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1.
急性心肌梗死患者血浆内啡肽的动态变化及意义 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆β-内啡肽(β-EP)的动态变化及临床意义。方法:对22例AMI患者应用固相免疫放射分析方法测定发病后12、24、48、96h和7天血浆β-EP水平。结果:AMI患者血浆β-EP水平显著高于正常对照组(P<0.05)并呈现明显动态变化,发病12h内开始升高,24h达峰值(104.2±30.1)pg/ml,1周左右恢复正常。肌酸激酶同工酶(CK-MB)>100U/L者的β-EP为(144.3±31.0)pg/ml,明显高于CK-MB≤100U/L者的(70.8±18.9)pg/ml(P<0.05)。AMI患者血浆β-EP水平与CK-MB峰值呈正相关(r=0.455,P<0.05),与血清肌钙蛋白T(CTnT)水平呈显著正相关(r=0.562,P<0.01)。心功能不全者的β-EP水平明显高于心功能正常者,且与心功能严重程度呈显著正相关(r=0.602,P<0.01)。结论:β-EP在AMI发病后24h达到峰值,其升高程度与间接反映心肌梗死面积的CK-MB、CTnT以及心功能变化密切相关。 相似文献
2.
目的观察肝性脑病患者血浆β-内啡肽(β-EP)浓度变化及纳络酮治疗肝性脑病的疗效。方法采用放射免疫分析法测定53例肝性脑病患者血浆β-EP含量。纳络酮治疗Ⅱ级以上肝性脑病20例,并与对照组20例比较,观察清醒时间、清醒率、病死率等。结果肝性脑病患者血浆β-EP含量(76.53±24.13pg/ml)显著高于对照组(24.31±15.24pg/ml)(t=2.41,P<0.02)和无脑病组(35.41±16.87pg/ml)(t=2.38,P<0.02)。无脑病组及肝性脑病Ⅰ级与对照组差异无显著性(t=1.32及1.89,P>0.05)。用纳络酮治疗后,治疗组清醒时间平均(15.56±13.84)h,对照组(32.27±19.31)h(t=2.7,P<0.01);治疗组3d清醒率85%,对照组55%,差异有显著性,(x2=4.28,P<0.05),病死率差异无显著性。结论肝性脑病患者血浆β-EP较正常人显著升高,其升高水平与脑功能障碍程度一致,提示β-EP在肝性脑病发生及发展过程中起作用。纳络酮治疗肝性脑病有促清醒作用。 相似文献
3.
目的:探讨首发抑郁症患者西酞普兰治疗前后血清神经肽与细胞因子水平的变化?方法:采用放射免疫分析法检测50例首发未用药抑郁症患者西酞普兰治疗前后和40例健康对照组血清神经肽[神经肽Y(NPY)?β-内啡肽(β-EP)?胃动素(MTL)]和细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)?胰岛素生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)]水平,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)?汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估情感症状和疗效,并进行统计分析?结果:首发抑郁症患者治疗前血清β-EP(340.31 ± 94.97)pg/ml?TNF-α(14.64 ± 9.23)ng/ml和IGF-II(0.80 ± 0.30)ng/ml水平较对照组均显著增高(均P < 0.05),血清NPY(96.41 ± 32.98)pg/ml水平显著低于对照组(P < 0.05),药物治疗后IGF-II降低(P < 0.05),NPY增加(P < 0.05)?回归分析发现NPY是抑郁症的独立影响因素(P = 0.012),MTL治疗前后的差值与药物疗效相关(P = 0.016)?结论:首发抑郁症患者神经肽和细胞因子存在异常,低水平NPY可能是抑郁症的特征性指标,MTL水平上升可能预测疗效? 相似文献
4.
用放免法观察30例病人手术前、后血浆加压素(AVP)浓度的变化。结果显示手术15min后AVP为18.42±17.71pg/ml,比麻醉前(6.84±6.13pg/ml)显著增高(P<0.01)。这组病人手术15min后的血浆β-内啡肽免疫活性物质(ir—β—EP)含量为623.64±468.22pg/ml。与麻醉前比较亦明显升高(P<0.01)。讨论认为麻醉与手术均为应激因子。在麻醉与手术的应激下,将通过血浆β-内啡肽的升高而刺激AVP释放。AVP增高可以导致血压增高、冠状动脉痉挛、心肌缺血与心律失常。这将对手术过程造成一定的危害,值得注意。 相似文献
5.
目的 :通过感染性脑水肿时 β -endophin(β -EP)含量的变化以观察高压氧对兔百日咳菌液感染性脑水肿的作用。方法 :采用百日咳菌液诱发兔感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NSn =7)、百日咳菌液组 (PBn =7)、高压氧治疗组 (HBOn =7)皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量的变化。结果 :百日咳菌液组注菌侧脑组织含水量 (watercontentWC) (82 .6 5± 0 .76 % )明显高于盐水组WC(79.4 7± 0 .96 % ) (P <0 .0 1) ;百日咳菌液组 β-EP含量 :(皮层 :5 6 .2 8± 11.6 6 pg/mg ,海马 :85 .97± 33.76 pg/mg) ,分别较盐水组相应区域 (皮层 :18.5 0± 2 .0 1pg/mg ,海马 :2 2 .5 2± 6 .0 9pg/mg)明显增高 (P <0 .0 1) ;注菌后 4h血浆 β -EP含量 (10 6 .33±2 4 .96ng/ml)和脑脊液中 β-EP含量 (2 .4 9± 0 .6 6ng/ml)分别比注菌前 (血浆 :4 3.80± 19.6 3ng/ml,脑脊液 :1.14± 0 .39ng/ml)明显上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。HBO组 :WC :81.38± 0 .30较菌液组明显下降(P <0 .0 5 ) ;血浆、脑脊液 β -EP含量 (6 3.5 0± 2 2 .4 8ng/ml、1.5 2e0 .30ng/ml)较菌液组下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;皮层、海马 β -EP含量 (2 9.5 4± 5 .2 1pg/mg、38.5 7± 10 .90 pg/mg)与菌液组注菌侧比较明显下降 相似文献
6.
目的了解急性酒精中毒后创伤性脑损伤(TBIFAA)大鼠血β内啡呔(β-EP)、内皮素(ET)水平的改变,进一步探讨TBIFAA的创伤机制。方法将40只大鼠随机分为4组,每组10只,分别建立酒精中毒、脑损伤和TBIFAA的模型,留下1组作为对照。抽取4组大鼠的静脉血以放免法检测β-EP、ET浓度,并行组间比较。结果大鼠血β-EP浓度显示酒精中毒组为(719.14±75.16)pg/ml、脑损伤组为(1093.97±115.47)pg/ml,均高于对照组的(411.72±78.13)pg/m(lP<0.05);TBIFAA组为(1327.73±108.77)pg/ml高于前两组(均P<0.05)并更高于对照组(P<0.01)。大鼠血ET水平显示4组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TBIFAA大鼠脑损害的程度比单纯酒精中毒及单纯脑损伤更为严重。TBIFAA早期血β-EP水平即可增高,但血ET水平变化尚不敏感。 相似文献
7.
目的 探讨脑电生物反馈治疗对共患注意缺陷多动障碍(ADHD)和学习障碍患儿血清beta-内啡肽(β-EP)、脑源性神经营养因子(BDNF)影响.方法 应用Sprit-8脑电生物反馈治疗仪,对48例(6~12岁)共患ADHD和学习障碍儿童进行40次增强16~20 Hz β波,抑制4~8 Hz θ波脑电反馈治疗,采用脑电反馈仪检测患儿脑电波θ/β、θ/SMR功率比值的变化,采用酶联夹心免疫吸附测定法检测血清浓度.结果 脑电反馈治疗后患儿θ/β、θ/SMR值较前明显下降(P<0.01),血清β-EP浓度[(191.01±22.85)pg/ml]较前[(180.29 4-32.38)pg/ml]升高(t=3.86,P<0.01),血清BDNF浓度前后分别为(6.12±6.44)ng/ml,(4.40±3.68)ng/ml,差异无显著性(t=1.71,P>0.05).结论 β-EP可能在脑电生物反馈治疗共患ADHD和学习障碍机制中扮演蕈要角色. 相似文献
8.
目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS )患者血浆β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和内皮素(endothelin,ET)的变化及意义. 方法58例ACS患者被分为急性心肌梗死(AMI)组和不稳定型心绞痛(UA)组,分别于发病后12、24、48、96 h及7天,应用固相免疫放射分析(immnoradiometic assay, IRMA)法测定血浆β-EP、ET水平. 结果AMI组、UA组发病后24 h的β-EP峰值分别为(104.2±30.1)ng/L和(42.7±11.4)ng/L;AMI组、UA组发病后12 h的ET峰值分别为(87.9±24.1)ng/L和(84.1±20.3)ng/L.肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)>100 U/L患者的β-EP为(144.3±31.0)ng/L,明显高于CK-MB≤100 U/L者[(70.8±18.9)ng/L,P<0.05)].心功能不全组患者β-EP水平高于心功能正常组,心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组β-EP分别为(47.0±14.9)ng/L、(56.8±18.0)ng/L、(89.7±24.6)ng/L和(121.2±22.2)ng/L. 结论①β-EP在ACS发病后24 h达峰值,其升高程度与心肌梗死面积有关,与心功能变化有相关性; ②ACS发病后ET迅速升高,12 h达峰值,是急性血管内皮损伤时一种强烈的内源性致病因子. 相似文献
9.
目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者发病不同阶段血浆神经肽Y(NPY),神经降压素(NT)水平的变化,探讨其在ACS发生发展中的临床意义.方法采用放射免疫方法(RIA)测定急性冠状动脉综合征患者80例血浆中NPY、NT的浓度变化,并选择60例健康者作对照组.结果ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期血浆NPY(279±69pg/ml)、NT(148±37pg/ml)水平明显高于对照组107±17pg/ml、62±19pg/ml,P<0.01,ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期治疗前血浆NPY275±72pg/ml、NT
152±41pg/ml,明显高于治疗后NPY113±15pg/ml、NT65±17pg/ml水平,P<0.01.结论ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期血浆NPY、NT水平明显升高,提示NPY、NP参与了ACS的发病过程,在ACS的发生发展中发挥重要作用. 相似文献
10.
用放射免疫分析方法对68例充血性心力衰竭(CHF)患者和32例正常人的血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)的含量进行了检测。结果 ANP,AⅡ和 ALD 的含量分别为3683.52±579.14pg/ml,181.73±70.85pg/ml,203.25±83.95pg/ml,显著高于对照组水平(分别为2080.14±412.74pg/ml,84.73±26.11pg/ml,180.30±47.30pg/ml)(P<0.01,0.01,0.05),并且 ANP 与 ALD 呈显著正相关(r=0.53,P<0.01);AⅡ与 ALD、ANP呈显著负相关(r=-0.46,-0.48,P<0.01)。文中对 CHF 的体液调控机理及ANP,AⅡ和 ALD 含量变化的意义进行了讨论。 相似文献
11.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆VIP和β-EP水平的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过检测血管活性肠肽(VIP)和β-内啡肽(β-EP)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆中的含量,探讨二者在OSAHS发病过程中的病理生理意义,进而探讨二者可能的相互作用的机制.为OSAHS的病因诊断和治疗提供新的理论依据.方法:实验对象为45例经过多导睡眠监潮(礤G)筛选的OSAHS患者,以呼吸暂停低通气指数(Am)为标准进行分度,其中轻中度组29例,重度组16例.对照组为经PSG监测排除OSAHS诊断的健康成人志愿者15例.采用酶联免疫吸附法(EUSA)分别检测OSAHS组和正常对照组的血浆中VIP和β-EP的浓度.对VIP与β-EP的表达结果及二者的相关性进行统计学分析.结果:OSAHS患者血浆中V艘为高表达,表达差异具有显著性(P<0.01).OSAHS轻中度组的ⅥP浓度显著高于对照组(P<0.01);重度OSAHS组的VIP浓度明显高于轻中度OSAHS组(P<0.01).OSAHS患者血浆中β-腰为高表达,表达差异具有显著性(P<0.01).OSAHS轻中度组的β-EP浓度显著高于对照组(P<0.01);重度OSAHS组的β-EP浓度明显高于轻中度OSAHS组(P<0.01).在OSAHS重度组Ⅷ与β-EP的表达呈正相关,且差异有统计学意义(P<0.01).结论:VIP和β-EP在OSAHS患者血浆中均存在高表达,且重度组明显高于轻中度组,说明二者在OSAHS的疾病发生发展的过程中发挥了重要作用.VIP作为具有舒张血管作用的神经肽类物质,可以改善组织缺氧,但其过度表达可导致血管通透性增加,局部组织水肿,加重OSAHS的病情.β-EP的高表达,可构成缺氧、β-EP升高、呼吸抑制、缺氧这一恶性循环,导致OSAHS的病情的复杂化.VIP和β-EP两种神经肽在参与OSAHS疾病发生发展过程中呈现显著的正相关性. 相似文献
12.
目的研究后循环缺血患者血浆β-内啡肽(β-EP)及脑干听觉诱发电位(BAEP)的改变。方法对154例经临床确诊的后循环缺血患者依据临床症状及CT/MRI检查结果分为后循环梗死组(78例)和后循环TIA组(76例),均行血浆β-EP测定及BAEP检查,并和120例健康对照组进行对比。结果后循环梗死组患者血浆β-EP水平[(253.89±48.28)ng/L]显著高于健康对照组[(182.94±34.57),P<0.01]及后循环TIA组[(213.43±58.11),P<0.01],同时后循环TIA组患者血浆β-EP水平也显著高于健康对照组(P<0.01)。BAEP检查显示后循环梗死组患者的Ⅲ波潜伏期[(4.12±0.13)ms]较健康对照组[(3.74±0.22)ms]及后循环TIA组[(3.98±0.21)ms]延长(P<0.05),后循环梗死组患者的Ⅴ波潜伏期[(6.04±0.25)ms]较健康对照组[(5.69±0.24)ms]及后循环TIA组[(5.75±0.39)ms]显著延长(P<0.01),后循环梗死组患者的Ⅲ~Ⅴ波潜伏间期[(2.08±0.23)ms]较健康对照组[(1.92±0.22)ms]及后循环TIA组[(1.77±0.31)ms]显著延长(P<0.01)。后循环缺血患者血浆β-EP浓度与Ⅴ波潜伏期和Ⅲ~Ⅴ波潜伏间期呈正相关,r值分别为0.625(P<0.05)和0.682(P<0.05)。结论β-内啡肽在后循环缺血的病理生理过程中起着重要作用,可作为临床病情监测的辅助指标。 相似文献
13.
膝骨关节炎患者血浆中IL-17、IL-22的表达水平及其临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者血浆中IL-17、IL-22的水平及其临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法检测50例膝骨关节炎患者和50例正常对照者血浆中IL-17、IL-22水平,并分析二者间的相关性.结果 膝骨关节炎患者血浆IL-17、IL-22水平与正常对照组相比明显增高[(IL-17:(27.42±14.26) pg/ml vs(18.62±10.37) pg/ml;IL-22(45.29 ±23.42) pg/ml vs (29.16±15.71) pg/ml;P <0.05],差异均有有统计学意义(P<0.05);膝骨关节炎患者血浆中IL-17水平与IL-22水平之间呈正相关(r =0.652,P<0.05).结论 膝骨关节炎患者血浆IL-17、IL-22增高,可能参与了骨关节炎的发病过程. 相似文献
14.
目的:分析急性期间日疟患者血浆中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-17(IL-17)水平。方法:用酶联免疫吸附方法检测19名急性期间日疟患者(间日疟组)和20名健康志愿者(对照组)血浆中IFN-γ IL-17水平。结果:间日疟组患者血浆中IFN-γ和IL-17水平分别为(18.86±6.77)pg/ml和(41.46±21.03)pg/ml,均明显高于对照组的(9.99±8.78)pg/ml和(25.23±11.83)pg/ml(P〈0.01)。结论:间日疟患者血浆中IFN-γ和IL-17的水平均升高。 相似文献
15.
目的:探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽(β-EP)含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法:将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果:与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显(P〈0.05),小肠中β-EP降低更明显(P〈0.01),血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显(P〈0.05),下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显(P〈0.05),其他位点含量变化不明显(P〉0.05)。结论:具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。 相似文献
16.
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆β-内啡肽(β-EP)及脑钠肽(BNP)在临床诊断和预后中的意义。方法CHF患者71例,按NYHA心功能分级分为3组(Ⅱ-Ⅳ)。应用放射免疫法(RIA)测患者血浆β-EP浓度,采用床旁Triager BNP测定仪测定同期血清脑钠肽的含量。结果CHF各组血浆β-EP和BNP含量与封照组相比显着性升高,并随心功能分级的增加呈上升趋势(p〈0.01)。CHF组总体血浆β-EP与BNP呈显着性践性正相关(p〈0.01);血浆β-EP和BNP水平与EF值及FS呈显着性线性负相(p〈0.01)。血浆申β-内啡肽含量越高则半年内心血管事件发生率越高(p〈0.01)。结论血浆β-内啡肽和BNP的水平是诊断CHF的重要实验室指标,并可用于心功能及预后的评估。 相似文献
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桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制。方法:①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响。②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽(β-endorphin,β—EP)及子宫组织前列腺素F2a(prostaglandin F2a,PGF2a)的影响。结果:与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高(P〈0.01),痛经大鼠30rain内扭体次数显著减少(P〈0.01),扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2。含量显著降低(P〈0.01);与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β—EP含量显著升高(P〈0.05),与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论:①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β—EP及子宫组织前列腺素分泌的作用。 相似文献
18.
目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例卒中后抑郁病人(卒中后抑郁组)、30例卒中后非抑郁病人(卒中非抑郁组)、30例抑郁症病人(抑郁症组)、30例健康人(正常对照组)的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为:[(137.23±8.12)pg/ml,(34.12±3.12) pg/ml,(64.62±6.11) pg/ml,(6.70± 1.52) mg/L];[(133.21 ±7.56) pg/ml,(33.56±2.65) pg/ml,(62.95±5.66) pg/ml,(1.65±0.99) mg/L];[(43.25±6.23) pg/ml,(16.12±2.60) pg/ml,(32.23±7.12) pg/ml,(5.77± 1.21) mg/L];[(42.12±5.78) pg/ml,(15.32±3.23) pg/ml,(31.55±6.70) pg/ml,(0.66±0.74) mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平:卒中后抑郁组>卒中非抑郁组>抑郁症组>正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制. 相似文献
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20.
目的:探讨B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)和血β2微球蛋白与慢性心肾综合征的相关性,为临床诊断提供理论依据。方法:选择132例慢性心力衰竭患者为研究对象,根据有无肾功能损害将其分为单纯心衰组(73例)和心肾综合征组(59例)。测量两组患者血液中BNP及β2微球蛋白的浓度。结果:同单纯心衰组相比,心肾综合征组患者BNP与血β2微球蛋白的浓度均明显升高,分别为(438±262)pg/ml vs(584±219)pg/ml(P〈0.05),(1.81±0.57)mg/L VS(3.78±0.83)mg/L(P〈0.01)。结论:联合检测BNP和血β2微球蛋白浓度升高有利于慢性心功能不全早期发现肾功能损害,指导临床治疗。 相似文献