口腔鳞癌组织中ALG-2、HIF-1α和VEGF的表达水平及临床意义

目的 观察分析口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中凋亡相关基因-2(ALG-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨ALG-2、HIF-1α和VEGF对OSCC患者的临床意义.方法 选取2015年5月-2016年5月48例OSCC患者口腔黏膜癌变组织(研究组)和同期48例正常者口腔黏膜组织(对照组)作为研究对象,比较两组口腔黏膜组织ALG-2、HIF-1α和VEGF的表达情况,并分析其与OSCC临床病理特征的相关性.结果 研究组中ALG-2、HIF-1α和VEGF总阳性率均明显高于对照组(P＜0.05).在OSCC组织分化程度上,高分化组ALG-2、HIF-1α和VEGF总阳性率均明显低于低分化组(P＜0.05).不同分期OSCC癌组织中ALG-2、HIF-1α和VEGF总阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSCC口腔黏膜癌变组织中ALG-2、HIF-1α和VEGF的表达可考虑作为临床评估OSCC病情的指标.     

HIF-1α及VEGF在哮喘大鼠气道中的表达及布地奈德的干预作用

目的 研究HIF-1α及VEGF在哮喘大鼠的表达情况及布地奈德的干预作用.方法 60只雌性SD大鼠随机分为对照组、干预组及哮喘组,以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况;免疫组化测定三个因子的表达.结果 ①哮喘组气道壁平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).②哮喘组HIF-1α及VEGF在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).③直线相关性分析显示,气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中HIF-1α及VEGF的表达水平呈正相关(1分别为0.787,0.776;P<0.05);HIF-1α与VEGF的表达也呈正相关.结论 哮喘大鼠气道HIF-1及VEGF表达均高于正常组,布地奈德可能通过上调这些因子的表达,降低血管通透性从而抑制哮喘气道重塑.     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

Effect and possible mechanism of desferrioxamine on microvascular formation of ischemic myocardium in rats

目的 探讨去铁胺(DFO)对大鼠缺血心肌微血管形成的作用及可能机制.方法 48只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、结扎组(C组)和DFO 200mg/kg组(D组).术后7d,处死大鼠,免疫组化法检测微血管密度(MVD)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达,RT-FCR检测HIF-1α mRNA表达.结果 与A、B组相比,C、D组MVD、HIF-1α蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05或P＜0.01),其中D组各指标增加更为显著(P＜0.01).结论 DFO 可以促进大鼠缺血心肌组织微血管形成;其作用机制可能与上调HIF-1α的表达有关.     

Effect of inorganic active element on hypoxia inducing factor-1α and cytokines in chronic ulcer tissue in rats and its action mechanism

目的 检测无机活性元素(德莫林)对大鼠皮肤慢性溃疡组织的影响,并对其作用机制进行分析.方法 制备SD大鼠慢性溃疡模型,实验组应用无机活性元素,对照组常规消毒换药,另设空白组.观察3组溃疡的愈合时间.应用RT-PCR技术对3组溃疡组织乏氧诱导因子(HIF)-1α、表皮细胞生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达进行检测,并对其差异进行比较分析.结果 与对照组比较,实验组创面面积缩小更为明显(P＜0.05);实验组、对照组的HIF-1α、EGF、bFGF和VEGF表达均明显高于正常皮肤(P＜0.05),实验组EGF、bFGF和VEGF表达高于对照组,而HIF-1α表达低于对照组(P＜0.05).结论 无机活性元素对慢性溃疡的治疗效果优于传统换药方法,其机制与该药物能促进EGF、bFGF和VEGF表达、抑制HIF-1α表达有关.     

HIF-1αVEGF Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡抑制因子(Survivin)在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨与SurvivinHIF-1α及VEGF表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP方法检测HIF-1α、VEGF、Survivin在40例子宫内膜癌、22例子宫内膜复杂性增生及18例子宫内膜单纯性增生组织中的表达情况.结果 HIF-1α、VEGF、Survivin在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生及子宫内膜癌组织中阳性表达率依次增高,三组比较具有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关(r=0.469,P＜0.01);Survivin与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关(r=0.452,P＜0.01);HIF-1α与Survivin的表达无显著相关性(r=0.209,P＞0.05).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、Survivin蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织的HIF-1α、Survivin蛋白表达与VEGF呈正相关,Survivin蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与Survivin可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的凋亡和促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生及发展.     

大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α及血管上皮生长因子表达的影响

目的 通过大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)及血管上皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨米非司酮治疗子宫内膜癌的分子机制.方法 选择确诊子宫内膜癌患者30例,手术前口服米非司酮100mg/d,顿服,分别留取服药有活检或诊刮及术中组织标本作为研究对象,另选择正常子宫内膜10例作为对照组.采用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF的表达.结果 子宫内膜癌组织HIF-1α(78.6 ±3.5)及VEGF(92.4 ±5.1)表达明显高于正常子宫内膜组织HIF-1α[ (192.3±4.7),P＜0.01]及VEGF[( 178.4±3.3),P＜0.01],大剂量米非司酮可明显降低子宫内膜癌组织HIF-1α( 103.2±4.1)及VEGF的表达(118.3±4.9)(P＜0.05).结论 降低HIF-1α及VEGF的表达可能是米非司酮抑制子宫内膜癌的一个分子机制.     

埃他卡林对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织HIF-1α mRNA和蛋白表达的影响

目的 研究新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATP CO)埃他卡林(IPT)对大鼠肺组织中低氧诱导凶子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 36只清洁级SD大鼠随机分成对照组、低氧性肺动脉高压(HPH)模型组和IPT处理组,每组12只.HPH模型组及IPT处理组于(10.0±0.5)%氧浓度的常压低氧舱内饲养,每天8 h,每周6 d,共4周.IPT处理组给予IPT 1.5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组及HPH模型组给予0.9%氯化钠5 ml·kg-1·d-1灌胃.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织HIF-1α mRNA表达,用Western blot方法检测肺组织HIF-1α白的表达.结果 HPH模型组大鼠肺动脉平均压、右室/(左室+室间隔)重量比和HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于对照组和IPT处理组(P＜0.01).IPT处理组与对照组的HIF-1α mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IPT降低肺动脉压可能与抑制HPH大鼠肺组织中的HIT-1α表达有关.     

HIF-1α和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化SP法检测HIF-1α仅和VEGF在11例正常宫颈组织,32例宫颈鳞状上皮非典型增生和48例宫颈鳞癌组织的表达特点及相关性.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,15.6%(5/32)和47.9%(23/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).VEGF在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,21.9%(7/32)和54.2%(26/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).低分化鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于高-中分化鳞癌组织(P<0.05).有淋巴结转移鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于无淋巴结转移鳞癌组织(P<0.05).鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达之间存在明显关系(P<0.05).结论:HIF-1α、VEGF在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,HIF-1α可通过调节VEGF的表达促进肿瘤血管形成及其恶性进展.     

HIF-1α和VEGF在大鼠COPD中的表达及与肺血管重构的关系研究

目的探讨HIF-1α、VEGF在COPD各阶段的表达情况及其与肺血管重构的关系。方法 24只♂SD大鼠随机分为3个组,每组8只。正常对照组(A):d 1、14气道内注入生理盐水,4周后检测;慢支组(B):d 1、14经气道内注入脂多糖(LPS),200μg/次,4周后检测;COPD组(C):d 1、14气道内注入LPS,200μg/次,香烟烟雾暴露1 h.d-1,共4周。各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP)。HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺血管重构指标:肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT%)、血管壁面积与血管总面积比(WA%)。RT-PCR、Western blot分别检测各组肺组织匀浆中HIF-1α、VEGF mR-NA及蛋白表达情况。分析HIF-1α、VEGF的表达情况与肺血管重构指标的相关性。结果①与A组相比,C组气道阻力、mPAP增加(P<0.05)。②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C组WT%、WA%值高于A组。③RT-PCR、Westernblot结果显示,C组HIF-1αmRNA及蛋白表达较A组明显增加,B、C组VEGF mRNA表达逐渐增强,C组VEGF蛋白表达较A组明显增加。HIF-1α、VEGF表达情况均与肺血管重构指标WT%、WA%呈正相关,(P<0.05)。结论 HIF-1α、VEGF与COPD的发病密切相关,其通过促进肺血管重构加重COPD的病情。改善缺氧状态及拮抗HIF-1α、VEGF的表达,尤其是在早期对VEGF的干预,可以减轻COPD的肺血管重构,减缓其到肺动脉高压的进展。     

脑膜瘤中HIF-1α、VEGF和MMP-9的表达及其意义

目的 探讨脑膜瘤中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与脑膜瘤组织学分级、复发的关系.方法 采用免疫组化方法检测脑膜瘤标本中HIF-1α、VEGF和MMP-9表达情况,分析它们相互间以及与脑膜瘤组织学分级、复发的关系.结果 (1)52例脑膜瘤标本中HIF-1α、VEGF和MMP-9的阳性表达率分别为78.8%、84.6%和73.1%;表达强度均与脑膜瘤的病理级别呈正相关(rs=0.499、0.448、0.583,P＜0.01);(2)VEGF表达强度与HIF-1α的表达强度呈正相关(rs=0.714,P＜0.01),MMP-9表达强度与HIF-1α、VEGF的表达强度无关(rs=-0.0066,rs=-0.095,P＞0.05);(3)52例脑膜瘤中有7例复发,复发率为13.5%;脑膜瘤复发与性别、发病年龄不相关(P＞0.05);而与病理分级以及HIF-1α、VEGF和MMP-9表达强度相关(P＜0.01).结论 HIF-1α、VEGF和MMP-9表达与脑膜瘤分级及术后复发密切相关.HIF-1α可有诱导血管生成的作用.     

人参皂苷Rg3对低氧条件诱导的Hep-2细胞作用机制的初步研究

目的:研究人参皂苷Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞Hep-2中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组和阳性对照组(顺铂).人参皂苷Rg3作用24 h后,应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGF mRNA表达的变化.结果:在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P<0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGFmRNA水平无明显变化.结论:低氧条件下,人参皂苷Rg3抑制Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

3-甲基嘌呤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型(LPS 15 mg/kg)组、药物对照(3-MA 20 mg/kg)组和低、高剂量治疗(LPS 15 mg/kg+3-MA 20、40 mg/kg)组,每组10只。除正常对照组和药物对照组外,其余各组小鼠ip LPS复制急性肺损伤模型,药物对照组和低、高剂量治疗组小鼠分别于建模前1 h ip相应剂量的3-MA。建模6 h后分别测量各组小鼠的肺湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化;Western blot法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、激活型半胱氨酸氨基蛋白酶3(Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01);与模型组比较,低剂量治疗组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均减弱(P<0.05),高剂量治疗组小鼠仅LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达减弱(P<0.01)。结论:在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中,过度自噬可能通过激活NF-κB通路参与炎症反应并诱导细胞凋亡;3-MA适度抑制自噬可减轻炎症反应并起到保护肺组织的作用。     

白藜芦醇对小鼠移植宫颈癌生长及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的 探讨白藜芦醇（Res）对小鼠宫颈癌细胞株U14移植瘤的抑制作用及其相关机制.方法 构建615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分为对照组、Res组、顺铂组,每组10只,给予相应药物干预,接种后第26天处死全部小鼠,检测肿瘤体积及重量,计算抑瘤率,通过免疫组织化学染色法检测肿瘤组织微血管密度（MVD）,采用荧光实时定量PCR和Western blotting分析肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白表达水平.结果 Res组和顺铂组抑瘤率分别为50.46％、57.19％; Res组和顺铂组肿瘤体积、肿瘤质量较对照组显著降低（P＜0.01）;与对照组比较,Res组和顺铂组HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平及MVD明显降低,差异有统计学意义（P＜O.01）,但Res组与顺铂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 Res通过下调HIF-1α、VEGF表达抑制小鼠宫颈癌的生长.     

宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和MVD-CD105的表达及临床意义

目的:探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和微血管密度(MVD -CD105)的表达及临床意义.方法:应用免疫组化方法测定39例宫颈癌患者及对照组HIF-1α的表达情况及测定MVD -CD105值.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织各组的表达差异有显著性意义(P＜0.05).HIF-1α表达与宫颈癌临床分期和淋巴结转移密切相关,并有统计学意义(P<0.05).CD105标记的MVD值与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).与临床分期密切相关(P＜0.01) .HIF-α阳性组MVD值明显高于阴性组表达值,两者呈正相关(r＜0.712,P＜0.05).结论:HIF-1α在宫颈癌组织表达明显高于对照组,与宫颈癌临床病理分期和淋巴结转移密切相关,说明HIF-1α参与了宫颈癌的发生、浸润和转移.MVD-CD105与宫颈癌的临床分期、淋巴结转移及发展程度相关,说明血管生成在宫颈癌的浸润和转移中起了重要作用.HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组,二者密切相关,说明宫颈癌中HIF-1α的表达与肿瘤血管生成密切相关,在宫颈癌发展过程中起重要作用.     

采用组织芯片技术分析乳腺癌中PTEN对HIF-1α表达的影响

目的 研究乳腺癌组织中PTEN、HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达及PTEN对后两者的影响,并探讨其意义.方法 制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例非肿瘤病变组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、PTEN在乳腺癌中的表达,采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达.结果 浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及非肿瘤病变组织对照组(P＜0.01);浸润性乳腺癌中PTEN的表达低于非浸润性乳腺癌及非肿瘤病变组织对照组(P＜0.01).淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(P＜0.01);淋巴结有转移组PTEN的阳性率低于无转移组(P＜0.01).PTEN阳性组中,HIF-1α阳性率为40.6%,PTEN阴性组中阳性率为83.3%,两者有显著性差异(P＜0.01);PTEN阳性组中,HIF-1αmRNA阳性率为50.0%,PTEN阴性组中,HIF-1αmRNA阳性率为83.3%,两者有显著性差异(P＜0.01).结论 HIF-1α和HIF-1αmRNA的高表达及PTEN的低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关.乳腺癌中PTEN与HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达呈负相关.     

HIF-1α和VEGF-C在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)-C在前列腺癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法检测59例前列腺癌(PC)组织及13例良性前列腺增生(BPH)组织中HIF-1α和VEGF-C表达情况,分析两者相关性及其表达与临床病理特征的关系.结果:HIF-1α和VEGF-C在PC组中的阳性表达率分别为66.1％和76.3％,明显高于BPH组(7.7％和0),差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α和VEGF-C阳性表达率在不同Gleason评分、TNM分期和有无淋巴结转移的患者间差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),而不同年龄和前列腺特异性抗原(PSA)患者间差异无统计学意义(P＞ 0.05).在PC中HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.261,P＜0.05).结论:HIF-1α的过表达可能通过激活下游基因VEGF-C的表达协同参与前列腺癌的发生、发展,促进肿瘤的转移.     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达

目的 通过缺氧诱导因子-1α(hypotia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在妊高征胎盘与正常胎盘组织中的不同表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化法监测113例妊高征患者,其中轻度35例、中度36例、重度42例及100例正常孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果 重度妊高征胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于轻度妊高征(P＜0.05).妊高征3组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 妊高征患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情加重,其表达明显升高,说明缺氧诱导因子HIF-1α在妊高征发病中起重要作用.     

VEGF、HIF-1α在不同前列腺病变组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在不同前列腺病变组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法分别检测30例前列腺增生组织、30例前列腺上皮内瘤变组织及70例前列腺癌组织VEGF、HIF-1α表达情况.结果 VEGF与HIF-1α在前列腺癌组织中的阳性表达率明显高于前列腺增生和前列腺上皮内瘤变组织,差异有统计学意义(P<0.01);VEGF及HIF-1α的表达均与前列腺癌的Gleason分级、TNM临床分期、骨及淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF、HIF-1α在前列腺癌组织中表达呈正相关(r=0.63,P<0.01).结论 VEGF、HIF-1α在前列腺癌发生演变过程中起着重要作用,可通过检测两者的表达情况判断预后.     

部分胃癌PET-CT显像与HIF-1α等指标的相关分析

目的 探讨胃癌正电子发射体层显像(PET-CT)中18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取水平与相应组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的关系.方法 对14例胃癌患者术前进行PET-CT检查,测定肿瘤最大标准摄取值(standard uptake value,SUVmax),并对手术切除标本进行病理检查,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织HIF-1α、COX-2和VEGF的表达,分析PET-CT的SUVmax与HIF-1α、COX-2和VEGF表达的相关性.结果 SUVmax与HIF-1α、COX-2和VEGF表达的相关系数(r)分别为0.499、0.686、0.279,均呈正相关(P＜0.05).结论 胃癌组织HIF-1α、COX-2和VEGF表达量越大,PET-CT显像中18F-FDG摄取越多,浓聚越明显.