNA的HemECs活力显著降低,凋亡率显著升高,ROS含量显著升高,NF-κB p65、p-IκBα、cyclin D1和survivin的蛋白表达均显著降低(P0.05);且与si-HMGB1组比较,HemECs中加入NF-κB信号通路抑制剂PDTC后,细胞活力抑制、凋亡率和ROS诱导及NF-κB p65、p-IκBα、cyclin D1和survivin的蛋白表达下调更明显(P0.05)。结论:抑制HMGB1表达可降低人HemECs活力和诱导凋亡,机制可能是通过提高ROS含量及下调NF-κB信号通路。     

子痫前期胎盘低氧诱导因子1α的表达及其与血清胎盘生长因子的相关性

目的检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘低氧诱导因子1α(H IF-1α)和血清胎盘生长因子(P lGF)的水平,探讨它们的相关性及与子痫前期发病的关系。方法免疫组织化学SP法检测40例子痫前期患者及20例正常晚期妊娠胎盘H IF-1α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清P lGF的水平。结果轻度子痫前期组与重度子痫前期组胎盘H IF-1α表达高于正常晚期妊娠组,两组血清P lGF低于正常晚期妊娠组,差异均有显著性意义(P<0.05)。胎盘H IF-1α的表达与血清P lGF水平呈负相关关系。结论子痫前期患者血清P lGF水平依赖于胎盘H IF-1α表达,两者可能与子痫前期的发病有一定关系。     

子痫前期患者胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因2(Edg2)蛋白及m RNA的表达情况及意义。方法选取2015年2月至2016年3月在我院治疗的子痫前期患者46例,其中子痫前期轻度患者27例(轻度组),子痫前期重度患者19例(重度组),同时选取正常晚期妊娠妇女25例作为对照组,采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组胎盘组织中Edg2蛋白和m RNA表达水平。结果重度组和轻度组Edg2蛋白阳性表达率分别为84.21%和77.78%,明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P﹤0.05);重度组和轻度组Edg2蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05);重度组Edg2 m RNA相对表达量为(0.932±0.033),明显高于轻度组和对照组(P﹤0.05);轻度组Edg2 m RNA相对表达量为(0.561±0.036),明显高于对照组(P﹤0.05);Edg2 m RNA相对表达量与疾病程度呈正相关(r=0.893,P﹤0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中Edg2蛋白和m RNA表达明显增高,与疾病严重程度有关。     

感染性早产小鼠胎盘TLR4，NF-κB和TNF-α的表达及NAC的干预作用研究

目的:通过研究感染性早产小鼠胎盘Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),核转录因子-kappaB p65(Nuclear factor-kappaB p65,NF-κBp65)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的表达以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预影响,探讨一种预防小鼠感染性早产发生的新策略.方法:利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测早产小鼠胎盘TLR4、NF-κBp65、TNF-α mRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后早产率、TLR4、NF-κBp65和TNF-α的表达变化.结果:对照组都有TLR4、NF-κBp65、TNF-α的少量表达,LPS模型组和对照组相比三者表达都显著升高(P＜0.05);NAC+LPS和模型组相比,TLR4表达无明显变化,而NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P＜0.05),并且早产率也明显下降(P＜0.05);LPS+NAC治疗组和模型组相比无统计学意义.结论:NAC可以降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,在早产的预防中有一定作用.     

IL-21、IL-22在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平及意义

目的通过研究子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中白介素-21(IL-21)和白介素-22(IL-22)的水平,探讨IL-21和IL-22在子痫前期发生机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定轻度、重度子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中IL-21和IL-22的水平,比较3组间细胞因子的表达水平。结果通过比较发现,轻度、重度子痫前期组IL-21、IL-22在胎盘组织中的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。但是,虽然重度子痫前期组IL-21、IL-22在胎盘组织中的表达均高于轻度子痫前期组,但是差异无统计学意义(P0.05)。结论子痫前期组患者胎盘组织中IL-21、IL-22的表达增强可能与子痫前期的发生、发展有关。     

ADMA/NOS/NO/cGMP通路系统在子痫前期患者母胎界面的表达及意义

目的：探讨ADMA/NOS/NO/cGMP通路系统在子痫前期患者母胎界面的表达及意义。方法：分别选取重度子痫前期、轻度子痫前期、妊娠期高血压患者各20例,另选同期行剖宫产的单胎初产健康妊娠妇女20例作为对照。检测并比较各组胎盘组织NO和cGMP水平、总NOS活性,免疫组化SP法检测胎盘组织eNOS和iNOS表达。高效液相色谱法检测各组脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）内ADMA水平。结果：重度、轻度子痫前期组胎盘组织NO水平分别为（7.6±3.6） μmol/g、（11.4±4.3） μmol/g,均显著低于对照组（均P＜0.05）;重度、轻度子痫前期组胎盘组织cGMP水平分别为（3.26±0.31）pmol/g、（4.53±0.42）pmol/g,均显著低于对照组（均P＜0.05）,且4组胎盘组织cGMP水平与NO水平呈正相关关系（r=0.672）;重度、轻度子痫前期组胎盘组织总NOS活性分别为（10.4±3.0）、（14.8±1.6 ）U/mg蛋白质,显著低于对照组（均P＜0.05）,4组胎盘组织总NOS活性与NO水平呈正相关关系（r=0.785）;重度、轻度子痫前期组胎盘组织eNOS表达显著低于对照组（均P＜0.05）,重度子痫前期组iNOS表达显著高于对照组（P＜0.05）;重度子痫前期、轻度子痫前期及妊娠期高血压3组HUVECs内ADMA水平均显著高于对照组（均P＜0.05）,且4组患者HUVECs内ADMA水平与胎盘组织NO水平呈负相关关系（r=-0.582）。结论：ADMA/NOS/NO/cGMP通路系统可能在子痫前期的发病中起重要作用。     

LPS对大鼠脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)诱发的大鼠脊髓背角星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2的表达及释放,分析Toll样受体2(TLR2)以及Toll样受体4 (TLR4)的作用。方法:培养新生SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光鉴定纯度达95%之后分为空白对照组、LPS处理组、TAK-242+LPS处理组、LPS-RS+LPS处理组。在LPS(1μg/ml)作用下,采用real time RT-PCR法检测SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2 mRNA表达; Western Blot用于检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TLR2、TLR4、CXCL1以及CCL2表达;ELISA检测CXCL1和CCL2释放。结果:与正常对照组相比,LPS作用6 h,背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2在mRNA和蛋白水平的表达均上调(P <0. 05),CXCL1和CCL2释放增加(P <0. 05)。LPS刺激CXCL1和CCL2表达和释放增加的效应可以被TLR4受体拮抗剂TAK-242(50 nmol)以及TLR2/TLR4受体拮抗剂LPS-RS(...     

sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达

目的 研究sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达情况.方法 选取2016年3月至2017年4月我院收治的早发型子痫前期患者50例为研究对象,以同期入院体检的50例健康产妇为对照组,测定入组对象胎盘组织中可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘微血管密度(MVD)、含有激酶插入区的受体(KDR)及可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)水平,同时比较子痫前期病情轻度、中重度患者上述指标,分析PE患者sEPCR、VEGF、MVD、KDR及sFlt-1的相关性,评价上述指标联合诊断PE的效能.结果 早发型组胎盘组织VEGF(30.25 ±1.87)％、MVD(37.11 ±1.54)条低于对照组(P＜0.05),而其sEPCR(156.34±1.25) ng/mL、KDR(70.34±1.38)％、sFlt-1 (80.32±1.67)％较对照组升高(P＜0.05);重度子痫前期患者VEGF(30.18±1.30)％、MVD(36.20±1.31)条与轻度组比较明显降低,而sEPCR(154.22±1.05)％、KDR(71.20±1.66)％、sFlt-1 (81.11±1.56)升高(P＜0.05);sEPCR、VEGF、MVD、KDR联合诊断早发型PE患者灵敏度为98.05％,特异性为93.11％,准确度为96.20％,均高于上述指标单项诊断;相关分析显示子痫前期患者胎盘组织中VEGF、MVD与sFlt-1呈负相关(P＜0.05).结论 sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中呈异常表达,随病情加重VEGF、MVD表达降低,sEPCR、KDR表达增多,其中VEGF、MVD表达水平与sFlt-1高表达有关.     

NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κBp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88.0%,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20.0%,两者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性(P<0.05),均与肿瘤淋巴转移密切相关(P<0.05),而与病人年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论乳腺癌中NF-κBp65的表达可能上调VEGF-C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

解整合素-金属蛋白酶12在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)蛋白和mRNA表达水平变化及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测31例子痫前期患者（子痫前期组包括子痫前期重度16例、子痫前期轻度15例）和20例正常足月孕妇（对照组）胎盘组织中ADAM12的蛋白表达水平。采用杂交组化方法检测各组孕妇胎盘组织中ADAM12-S和ADAM12-L的mRNA表达水平。结果：子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12蛋白表达水平为0.56±0.14,对照组的为0.39±0.14,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-S mRNA水平为0.52±0.09,对照组为0.40±0.15,两者相比,差异有统计学意义（P<0.01）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-L mRNA水平为0.51±0.09,对照组为0.42±0.18,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）;子痫前期重度组与轻度组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：ADAM12蛋白和mRNA水平在胎盘组织中的表达增高可能在子痫前期的发病过程中起重要作用。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

生殖支原体脂质相关膜蛋白经Toll样受体2激活NF-κB

目的 探讨生殖支原体(Mg)脂质相关膜蛋白(LAMPs)能否经Toll样受体2(TLR2)激活核转录因子κB(NF-κB).方法 提取MgLAMPs刺激THP-1细胞,ELISA检测NF-κBp65活化水平,RT-PCR检测THP-1细胞TLR2 mRNA的表达,随后ELISA检测TLR2中和抗体对LAMPs激活NF-κBp65的影响,最后用LAMPs刺激瞬时共转染pFLAG-TLR2、pNF-κB-luc、pRL-TK的293T细胞,双荧光素酶报告基因分析TLR2在LAMPs激活NF-κB中的作用.结果 LAMPs能诱导THP-1细胞激活NF-κBp65,并且与LAMPs浓度呈明显的剂量依赖性,当LAMPs为4.0μg/ml时NF-κBp65活化程度最高;LAMPs能上调THP-1细胞TLR2 mRNA的表达;TLR2中和抗体能使LAMPs激活NF-κBp65的活化程度降低60%;共转染pFLAG-TLR2浓度的增加,NF-κB的活化程度明显增加,并且与TLR2的转染量呈剂量依赖性.结论 Mg LAMPs能经TLR2激活NF-κB,TLR2介导的激活在LAMPs发挥致病性过程起着重要作用.     

EV71感染患儿Toll样受体表达初探

目的 探讨肠道病毒71型( EV71)感染患儿免疫活性细胞模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)及细胞因子水平的变化。方法 EV71感染患儿71例,其中轻症EV71感染组20例,重症EV71感染组25例,危重症EV71感染组26例,同年龄正常对照组20例。采用real -time PCR检测外周血单个核细胞维甲酸蛋白Ⅰ(retinoic acidinducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5（melanoma differentitation-associated gene 5,MDA5）及细胞因子(IL-12、IFN-α)表达;流式细胞术检测外周血单核/巨噬细胞( monocyte/macrophages,MC)、髓样树突状细胞(myloid dentritic cells,mDC)及浆样树突状细胞（plasmacytoid dentritic cells,pDC）Toll样受体(TLRs)表达率;ELISA检测细胞因子IL-12及IFN-α的变化。结果 (1)轻症患儿仅TLR7升高,重症EV71感染患儿外周血MC、mDC、pDCTLR7表达明显升高(P＜0.05),MC、mDC高表达TLR2、3、4,危重症患儿呈下降趋势。(2)EV71感染患儿胞内模式识别受体RIG- Ⅰ/MDA5 mRNA表达明显增加;(3)轻症患儿DC相关细胞因子有上升趋势,重症患儿DC相关细胞因子IL-12、IFN-α明显增高(P＜0.05),轻症及危重症患儿明显降低(P＜0.05)。结论 TLR7可能是免疫活性细胞识别EV71的主要模式识别受体;RIG-I/MDA5也可能参与识别EV71;合并细菌感染或细胞破坏释放的内源性配体导致TLR2或TLR4活化,诱导炎症反应。     

Maternal neutrophil toll-like receptor mRNA expression is down-regulated in preeclampsia

Citation
Nitsche JF, Jiang S‐W, Brost BC. Maternal neutrophil Toll‐like receptor mRNA expression is down‐regulated in preeclampsia. Am J Reprod Immunol 2011; 66: 242–248 Problem There are many immunological changes in preeclampsia. For example, TLR‐4 expression is increased in the placenta during preeclampsia. However, data on TLR expression in other tissues during preeclampsia are lacking. This study aimed to determine whether TLR mRNA expression in maternal neutrophils is altered in preeclampsia. Method of Study A case–control study using standard quantitative real‐time PCR techniques was performed to assess TLR‐2 and TLR‐4 mRNA expression in 12 patients with mild preeclampsia and 18 normal pregnant controls at similar gestational ages. Results Compared to normal pregnant controls, there was a significant decrease in TLR‐2 and TLR‐4 expression in women with mild preeclampsia. Conclusion TLR‐2 and TLR‐4 expression in maternal neutrophils is decreased in preeclampsia. Given the many immunological changes in preeclampsia, this may represent an adaptation to the increased inflammatory signals present in preeclampsia. Further study is needed to clarify the role of the TLR in preeclampsia.