脑室注射促甲状腺素释放激素对电针和吗啡镇痛的影响

以辐射热甩尾法测定大鼠痛阈为指标,观察脑室注射三肽-促甲状腺素释放激素(TRH)10μg/20μl对电针(强度为1、2、3伏)大鼠双侧“足三里”、“三阴交”和皮下注射吗啡(2、4、6mg/kg)引起的镇痛效应的影响。实验结果表明,脑室注射TRH不影响正常情况下大鼠的辐射热甩尾反应,但能对抗强度为2、3伏的电针镇痛和剂量为2、4mg/Kg的吗啡镇痛效应。     

脑室注射促甲状腺素释放激素对脑内痛放电的影响

用细胞外记录单位放电和脑室微量注射的方法,在58只大鼠的中脑网状结构(MRF)内,观察了71个痛兴奋神经元(PEN)对促甲状腺素释放激素(TRH)的放电反应。结果:脑室注射TRH(10μg/10μl),引起MRF内PEN痛放电频率的显著降低;在电针“足三里”结合脑室注射TRH(10μg/10μl)的实验中,TRH加强电针抑制痛放电的效应;TRH的这种抑制作用可被脑室预先注射阿托品(5μg/10μl)所取消或明显减弱。本文对其机理进行了讨论。     

促甲状腺素释放激素合成法的改进

本文报道了液相法合成促甲状腺素释放激素(TRH)的改进方法,Z-pGlu-ONB与His-OK反应得到z-pGlu-His-OH结晶,此结晶在HONB/DCC存在下与His-Pro-NH_2偶合得Z-pGlu-His-Pro-NH_2晶体。所得保护三肽然后在Pd/c催化下常压氢化除去保护基即得纯的TRH,不必进一步纯化即可供生化和化学研究用,产率高,可大量制备     

100例正常人促甲状腺素、泌乳素对促甲状腺素释放激素试验反应

为了观察正常人血清TSH、PRL基础水平以及对TRH试验的反应，采用免疫放射量度分析法和放射免疫方法对100例健康人血清TSH、PRL分别进行了检测，结果显示正常人基础状态时TSH水平为1．91±0．94μIU／ml）（0.48～4．21μIU／ml），PRL水平为11.71±6.26ng／ml（3.86～27．1ng／ml）；TRH兴奋试验后，其峰值与基础状态有一定的相关性。此外，还讨论了各自的△值及R值的意义，为临床疾病诊断和鉴别诊断提供了一定的依据。     

家兔第四脑室内注射促甲状腺素释放激素对呼吸的影响

以呼吸频率、潮气量和每分通气量为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、自然呼吸的家兔上,观察到第四脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH,5μg)后呼吸频率加快,20min时达峰值,由给药前的53±4次/min,增至9l±10次/min,每分通气量增加,其最大增加值由给药前的1728.4±144.4ml/min,增至2617.9±265.6ml/min。而第四脑室内注射生理盐水(pH和容积与TRH相同)或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标均无明显影响。第四脑室内预先注射α_1受体阻断剂哌唑嗪(1μg),可部分拮抗TRH的呼吸增频和每分通气量增加的效应。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋作用,此作用可能部分由脑内α_1受体介导。     

脑内注射P物质对大鼠痛阈、电针镇痛和不同脑区甲啡肽含量的影响

脑室内注射(icv)P物质(substance P,SP,1μg/10μl)可使痛阈明显升高,纹状体、下丘脑内甲啡肽样免疫活性物质(Ir-MEK)含量显著增多(P<0.05～0.01),而海马内Ir-MEK含量无明显变化 电解损毁中脑导水管中央灰质(PAG)后,SPicv升高痛阈和二脑区内Ir-MEK含量的作用显著降低(P<0.05～0.01)。 将SP注入PAG(0.4μg/4μl),电针“夹脊”穴(5Hz、3V)或腹腔注射吗啡(3mg/kg)均可使痛阈和纹状体、下丘脑内Ir-MEK含量显著升高。在SP注入PAG或腹腔注射吗啡时,海马内Ir-MEK含量也明显提高。将SP注入PAG加电针刺激增强上述效应的作用更为显著(P<0.01)。将SP注入PAG加腹腔注射吗啡增强上述效应的作用却未见进一步升高(P>0.05)。结果表明SP可能经PAG使脑内甲啡肽含量增加而发挥镇痛效应,SP注入PAG与电针具有协同作用。     

脑室微量注射促甲状腺素释放激素对心血管活动的影响及其机制

本文研究脑室内微量注射促甲状腺素释放激素(TRH),对麻醉兔的心血管作用及其机制。微量注射TRH到第四脑室(4μg)和侧脑室(10μg)均引起平均动脉血压明显升高和心率减慢,后者是由于压力感受器反射性影响而不是TRH本身的作用。先用哌唑嗪(4μg)阻断中枢内α_1-肾上腺素受体。TRH的加压反应明显降低。微量注射TRH到侧脑室对心肌收缩时间间期(STI)无明显影响。此外,进一步研究了TRH对兔离体窦房结-心房肌条标本的影响,发现TRH对收缩力无明显影响,但对心率有直接的抑制作用。     

促甲状腺素释放激素对血清甲状腺激素的影响

观察了促甲状腺素释放激素兴奋试验对１４例末治疗的Ｇｒａｖｅｓ甲亢，１２例治疗后甲功恢复正常４ Ｇｒａｖｅｓ病，１０例末治疗的桥本甲亢，１３例未治疗甲功正常桥本甲炎患者及１５例健康对照者血清ＴＳＨ及Ｔ３，Ｔ４的影响。发现ＴＳＨ反应正常组血清Ｔ３，Ｔ４均显著上升，其中ＭＣＡ和ＴＧＡ阳性的桥本甲炎组上升幅度最低。     

家兔侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)对呼吸和血压的影响

以膈神经放电活动和动脉血压为指标,在清醒、制动、人工呼吸的家兔身上,观察到侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH),能引起呼吸频率、膈神经放电频率和血压的显概升高,而侧脑室注入生理盐水(pH和容积与TRH相同),或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标无明显影响。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋和升压作用。此外.侧脑室注入TRH还能逆转吗啡所致呼吸频率、膈神经放电频率和血压下降。表明TRH具有拮抗吗啡呼吸抑制和降压效应的作用。     

Effect of injection of TRH into cerebral ventricles on the analgesic effect of acupuncture and morphine in rats

Summary Value of pain threshold of rats as index was determined by radiant heat-induced tail-flick to observe the effects of injection of TRH (10 μ/20 μ1) into cerebral ventricles (i.c.v.) on the analgesic effect induced by electro-acupuncture (1, 2 or 3 V) of bilateral “Zu San Li” and “San Yin Jiao”, and s.c. injection of morphine (2, 4, 6 mg/kg). The results of our study indicated that injection of TRH i.c.v. does not influence the radiant heat-induced tail-flick response of rats under normal condition, but antagonizes the analgesic effect caused by electro-acupuncture 2 and 3 V in strength and by s.c. infection of morphine (2, 4 mg/kg).     

LHA注射TRH对大鼠胆汁分泌的影响

用具备急性胆瘘的大鼠在人工维持胆汁酸池恒定的条件下,观察LHA微量注射TRH对胆汁分泌的影响。结果表明:LHA微量注射TRH能促进大鼠胆汁分泌;预先皮下注射阿托品或切断迷走神经肝支,能阻断TRH的利胆效应;摘除腹腔交感神经节,使TRH利胆作用出现的时间推迟,持续时间缩短。结果提示TRH可能参与中枢神经系统对胆汁分泌的调节,LMA为有关的神经结构;TRH中枢效应的传出途径以迷走胆碱能纤维为主,交感神经可能亦有一定的作用。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

脑室注射6-羟多巴胺后电针对大白鼠丘脑内侧区超微结构的影响

6-羟多巴胺(6-OHDA)和6-OHDA 电针组大白鼠丘脑内侧区可见变性终末内电子密度增加,囊泡处于不同的变性阶段或聚积成团,以及嗜锇性物质出现。变性终末可属突触前也可属突触后成份。关于囊泡与痛阈的关系,无论何组加用电针后都可使痛阈在原有的基础上增高,尽管升高的值各组不一。与此同时,囊泡的数量及线粒体断面随着痛阈的升高亦增加。     

侧脑室注射cAMP和ATP对大鼠睡眠的影响

运用多导睡眠描记(PSG)观察了Wistar大鼠侧脑室注射环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)对睡眠的影响。cAMP可使觉醒(W)减少,深慢波睡眠(SWS_2)、慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,SWS_2潜伏期缩短而发作频率增加,SWS发作频率降低而发作持续时间延长,但cAMP的作用仅持续1h。ATP引起的睡眠变化出现较迟,直到第4h才引起W减少和TST增加。结果表明中枢运用外源性cAMP不仅减少觉醒和增加慢波睡眠,还使睡眠加深、睡眠质量改善;ATP也有明显的促睡眠效应。提示中枢cAMP和ATP参与睡眠—觉醒周期的调节。