L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L 精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义     

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na -K -ATP,ase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,延缓衰老的作用。     

压力超负荷性心肌肥厚发病机制的研究

目的:探讨α1、β受体阻断剂派唑嗪(Prazosin,Pra)、心得安(Propra-nolol,Pro)及钙离子拮抗剂尼群地平(Nitrendipine,Nit)在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义。方法:采用Pra、Pro和Nit治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH)。结果:Pra和Nit能抑制早期肥厚心肌c-fosmRNA表达,6周后Pra组和Nit组较LVH组之BP,LVW/BW均显著下降,同时心脏舒张功能改善,Na+-K+ATPase活性增强;而Pro不能有效改善LVH。结论:Pra和Nit治疗成功预防了心肌肥厚的发生,而Pro不能。提示儿茶酚胺参与压力超负荷性心肌肥厚的形成,其效应不仅涉及后负荷的高低,也可通过α1肾上腺素能受体而不是β肾上腺素能受体对心肌产生直接性致肥大作用,同时钙离子可作为第二信使参与引起心肌细胞肥大的信息传递。     

大鼠预适应心肌组织中儿茶酚胺、血管紧张素转换酶和腺苷三磷酸酶的变化

目的：探讨离体心脏缺血预适应时,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法：大鼠分为对照组、预适应+停灌/复灌组和单纯停灌/复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良荧光法测心肌组织中的去甲肾上腺素（NE）。用分光光度法测血管紧张素转换酶（ACE）和腺苷三磷酸酶（ATPase）的活性。结果：心肌组织中的NE和ACE在心肌预处置后无明显改变。预适应可抑制心肌总ATPase、Na⁺K⁺-ATPase和Mg²⁺-ATPase的活性。结论：大鼠离体预适应对心功能的保护作用与心肌ATPase的抑制有关,与心肌组织中NE的浓度和ACE的活性无关。     

冷刺激条件下硒和维生素E对大鼠心脏内血管活性物质的影响

目的：用低硒／维生素E(Se／VE)饲料喂养的大鼠动物模型,施以冰冰在刺激,观察Se,VE对心肌血管活性物质的影响。方法：用60只Wistar大鼠,按体重和性别随机分为低硒／维生素EI组（Se/VEDGI）及上述每kg饲料补硒（亚硒酸钠）0.1mg（Se／VEDGI＋Se）组、补a－VE100mg（Se／VEDGI＋VE）组、联合补Se,VE（Se／VEDGI＋Se／VE）组、低硒／维生素EII组（Se／VEDGII）和常规饲料组（SG)等六组。饲养70d,测定各组动物心肌内皮素（ET）,一氧化氮（NO）,去甲管上腺素（NE）,血管紧张素II（Ang－II）,单胶氧化酶（MAO－A）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）,脂褐素（lipofuscin）等水平。结果：Se／VEDG组心肌ET,Ang－II含量明显高于其它组;NO含量明显低于其它组;心肌NE水平增高,而特异性分解NE的MAO－A活性降低;心肌Lipofusein含量明显增加;SOD,GSH－Px含量降低。补Se组、补SE／VE组、低Se/VEII组和对照组上述指标活性明显改善。结论：冷刺激条件下硒和维生素E对大鼠心脏内血管活性物质有明显影响。     

地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10mL/kg)分别复制ARF模型,均分为12h、24h、48h3个亚组。在不同时点,所有动物颈总动脉插管放血备检,测定血清反映肾功能的生化指标;制备脾组织切片,观察脾组织形态;并制备10%脾组织匀浆,检测MPO和ATPase活性。结果:模型组各时点的脾组织均有不同程度的淤血、脾小梁增多。HgCl2组与甘油组各时点的脾组织匀浆MPO活性均显著高于对照组,2组24h的MPO活性高于组内12h及48h;HgCl2组与甘油组在多个时点的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于对照组,且随时间延长,各ATPase有逐渐降低的趋势,除甘油组的Mg2+-ATPase外,各组48h的ATPase均低于12h。结论:家兔ARF发展过程中,脾脏有组织学损伤,且存在中性粒细胞扣押、细胞膜泵活性降低,这可能是脾作为免疫器官导致ARF免疫功能紊乱的原因之一。     

烧伤合并吸人性肺炎后心肌细胞膜ATP酶的变化

目的探讨烧伤或烧伤合并感染后心肌功能损害的原因.方法制作30%Ⅲ烧伤,吸人性肺炎的动物(大白鼠)模型.分成S组(假伤)、P组(单纯肺炎)、B组(烧伤)、BP组(烧伤+肺炎)等四组.测定四组实验动物心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase,Mg++-ATPase,Ca++-ATPase,Ca++-Mg++-ATPase4种ATP酶的活力,同时作血培养.结果B组、P组、BP组心肌细胞膜ATP酶活力较N组明显下降.同时血培养阳性率也明显增高,以BP组最高.结论烧伤后易发生感染,由于烧伤感染后心肌细胞ATP酶活力下降,导致伤后心肌功能的下降及心脏的损害.     

硫苷脂减轻严重烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱

目的研究硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱的保护作用。方法SD大鼠给予30%Ⅲ度烧伤延迟复苏,伤后随机分为对照组和硫苷脂治疗组。在烧伤后9h,测定两组动物肺、心、肝、肾的Na -K -ATP酶活性、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性和髓过氧化物酶(MPO)活性、蛋白浓度。结果硫苷脂治疗组在伤后9h,肺、心、肝、肾的Na -K -ATP酶活性、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性明显增加,MPO活性明显减少。结论硫苷脂能减轻烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器能量代谢紊乱。硫苷脂抑制中性粒细胞聚集是其重要机理之一。     

去甲肾上腺素对心肌细胞NF-κB活性的影响

目的:探讨去甲肾上腺素(NE)对心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响及机制。方法:采用乳鼠心肌细胞培养模型,分别加入NE和哌唑嗪、普萘洛尔及维生素E等刺激,观察心肌细胞内活性氧水平和NF-κB核结合活性的改变。结果:NE刺激后,心肌细胞活性氧生成明显增加、NF-κB活性增强,维生素E、哌唑嗪和普萘洛尔可不同程度减少心肌细胞活性氧含量、降低NF-κB活性。结论:NE对心肌细胞的作用部分通过激活NF-κB实现,这与NE通过肾上腺素能受体介导活性氧过量产生有关。     

肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的变化

目的 :探讨肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的特点及其意义。方法 :观察 19例肾阳虚证患者和 2 1例正常人红细胞LPO、SOD和红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Mg2 + ATP酶、Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活性的变化。结果 :与对照组比较 ,肾阳虚证患者红细胞LPO含量升高 (P <0 .0 1) ,红细胞SOD活性降低 (P <0 .0 1) ;红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著升高 (P <0 .0 1) ,而Mg2 + ATP酶活性变化无显著性差异 ,Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性也显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :肾阳虚证患者红细胞内脂质过氧化反应增强 ,而抗氧化能力降低 ,红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性升高 ;本研究为理解肾阳虚证的病理生理基础提供了初步实验依据     

胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响

 目的：探讨胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响。方法：24只SPF级SD大鼠,随机分为3组,分别是对照组(假烫伤组)、烫伤组和烫伤+胰岛素组。后2组大鼠背部造成30%烧伤总面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射生理盐水(40 mL/kg)。烫伤+胰岛素组大鼠复苏补液后皮下注射胰岛素(1 U/kg),烫伤组同法注射等量生理盐水。于伤后24 h采集腹主动脉血和心脏组织标本。采用分光光度法测定血糖(BG)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及心脏组织中氧化、抗氧化指标,包括丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果：(1) 烫伤组BG含量与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组BG水平较烫伤组显著降低(P＜0.05),与对照组比较显著升高(P＜0.05)。(2) 烫伤组LDH和CK活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组LDH和CK活性与烫伤组比较显著降低(P＜0.05)。(3) 烫伤组心肌MDA含量、XO与MPO活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性与对照组比较显著降低(P＜0.05);烫伤+胰岛素组心肌MDA含量、XO与MPO活性较烫伤组显著降低(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性较烫伤组显著升高(P＜0.05)。结论：胰岛素干预减轻烧伤后早期大鼠心肌的氧化应激,使升高的心肌酶活性下降,呈现心肌保护效应。     

海沙瑞林对慢性心力衰竭大鼠心交感神经重构的影响*

目的：探讨海沙瑞林对慢性心力衰竭（ CHF）大鼠心交感神经重构的影响。 方法： SD大鼠随机分为对照 组（ Control 组）、假手术组（ Sham组）、心力衰竭组（ HF组）和海沙瑞林干预组（ HF+Hx 组），应用冠状动脉结 扎法制作CHF大鼠模型，HF+Hx 组大鼠连续4 周尾静脉注射海沙瑞林 100 μg·kg-1·d-1，其他3 组注射等量的生 理盐水。超声心动图测量左心室功能；H-E 染色及Masson 染色观察各组大鼠心肌病理结构变化；免疫组织化学和 免疫印迹检测脑钠肽（ BNP）、神经生长因子（ NGF）、酪氨酸羟化酶（TH）和生长相关蛋白43（ GAP43）表达。 结果：海沙瑞林干预升高CHF大鼠左室射血分数，改善左心室功能，减轻HF组心肌损伤结构病理改变，降低心 肌细胞内BNP 表达，增加NGF、TH和GAP43 表达，差异均具有统计学意义。 结论：CHF大鼠存在心交感神经重构， 海沙瑞林通过改变心交感神经重构， 改善心功能和CHF的预后可能是其实现心保护的机制之一。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

血小板活化因子在颈髓损伤后线粒体功能损伤中的作用

目的和方法;采用Ａｌｌｅｎ打击法造成Ｃ６．７损伤,鞘内注射血小板活化因子及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＮＢ５２０２１,观察其对颈颈髓损伤后脊髓组织ＰＡＦ含量,颈髓线粒体ＡＴＰ酶活性,线粒体呼吸功能的影响,结果;颈髓损伤后颈髓组织ＰＡＦ含量明显增加,蛛网膜下腔注射ＰＡＦ可使伤后ＰＡＦ含量增加更为显著;ＰＡＦ能够抑制Ｃａ＾２＋－ＮＭｇ＾２＋－ＡＴＰ酶,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴ「Ｐ酶活性,明显降低线粒体耗年头     

Repeated inspiratory occlusions acutely impair myocardial function in rats

Repeated episodes of hypoxia and sympathetic activation during obstructive sleep apnoea are implicated in the initiation and progression of cardiovascular diseases, but the acute effects are unknown. We hypothesized that repeated inspiratory occlusions cause acute myocardial dysfunction and injury. In 22 spontaneously breathing pentobarbital-anaesthetized rats, inspiration was occluded for 30 s every 2 min for 3 h. After ∼1.5 h, mean arterial pressure started to fall; heart rate between occlusions was stable throughout, consistent with only transient increases in sympathetic activity during each occlusion. Three hours of occlusions resulted in ventricular diastolic dysfunction (reduced peak rate of change of ventricular pressure and slower relaxation). Post-occlusions, the left ventricular contractile response to dobutamine was blunted. After 1 h of recovery, left ventricular pressure generation had returned to values no different from those in sham animals in 5 of 9 of the animals. Cardiac myofibrils from rats subjected to occlusions had depressed calcium-activated myosin ATPase activity, indicating myofilament contractile dysfunction that was not due to breakdown of contractile proteins. Haematoxylin and eosin-stained cross-sections revealed multifocal areas of necrosis within the septum and both ventricles. Repeated inspiratory occlusions, analogous to moderately severe obstructive sleep apnoea, acutely cause global cardiac dysfunction with multifocal myocardial infarcts.     

50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响

目的探讨长期0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与丙二醛(MDA)水平的影响.方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力;应用试剂盒分别测定SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及MDA水平.结果 10d 0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响.长期(4个月或8个月)0.1 mT 50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿环系数显著减少,表明人鼠的空间学习记忆能力受损.长期磁场暴露也使大龄人鼠海马组织及其线粒体的SOD活件降低,MDA水平升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低.结论长期0.1 mT 50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力,此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关.     

右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

目的:观察右侧颈交感干离断(TCST)对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,将造模成功的大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+右侧颈交感干离断(MI+TCST)组,MI+TCST组在左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。MI组和MI+TCST组分别按模型制备及干预后1、3、7、14和28 d分为5个亚组,另设假手术(sham)组,只穿线不结扎,每组8只。建模后4周,超声心动图检测大鼠心脏功能,然后处死大鼠,取心脏计算心脏肥厚指数,并取梗死周围心肌组织采用HE染色观察心肌病理形态改变。Real-time PCR法检测不同时点梗死边缘区HMGB1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的m RNA表达。Western blot分析MI后不同时点梗死边缘区HMGB1和TLR4蛋白的表达变化,并进一步分析右侧TCST对HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。结果:与MI组比较,MI+TCST组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)显著升高(P0.05),左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和心脏肥厚指数显著降低(P0.05),梗死边缘区各时点HMGB1、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平显著降低(P0.05)。Western blot检测结果显示,与sham组比较,HMGB1蛋白的表达在MI后3 d开始升高,并于7 d达到高峰,之后逐渐下降,28 d时仍明显高于假手术组(P0.05);TLR4蛋白的表达变化与HMGB1一致。进一步研究发现右侧TCST可显著降低心肌组织HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P0.05)。结论:右侧颈交感干离断可改善MI后心室重构,发挥保护心功能的作用,其机制可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。