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1.
背景与目的:间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)在许多组织的内环境稳定、分化中起着重要作用。连接蛋白(connexin)是间隙连接蛋白质,其表达直接影响GJIC的功能。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)组织中Connexin32、Connexin26蛋白的表达,及其与临床病理学指标的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中Connexin32、Connexin26的表达,分析其与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果:77例NSCLC组织Connexin32、26的阳性率分别为51.9%和40.3%,明显高于肺泡上皮组织的20.3%和30.5%(P=0.000,r=-0.322和P=0.013,r=-0.215)。Connexin32的阳性率与肿瘤的组织分化程度呈正相关(P=0.010,r=0.345),1年、2年、3年、4年和5年生存率阳性组均高于阴性组(P=0.005)。Connexin26的阳性率均与患者吸烟、肿瘤的大小、肿瘤的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和患者的术后生存期无关(P〉0.05)。结论:NSCLC组织Connexin32的表达与肿瘤的分化程度密切相关.并影响患者的预后,增加其表达有可能改善患者的预后。  相似文献   

2.
目的:探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)在老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化法检测76例老年晚期NSCLC患者肿瘤组织中ERCC1的表达水平。结果76例老年晚期非小细胞肺癌组织中ERCC1蛋白表达阳性率为36.84%,与患者性别、病理类型、分化程度、临床分期及吸烟指数无关;ERCC1表达阳性组化疗有效率(17.86%)低于阴性组(43.75%),差异有统计学意义(P<0.05);ERCC1表达阳性组中位生存期(MST)(10个月)短于阴性组(14个月),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERCC1蛋白表达水平是铂类药物化疗疗效的一个预测指标,有助于非小细胞肺癌个体化化疗方案的制定。  相似文献   

3.
目的:研究HGF与ECE蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中HGF与ECE的表达,分析其与吸烟史、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果:77例NSCLC组织中HGF与ECE的阳性率分别为44%和45%。HGF与ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(P分别为0.003和0.001,r分别为0.339和0.467),与临床分期、手术后生存期呈负相关(P〈0.05)。NSCLC组织中HGF和ECE的表达呈正相关(P=0.000,r=0.501)。HGF与ECE的表达与患者吸烟、肿瘤大小、癌组织学类型和组织分化程度无关(P〉0.05)。结论:HGF与ECE蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关,它的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。  相似文献   

4.
目的:探讨ERCC1及TUBB3基因mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织和良性组织中的表达,两者的关系及其与肺癌患者临床、病理等特征的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测82例非小细胞肺癌组织、36例癌旁组织及15例良性组织中ERCC1及TUBB3基因mRNA的表达。结果:ERCC1和TUBB3基因在NSCLC患者癌、癌旁及良性组织中均有表达,ERCC1在这三种组织中阳性表达率分别为54.9%(45/82)、44.4%(16/36)及73.3%(11/15),差异元统计学意义(P=0.165);而TUBB3阳性表达率分别为18.3%(15/82)、2.8%(1/36)及93.3%(14/15),三者差异有统计学意义(P=0.000),癌组织表达率18.3%高于癌旁组织2.8%(P=0.048)。ERCC1基因在腺癌表达率63.O%(34/54)高于鳞癌39.3%(11/28)(P=0.041)。TUBB3基因在腺癌表达率25.9%(14/54)高于鳞癌3.6%(1/28)(P=0.013)。但是二者在其余临床和病理等特征方面的表达均无统计学意义。癌组织中ERCC1及TUBB3表达呈中度正相关(r=0.429,P=0.000)。结论:ERCC1及TUBB3基因mRNA在NSCLC中腺癌表达均高于鳞癌,并且二者在癌组织中表达有密切的关系。  相似文献   

5.
非小细胞肺癌组织中蛋白激酶CK2的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
阮杰  刘新光 《肿瘤》2008,28(12)
目的:酪蛋白激酶Ⅱ(casein kinaseⅡ,CKⅡ)也被称为蛋白激酶CK2。本研究探讨了蛋白激酶CK2的蛋白和基因的表达以及活性与非小细胞肺癌(non—small—cell lung carcinoma,NSCLC)临床病理之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例石蜡包埋的NSCLC组织及其癌旁“正常”组织和7例非肿瘤性肺组织标本中CK2催化亚基α、α'和调节亚基B蛋白的表达。应用RT—PCR检测10例新鲜肺癌灶组织及其癌旁“正常”组织和4例非肿瘤性肺组织标本中CK2各亚基mRNA的表达。应用同位素参入法测定细胞内CK2的活性。结果:免疫组织化学检测结果显示,CK2α和β亚基在NSCLC组织中的阳性率分别为62.9%和57.1%,高于癌旁“正常”组织的11.4%和25.7%(P〈0.05),也高于非肿瘤性肺组织的28.6%和42.9%,但P〉0.05。CK2α亚基在NSCLC组织中的阳性率为65.7%,高于癌旁“正常”组织和非肿瘤性肺组织(42.9%和42.9%,但P〉0.05);CK2各亚基的表达与患者的年龄、性别和肿瘤临床分期无关(P〉0.05)。CK2α的表达与细胞的分化程度和组织学分型无关;CK2α的表达与细胞的分化程度相关(r=0.388,P〈0.05),与组织分型无关。低分化组的CK2α的表达高于中、高分化组(P〈0.05)。CK2β在肺鳞癌中的表达高于腺癌(P〈0.05),且与细胞的分化程度无关。在NSCLC组织中,无论是CK2α.还是CK2α’,均与CK2β的表达呈正相关(r=0.439,P〈0.05;r=0.45,P〈0.05)。CK2各亚基mRNA的表达水平均高于其癌旁“正常”组织和非肿瘤良性病变组织。肺癌组织CK2的活性约为其癌旁“正常”组织的5.4倍,是非肿瘤良性病变组织的3.6倍。结论:蛋白激酶CK2在NSCLC组织中有较高表达,其高表达与NSCLC的发生和发展有关。与CK2α'亚基相比,CK2α或β亚基可能是更为理想的生物学标志物。  相似文献   

6.
[目的]探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70.00%,癌旁组织中的阳性表达率为20.00%(Х^2=11.745,P=0.001);在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义(P〉0.05);Ⅲ~Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88.24%,高于Ⅰ~Ⅱ期的46.15%(Х^2=4.37,P=0.037);VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26%,在无淋巴结转移组中为42.86%,两组比较差异有显著性(Х^2=5.06,P=0.024)。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关.而与NSCLC的组织学分类无关。  相似文献   

7.
非小细胞肺癌中甲胎蛋白受体表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
赵艺  陈岗  胡小龙  陆舜  廖美琳 《肿瘤》2006,26(7):602-604
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中甲胎蛋白受体(alpha—fetoprotein receptor,AFPR)表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法分析57例NSCLC组织、癌旁正常肺组织AFPR表达情况。结果:①NSCLC患者肿瘤组织中AFPR阳性率为40.4%(23/57)较正常肺组织15.8%(9/57)明显增高(P〈0.05)。②腺癌及腺鳞癌AFPR阳性率59.4%(19/32)显著高于非腺癌16%(4/25)(P〈0.05),腺癌AFPR表达与p53呈负相关(P〈0.05)。③在不同年龄、不同性别、不同分期、有无淋巴结转移的不同肺癌组织中,AFPR表达阳性率均无显著性差异(P〉0.05)。结论:NSCLC组织中AFPR表达明显高于癌旁正常肺组织,AFPR表达与肿瘤病理类型有一定关系。  相似文献   

8.
pERK和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:研究磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测唐山市协和医院、唐山市人民医院1999年1月-2002年12月手术切除的160例NSCLC及20例正常肺组织pERK与MMP-9蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。结果:pERK在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为61.3%(98/160)和0(P〈0.05)。NSCLC高、中、低分化组阳性率分别为49.1%(27/55)、54.3%(19/35)、74.3%(52/70),低分化组阳性率高于中、高分化组(P=-0.039,P=-0.004)。Ⅰ~Ⅱ期阳性率为49.5%(45,91),Ⅲ~Ⅳ期阳性率为76.8%(53,69),P=0.000;有淋巴结转移组阳性率为80.6%(58/72),无淋巴结转移组为45.5%(40/88)。P=0.000;pERK阳性组1、3、5年生存率分别为74.5%、42.9%、19.4%,pERK阴性组分别为82.3%、56.5%、37.1%(P=0.002)。MMP-9在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为65.0%(104/160)和15.0%(3/20),P〈0.05。NSCLC高、中、低分化组阳性率分别为54.5%(30/55)、51.4%(18/35)、80.0%(56/70),低分化组阳性率高于中、高分化组(P=0.002,P=0.002);Ⅰ~Ⅱ期阳性率为53.8%(49/91),Ⅲ~Ⅳ期阳性率为79.7%(55/69),P=0.001;有淋巴结转移组阳性率为80.6%(58/72).无淋巴结转移组为52.3%(46/88),P=0.000。MMP-9阳性组1、3、5年生存率分别为72.1%、37.5%、18.3%.MMP-9阴性组1、3、5年生存率分别为87.5%、67.9%、41.1%(P=0.002)。pERK与MMP-9在非小细胞肺癌中呈正相关(r=0.438,P=0.000)。结论:pERK和MMP-9在NSCLC中高表达,pERK可能部分通过正调节MMP-9促进NSCLC侵袭和进展,pERK和MMP-9过表达预示NSCLC预后不良。  相似文献   

9.
Lu ZQ  Li HG  Zhang HZ  Fan MJ  Shen XM  He XX 《癌症》2008,27(6):575-579
背景与目的:人体各种组织都存在干细胞,肿瘤组织也存在肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)。乳腺癌TSC已经被分离出来,其标记物也已被确定,但肺癌的TSC仍未被分离出来。本研究旨在探讨乳腺癌肿瘤干细胞标记物(CD44^+ESA^+CD24^∧ow)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学法检测77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的表达,分析其与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果:77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的阳性率分别为63.6%、66.2%和7,8%。低分化及未分化组CD44的阳性率明显高于高分化组,高分化组ESA的阳性率明显高于中度分化组和低分化及未分化组;腺癌组ESA的阳性率明显高于鳞癌组(P〈0.05)。CD44^+ESA^+CD24^∧ow标记的阳性率为36.4%,与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后无关(P〉0.05)。结论:乳腺癌肿瘤干细胞标记物(CD44^+ESA^+CD24^∧ow)表达与NSCLC肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后等临床病理学指标无关。  相似文献   

10.
 目的 探讨AKT信号转导通路中有关蛋白磷酸化AKT(p-AKT)、AKT2及PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、相关性及意义。方法 应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、AKT2、PTEN的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果 p-AKT、AKT2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、91.3%,显著高于非肿瘤性肺组织中的0、5.7%(P〈0.05)。PTEN在NSCLC中低表达,阳性率47.5%,显著低于非肿瘤性肺组织中的94.3%(P〈0.05)。p-AKT的表达与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P〉0.05)。AKT2的表达与淋巴结转移有关,在淋巴结转移组的阳性表达率100%显著高于非淋巴结转移组表达率80.6%(P〈0.05)。PTEN表达与淋巴结转移、组织的分化程度有关(P〈0.05)。AKT2与p-AKT呈正相关(rs=0.596,P〈0.01)。PTEN表达与p-AKT(rs=-0.240,P〈0.05)、AKT2(rs=-0.326,P〈0.01)呈负相关。结论 在NSCLC中存在AKT的活化,PTEN表达的丢失与AKT的活化有关,AKT2是PTEN的调节形式之一。  相似文献   

11.
目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中核苷酸切除修复交叉互补基因(ERCC1)的表达及其与铂类化疗药物疗效的相关性。方法采用免疫组化S-P法,检测69例Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌中ERCC1蛋白表达。所有患者采用以铂类为基础的方案化疗。结果 69例晚期NSCLC组织中ERCC1蛋白表达阳性率为39.13%(27/69),鳞癌为41.94%(13/31),腺癌为36.84%(14/38),ERCC1蛋白表达阳性率与肿瘤组织学类型无关(χ2=0.1859,P=0.6663)。鳞癌患者ERCC1蛋白表达阴性者化疗有效率为44.44%,ERCC1阳性者化疗有效率为7.69%,两者比较差异有统计学意义(P=0.0448);腺癌患者ERCC1表达阴性者化疗有效率为33.33%,ERCC1表达阳性者化疗有效率为21.43%,两者比较差异无统计学意义(P=0.4882)。不论鳞癌还是腺癌患者,ERCC1表达对患者生存期均无明显影响(P均〉0.05)。结论 ERCC1蛋白表达与晚期NSCLC患者的化疗疗效密切相关,尤其是鳞癌患者。  相似文献   

12.
目的探讨ERCC1、RRM1基因蛋门表达对Ⅰ~Ⅲa期非小细胞肺癌患者预后的影响。方法采用免疫组化法检测Ⅰ~Ⅲa期非小细胞肺癌患者ERCC1、RRM1蛋白表达情况;采用生存分析曲线分析其对生俘预后的影响。结果ERCCl、RRMl蛋白表达与患者性别、年龄、病珲类型和TNM分期等莘异均无统计学意义(P〉0.05)。在TNM分期中,Ⅰa期ERCCl、RRM1阳性表达组生存预后较好,提示两种基因蛋白的阳性表达在18期患者中是一种保护因素。存IhⅢa期患者中ERCC1表达阴性组可以从含铂化疗方案中获益,可获得生存优势;RRMI表达阴性组对化疗药物吉西他滨敏感,可获得较长的生存优势。在Ⅰ~Ⅲa期患者中ERCC1与RRM1的表达呈正相关,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论检测Ⅰ~Ⅲa期非小细胞肺癌ERCCI及RRM1蛋白表达可以预测患者的治疗疗效及预后,使患者从个体化治疗中获益。  相似文献   

13.
目的 探讨ERCC1、BAG-1和BRCA1基因mRNA在接受以铂类为基础辅助化疗的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的表达情况及其与预后的关系。方法 85例NSCLC患者中74例给予以铂类为基础的术后辅助化疗,采集全组患者的肿瘤组织和其中34例患者的癌旁组织,应用半定量RT-PCR法,检测其ERCC1、BAG-1和BRCA1基因mRNA的表达情况,回顾性分析患者的临床病理资料,探讨3个基因的表达与患者总生存期(OS)之间的关系。结果 ①ERCC1、BAG-1阴性表达的患者OS显著长于阳性表达的患者(P均=0.001)。ERCC1、BAG-1阴性表达的患者接受铂类化疗的疗效显著优于阳性表达的患者(P=0.002、P=0.001)。②BRCA1阴性表达的患者OS长于阳性表达的患者,但差异无统计学意义(P=0.057)。③多因素分析显示ERCC1、BAG-1可作为NSCLC患者接受铂类化疗的预后指标(P=0.027、P=0.022)。结论 检测ERCC1和BAG-1的表达可作为指导NSCLC患者术后接受铂类化疗及预后评估的指标。  相似文献   

14.
目的探讨转移淋巴结中核苷酸切除修复交叉互补基因1(excisionrepaircross-complementationgroupl,ERCCl)蛋白的表达情况,以指导非小细胞肺癌(non—smallcelllungcancer,NSCLC)进行个体化治疗的价值。方法96例通过淋巴结病理组织检查确诊为NSCLC的患者,分为标准治疗组38例,选择含铂类药物的一线化疗方案化疗;个体化治疗组58例,根据转移淋巴结组织中ERCCl蛋白的表达情况选择个体化化疗方案治疗。分析比较两个治疗组的化疗效果,以Kaplan—Meier法分析两个治疗组患者生存期的差异。结果在患者转移淋巴结中ERCCl蛋白表达的阳性率为51.7%。个体化治疗组和标准治疗组的化疗有效率分别为58.6%和34.2%(m0.019),两组的中位生存期分别为9个月和7个月,个体化治疗组的疗效明显优于标准治疗组(e=-0.039)。结论检测淋巴结中ERCCl蛋白的表达以指导NSCLC个体化治疗可以提高化疗效果,延长患者的生存时间。  相似文献   

15.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织内核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达与吉西他滨联合顺铂(GP方案)化疗疗效的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测51例Ⅱb~Ⅳ期NSCLC患者肿瘤组织内ERCC1的表达。所有患者接受至少2个周期以上的GP方案化疗,对患者化疗后的中位生存期(MST)及化疗后反应率(RR)进行评估。结果 51例患者ERCC1的阳性表达率为43.14%(22/51)。ERCC1表达阳性组化疗后的RR和MST分别为50.0%、17个月,与阴性组RR(31.04%)、MST(12个月)比较,差异无统计学意义(χ2=1.8877,P=0.1695;χ2=1.6767,P=0.1954)。结论 ERCC1表达阳性的NSCLC患者能从吉西他滨联合顺铂的化疗中受益,调控ERCC1表达逆转耐药的策略,将为肿瘤治疗带来新的方法和途径。  相似文献   

16.
目的探讨白介素17(IL-17)在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法选取66例非小细胞肺癌患者作为研究对象,同期62例肺良性病患者作为对照,检测两组患者组织中IL-17的表达情况,并对结果进行统计学分析。结果 IL-17在非小细胞肺癌组织中阳性率(59.1%)明显高于肺良性病变组织(3.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17阳性组患者的3年生存率低于IL-17阴性组(P<0.05)。多因素分析结果显示,IL-17表达及肿瘤分化程度是影响NSCLC预后的独立因素。结论 IL-17在非小细胞肺癌组织中存在过度表达,且IL-17过度表达与NSCLC患者预后有密切相关性。  相似文献   

17.
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织ERCC1调控区基因SNP位点与正常对照胚系相应基因的分布状态,以及肺癌组织ERCC1基因mRNA表达与其基因分型的关系。方法:NSCLC石蜡组织50例,10例正常对照组血液样本,采用TaqMan-PCR方法检测ERCC1基因SNP(rs743571、rs3212986、rs3212948)基因型与等位基因频率和Real-timePCR法检测ERCC1mRNA定量表达,进行关联研究。结果:荧光实时定量PCR结果显示ERCC1基因mRNA在70%的NSCLC组织中呈低水平表达;肺癌组和正常对照组在位点rs3212986上基因型和等位基因频率组间分布无显著性差异,而在位点rs3212948上的等位基因频率分布有显著性差异(P<0.05);肺癌组ERCC1调控区上述基因型与mRNA定量表达无显著关联。结论:ERCC1基因SNPrs3212948基因型多态性与NSCLC的发病相关,其mRNA表达水平与基因分型无显著关联。  相似文献   

18.
目的 探讨核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1)和核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白在ⅢB和Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及其与吉西他滨联合顺铂(GP)方案化疗疗效的关系。方法 采用免疫组化SP法检测135例ⅢB和Ⅳ期、经过4周期以上GP方案化疗的NSCLC组织RRM1和ERCC1的表达情况。结果 RRM1和ERCC1蛋白表达情况与性别、年龄、组织病理学类型、吸烟史、临床分期和ECOG评分均无关(P>0.05)。RRM1与ERCC1蛋白表达显著正相关(r=0.586,P<0.001)。RRM1和ERCC1表达均为阴性组的有效率为71.4%,疾病进展时间为(10.59±4.47)个月,中位生存时间为14.55个月;两者表达均为阳性组分别为20.0%、(7.50±4.57)个月和10.32个月;两者表达任一阳性组分别为58.1%、(9.40±4.08)个月和12.87个月,3组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 肺癌组织RRM1和ERCC1蛋白表达情况能够预测晚期NSCLC应用GP方案化疗的疗效。  相似文献   

19.
目的检测非小细胞肺癌non—smallcelllungcancer,NSCLC)患者血清中自细胞介素17(interleukin.17,IL.17)和血管内皮生长因子vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的含量并分析其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC.ELISA)检测52例NSCLC患者术前血清和26名健康体检者血清中IL-17和VEGF的水平,比较两组血清中IL-17和VEGF含量水平的差异,并分析其与临床病理特征的关系。结果52例NSCLC血清中IL-17和VEGF的含量均明显高于26名健康志愿者(P=0.000)。NSCLC患者血清中IL-17和VEGF的含量呈负相关(r=-0.88,P=0.000)。NSCLC患者血清中IL-17的水平与吸烟状态、病理类型和临床分期相关,其中吸烟人群高于非吸烟人群(P=O.048),鳞癌高于腺癌(P=0.001),随着临床分期的增加,IL-17的水平逐渐降低。NSCLC患者血清中VEGF的水平与分化程度、临床分期相关,其中低分化患者高于中高分化者(P=0.000),且VEGF的水平随临床分期的增加而逐渐升高。结论NSCLC患者血清中IL-17和VEGF的水平均升高,两者均与临床病理特征密切相关,检测血清中IL-17和VEGF的水平对判断NSCLC患者的疾病状态有一定的参考价值。  相似文献   

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