应激对心肌缺血预适应保护作用的影响

目的: 探讨应激反应对心肌缺血预适应保护的影响。方法: 30只家兔随机分为5组:缺血预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、依托咪酯组(Etom组)、甲基强的松龙组(MP组)和假手术组(Sham组),以心肌梗死面积/缺血面积、血清肌酸激酶(CK)活性、肌钙蛋白I(cTnI)浓度为检测指标,同时检测血清皮质醇动态变化。结果: IPC组、MP组、IR组、Etom组心肌梗死面积/缺血面积分别为(5.86±2.81)%,(11.28±3.62)%,(26.79±4.53)%,(18.19±3.72)%,CK活性分别增加(255±89),(314±160),(855±371),(768±404)U/L,cTnI增高值分别为(3.6±0.6),(6.1±2.2),(8.1± 3.6),(6.4±1.6) μg/L。各指标组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),Etom组皮质醇反应明显钝化。结论: 钝化皮质醇反应可明显削弱IPC的保护作用,甲基强的松龙有一定程度的心肌保护作用,提示IPC保护作用中可能有应激反应参与。     

应激对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响

目的:研究应激反应对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响.方法:将24只大白兔随机分4组:静脉用依托咪酯建立兔去应激动物模型作为去应激预适应组(Etom)、正常应激预适应组(IPC)、甲基强的松龙组(MP)和无预适应处理组(IR),用DNA-ladder、TUNEL染色和Hoechst染色对比4组行缺血处理后细胞凋亡程度.结果:DNA-Ladder显示条带密度IR组＞Etom组＞MP组＞IPC组.TUNEL染色检测的凋亡率:Etom组(3.0％±0.4％)和IR组(3.8％±1.3％)与IPC组(1.7％±0.2％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IR且和MP组(2.3％±0.8％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Hoechst染色检测的凋亡率:Etom组(7.6％±0.4％)和IR组(6.2％±1.6％)与IPC组(4.1％±0.9％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组和MP组(3.5％±0.4％)比较,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:去应激削弱了预适应对心肌细胞凋亡的抑制作用,甲基强的松龙可抑制缺血再灌注损伤的心肌细胞凋亡.     

应激系统对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨应激系统对缺血预适应中心肌细胞凋亡的影响.方法 以家兔在体心经典缺血预适应(IPC)实验为基础,增设结扎肾上腺组(Lig组),米非司酮组(皮质醇受体水平阻滞剂)(MF组),甲基强的松龙组(MP组),以TUNEL法,DNA ladder及流式细胞仪(FASCan)检测凋亡的存在及凋亡率,同时检测血清皮质醇动态变化,考察应激启动的皮质醇分泌对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响.结果 TUNEl染色显示MP组和IPC组比较凋亡率差异没有显著性意义(5.05±2.25 % vs 3.46±0.82 %,P＞0.05),MF组和Lig组与IPC组比较差异有显著性意义(7.73±3.08 %,16.62±12.35 % vs 3.46±0.82 %,P＜0.05);DNA ladder半定量显示MP组和IPC组电泳条带明显减少;流式细胞仪检测显示Lig组,MF组心肌细胞凋亡较IPC组差异有显著性意义(3.82±1.38 %,3.22±0.67 % vs 1.72±0.2 9%,P＜0.05),MP组与IPC组比较差异没有显著性意义(2.04±0.74 % vs 1.72±0.29 %).结论 从细胞凋亡角度观察IPC的心肌保护作用,结扎肾上腺,受体水平阻滞皮质醇作用可明显削弱其保护作用,MP可一定程度模拟其保护作用,说明应激系统的部分组分通过影响IPC的心肌细胞凋亡起到其保护作用.     

大黄素对肝细胞模拟冷缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察中药大黄素对肝细胞模拟冷缺血再灌注损伤是否具有保护作用,探讨其可能的保护机制.方法:体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组.对照组未予大黄素处理,大黄素处理组分为100,10,1 μmol/L3个浓度组,建造模拟冷缺血再灌注模型,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH),细胞内超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞技术检测细胞内活性氧(ROS)水平.结果:冷缺血8 h再灌注6 h后,中、高浓度大黄素处理组LDH分别为(198.83±14.22)U/L,(179.67±18.57)U/L,显著低于对照组的(351.33±34.16)U/L(P<0.01);MDA分别为(7.80±0.88)μmol/L,(4.97±0.71)μmol/L,显著低于对照组的(16.67±1.14)μmol/L(P<0.01);SOD分别为(14.32μ1.53)×103U/L,(18.64±1.38)×103U/L,显著高于对照组的(8.56±0.94)×103U/L(P<0.01).高、中、低浓度大黄素处理组ROS阳性细胞率分别为0.1140±0.0037,0.1599±0.0039,0.9527±0.0080,均低于对照组的0.9974±0.0006(P<0.01);各浓度大黄素处理组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:大黄素对肝细胞模拟冷缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与清除氧自由基,降低细胞内活性氧水平有关.     

血清炎性因子联合检测对急性冠状动脉综合征的预测价值研究

目的研究血清炎性因子联合检测对急性冠状动脉综合征的预测价值。方法选择2011年7月至2013年9月海军总医院收治的稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)型、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及体检的健康者各40例,分别纳入研究的SAP组、UAP组、NSTEMI组、STEMI组和对照组,检测心肌酶谱指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏心肌肌钙蛋白(hs-c Tn T)及炎性因子C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的水平。结果五组受试者心肌酶谱(CK-MB、hs-c Tn T)及炎性因子(CRP、MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1)的差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、SAP组、UAP组、NSTEMI组、STEMI组CK-MB为(8.2±0.9)U/L,(8.5±1.1)U/L,(9.2±1.4)U/L,(29.2±4.6)U/L,(71.3±10.4)U/L;hs-c Tn T为(4.3±0.6)ng/L,(4.7±0.5)ng/L,(5.1±0.7)ng/L,(21.8±4.6)ng/L,(34.2±6.3)ng/L。SAP组、UAP组与对照组心肌酶谱比较差异无统计学意义(P>0.05),NSTEMI组、STEMI组显著高于对照组;UAP组与SAP组比较差异无统计学意义(P>0.05),NSTEMI组、STEMI组显著高于SAP组(P<0.05);NSTEMI组、STEMI组显著高于UAP组(P<0.05);STEMI组显著高于NSTEMI组(P<0.05)。对照组、SAP组、UAP组、NSTEMI组、STEMI组CRP为(5.1±0.7)mg/L,(5.3±0.6)mg/L,(11.8±2.4)mg/L,(31.2±4.2)mg/L,(55.8±6.9)mg/L;MMP9为(14.8±2.1)μg/L,(16.3±2.8)μg/L,(28.4±4.2)μg/L,(40.6±5.9)μg/L,(66.8±9.2)μg/L;TIMP1为(49.2±6.2)μg/L,(48.5±6.8)μg/L,(32.4±5.4)μg/L,(24.4±3.5)μg/L,(15.9±2.4)μg/L;MMP9/TIMP1为0.30±0.08,0.31±0.07,0.87±0.11,1.66±0.19,4.20±0.52。炎性因子:SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),UAP组、NSTEMI组、STEMI组显著高于对照组(P<0.05);UAP组、NSTEMI组、STEMI组显著高于SAP组(P<0.05);NSTEMI组、STEMI组显著高于UAP组(P<0.05);STEMI组显著高于NSTEMI组(P<0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清中CRP、MMP9和TIMP1水平在UAP阶段即出现明显异常,联合检测是早期诊断疾病的理想指标。     

2型糖尿病患者外周血激素水平与高敏C反应蛋白的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)外周血激素水平与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法选取2014年1月至2015年6月唐山市第三医院收治的T2DM患者共80例作为T2DM组,同时选取同期体检健康志愿者共80例作为健康对照组。测定其血激素[血皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、24 h尿游离皮质醇(UFC)]及hs-CRP水平。比较T2DM组和健康对照组、不同体型T2DM患者的血激素及hs-CRP水平,并进行血激素水平与hs-CRP的相关性。结果 T2DM组的血皮质醇、ACTH、UFC和hs-CRP水平显著高于健康对照组[(316±48)μg/L比(148±57)μg/L,(393±80)pg/L比(173±55)pg/L,(80±13)μg比(41±9)μg,(3.8±0.8)mg/L比(1.1±0.3)mg/L,P<0.01]。T2DM组腹型肥胖患者的血皮质醇、ACTH、UFC和hs-CRP水平显著高于非腹型肥胖患者[(343±53)μg/L比(256±49)μg/L,(411±82)pg/L比(356±61)pg/L,(82±15)μg比(76±10)μg,(4.3±1.8)mg/L比(2.9±0.4)mg/L,P<0.05]。Pearson相关分析结果显示,血皮质醇、ACTH、UFC与hs-CRP无相关性(r=0.197,0.148,0.116,均P>0.05)。结论 T2DM患者血激素水平与炎症反应无关,但hs-CRP可作为判断T2DM发生发展和评估预后的重要指标。     

无创性肢体缺血预处理对缺血心肌的保护作用

目的 验证在远距离预处理中抑制线粒体钙单向转运体对缺血、再灌注心肌的保护作用.方法 结扎冠脉左前降支使心脏局部缺血30 min,然后再灌注120 min形成缺血/再灌注损伤模型.分别应用远距离预处理、线粒体钙单向转运体抑制剂(钌红)、线粒体钙单向转运体激动剂(精胺、SB202190)进行干预.远距离预处理采用右股动脉结扎5 min,再灌注5 min,反复3个循环实现.再灌注过程中测量平均动脉压,心率,血浆乳酸脱氢酶水平,结束后测量心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,远距离预处理使再灌注后心肌梗死面积缩小[(20.4±2.5)%比(51.0±6.0)%],乳酸脱氢酶的释放减少[(271±9)U/L比(339±39)U/L];而在远距离预处理前给予精胺或SB202190干预后梗死面积、乳酸脱氢酶降幅均减小,分别为[(40.8±9.2)%,(383±43)U/L;(44.3±6.8)%,(356±26)U/L].结论 远距离预处理通过抑制线粒体钙单向转运体的开放可以减轻缺血/再灌注对缺血心肌的损伤,起到对缺血心肌的保护作用.     

急性心理应激对不同特质焦虑大学生免疫功能的影响

目的探讨急性心理应激对不同特质焦虑大学生免疫功能的影响.方法用状态-特质焦虑问卷(STAI)对120名大学生自愿者进行测试,筛选出高、低焦虑组各22名,再对高、低焦虑组随机分为应激组和对照组;应激后用放射免疫法测定其血清白介素-2、白介素-6和皮质醇的含量.结果高、低焦虑组大学生血清中皮质醇浓度应激组[分别为(203.69±29.60)μg/L,(244.57±53.96)μg/L]高于对照组[分别为(164.60±49.77)μg/L,(131.71±56.85)μg/L](P＜0.05,P＜0.01).高焦虑组大学生血清中白介素-2、白介素-6浓度应激组[分别为(1.35±0.29)μg/L,(154.95±32.23)ng/L]低于对照组[分别为(2.65±0.82)μg/L,(204.33±58.57)μg/L](P＜0.01,P＜0.05);低焦虑组大学生血清中白介素-2的浓度应激组(1.83±0.53)μg/L低于对照组(2.81±1.23)μg/L(P＜0.05).结论急性心理应激对高焦虑组个体血清白介素-2、白介素-6浓度变化的影响较低焦虑个体大,特质焦虑人格是影响急性心理应激导致免疫功能改变的因素之一.     

缺血后处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血后处理对老年大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与氧化损伤的关系。方法老年雄性Wistar大鼠90只,采用数字表法随机分成3组(n=30):老年假手术组(saline control,SC组)、老年缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)和老年缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC组)。制备缺血再灌注损伤和缺血后处理模型,分析检测老年大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,测定再灌注末抽血离心测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数平均为53.99±10.54,IPC组平均凋亡指数为45.51±8.81,差异有统计学意义(P<0.01);I/R组血清SOD活性平均为(277.70±29.55)U/m L,IPC组平均质量浓度为(303.72±25.25)U/m L,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组血清MDA浓度平均为(25.02±2.35)μmol/L,IPC组平均为(22.54±2.64)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能够抑制心肌再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制之一可能与增强心肌细胞抗氧化能力,抑制再灌注所致氧化损伤有关。缺血后处理对老年缺血再灌注心肌具有一定的保护作用。     

大黄素维持肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性实验研究

目的观察大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的维持作用。方法 SD雄性大鼠25只,随机分为对照组5只、肝硬化模型组10只、大黄素干预组10只,模型组与干预组予500m L/L四氯化碳(3m L/100g)皮下注射复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠给予生理盐水(3m L/100g)皮下注射,均为8周。干预组制模第15天起予大黄素(5mg/m L,5m L/kg)灌胃,对照组和模型组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,均1天1次。8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,血清生化指标测定,取末端回肠组织及肝脏组织观察组织病理学改变,肠黏膜TUNEL凋亡检测。结果 (1)大鼠小肠黏膜损伤:模型组>干预组>对照组(P<0.05)。(2)门脉压力:模型组(13.73±1.81)mm Hg,较对照组(5.64±0.88)mm Hg显著升高(P<0.05),大鼠明显处于高循环状态;干预组门脉压力(10.25±1.47)mm Hg,较模型组明显降低(P<0.05)。(3)血清生化指标(ALT、AST、TB、ALP)水平:模型组[(594.22±317.82)U/L,(1008.33±778.70)U/L,(6.00±5.29)μmol/L,(802.78±396.94)U/L]较对照组[(60.20±21.30)U/L,(149.80±43.03)U/L,(1.00±0.44)μmol/L,(196.20±31.29)U/L]显著升高(P<0.05);干预组[(292.20±140.12)U/L,(350.40±173.35)U/L,(2.49±1.10)μmol/L,(552.20±303.37)U/L]较模型组明显降低(P<0.05);ALB模型组(16.29±1.26)g/L较对照组(23.42±1.56)g/L明显下降(P<0.05),干预组(18.89±1.02)g/L较模型组明显上升(P<0.05)。(4)肠道黑染百分比:模型组(68.05±2.09)%,较对照组(81.68±3.15)%明显减少(P<0.05);干预组(74.50±4.28)%,较模型组明显增加(P<0.05)。(5)肠黏膜凋亡小体:模型组明显多于对照组,而干预组大黄素干预后的小肠上皮细胞凋亡较模型组明显下降。结论大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性有较好的维持作用。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的：为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血／再灌注模型,并随机分成假手术对照组（P组）,缺血／再灌注对照组（IR组）,缺血预处理组（IP组）,结果：IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少（P＜0．05）;凋亡指数IP组亦比IR组小（P＜0．01）,IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

Role of p38 mitogen-activated protein kinases in cardioprotection of morphine preconditioning

Background p38 mitogen-activated protein kinases (MAPK) in ischemic preconditioning (IPC) may be essential to cardioprotection. We assessed whether protective effect of morphine-induced preconditioning (MPC) on myocardial ischemia and reperfusion injury in rat hearts involved p38 MAPK activation. Methods Male Spargue-Dawley rats (weighing 300－350 g) were randomly assigned to 1 of the following 8 groups: control (CON, saline vehicle, n=9), SB 203580 (SB, a p38 MAPK inhibitor, n=6), MPC (n=6), IPC (n=9), SB+MPC, SB+IPC, MPC+SB, and IPC+SB (n=6). Infarct sizes (IS), a percentage of the area at risk (AAR), were determined by triphenyltetrazolium (TTC) staining. Tissue samples were processed from the entire AAR of left ventricle for the determination of p38 MAPK protein expression (5 hearts/group). The bands representing the proteins were visualized using an enhanced chemiluminescence detection system. Results The IS/AAR was significantly reduced by IPC (12.9±1.6)% or MPC (25.3±2.9)% compared to the control (52.7±5.5)%. SB 203580 administered prior to preconditioning abolished the effect of IPC (SB+IPC: (43.8±2.6)%, P&gt;0.05 vs CON, P&lt;0.01 vs IPC), but not MPC (SB+MPC: (30.7±0.9)%, P&lt;0.01 vs CON, P&gt;0.05 vs MPC). Treatment with SB 203580 prior to sustained ischemia diminished the protective effect of both MPC (MPC+SB: (42.4±2.9)%, P&gt;0.05 vs CON) and IPC (IPC+SB: (52.0±2.5)%, P&gt;0.05 vs CON) on IS/AAR. In the IPC group, phospho-p38 MAPK protein increased significantly within 5 minutes into ischemia and remained elevated at 30 minutes into reperfusion, while phospho-p38 MAPK protein in the MPC group only increased significantly at 30 minutes into reperfusion. Conclusion The activation of p38 MAPK just acts as a mediator of MPC,whereas it acts as both a trigger and a mediator in IPC.     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的 :为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 :将 2 4只新西兰白兔制成在体心肌缺血 /再灌注模型 ,并随机分成假手术对照组 (P组 )、缺血 /再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组 (IP组 )。结果 :IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减小 (P <0 .0 5 ) ;凋亡指数IP组亦比IR组小 (P <0 .0 1 ) ;IR组心肌DNALadder形成明显 ,IP组DNALadder模糊不清。结论 :缺血预处理对缺血 /再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用     

七氟醚预处理对缺血／再灌注心肌的保护作用

To observe the myocardial protective effects of sevoflurane pretreatment on ischemia-reperfusion injury, forty eight rabbits were divided into six groups randomly: control group, ischemia-preconditioning group, sevoflurane preconditioning group, ischemia preconditioning plus glyburide group, sevoflurane preconditioning plus glyburide group, glyburide group, each group subjected to three hours of left anterion descending coronary artery occlusion followed by three hours of reperfusion. Infarct size and area at risk were defined by staining. Infarct size [expressed as a percentage of the area at risk (IS:AR)] was (60.8 +/- 10.8)% in controls, and reduced to (33.1 +/- 4.9)% and (30.9 +/- 6.8)% respectively in ischemic preconditioning groups and sevoflurane preconditioning groups. Glyburide pretreatment eliminated the preconditioning effects of ischemia and sevoflurane [IS:AR = (59.3 +/- 11.2)% and (56.6 +/- 11.9)%, respectively; not significant]. Glyburide alone did not increase infarct size [IS:AR = (63.2 +/- 12.5)%, not significant]. It suggests that sevoflurane pretreatment protects the rabbit heart subjected to three hours of coronary occlusion from infarction.     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的：探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理（IPC）保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法：动物随机分为单纯缺血再灌组（IR组）、IPC加缺血再灌组（IPC+IR组）和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果：IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均＜0.001)。结论：IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

一氧化氮在缺血预处理抗缺血再灌流肾损伤中的作用

目的：了解ＮＯ在缺血预处理（ＩＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）肾损伤中的作用。进一步探讨ＩＰＣ对ＩＲ肾损伤的保护机制。方法：将２３只日本大耳白兔分为对照、缺血再灌流（ＩＲ）和缺血预处理（ＩＰＣ）＋ＩＲ三组,分别观察其血浆和肾组织中一氧化氮（ＮＯ）、肌酐（ＣＲＥ）和尿素氮（ＢＵＮ）等含量的变化。结果：ＩＰＣ＋ＩＲ组的ＮＯ含量高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＲＥ和ＢＵＮ含量低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）;三项指标在ＩＰＣ＋ＩＲ组同对照组差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。肾组织超微结构的损害ＩＰＣ＋ＩＲ组轻于ＩＲ组。结论：结果提示ＩＰＣ可使ＩＲ肾损伤程度减轻,其机制可能同ＮＯ的扩血管和清除氧自由基等作用有关。     

P38MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应

目的 探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制. 方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理 缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠.用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析. 结果 血肌酐在IPC组较IR组低(P＜0.05),尤在IPC后48 h明显(P＜0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P＜0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P＜0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P＞0.05). 结论 P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应.