阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的作用及机制探讨

目的观察阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其可能的机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为A、B组各15只和C、D组各10只,A、B组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)70 mg/kg造模,C、D组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。B、D组给予阿托伐他汀5 mg/kg灌胃1次/d,A、C组给予等体积生理盐水灌胃。监测大鼠体质量、空腹血糖,造模8周时超声检测心脏左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);取心脏组织,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW),Masson染色观察心肌组织纤维化,Western bolt法检测心肌组织中的表皮生长因子受体(EGFR)蛋白。结果造模2周后开始,A、B组体质量较C、D组显著降低(P均<0.05),空腹血糖明显升高(P均<0.01);造模8周时,与C、D组比较,A组LVESD、LVPWD、HW/BW增加(P均<0.05),EF值降低(P均<0.05),B组较A组LVESD、LVPWD、HW/BW、EF值变化程度小(P均<0.05);Masson染色可见A组心肌纤维细胞增生明显,B组较A组增生减少(P<0.05)。A、B组心肌组织EGFR蛋白表达水平高于C、D组(P均<0.05),B组表达水平低于A组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能够减轻DCM大鼠心肌纤维化,该作用与其降低心肌组织中EGFR蛋白表达有关。     

2型糖尿病大鼠并发心肌病的研究

目的 在大鼠中复制类似人类2型糖尿病模型,观察并发糖尿病性心肌病的情况.方法 取健康雄性SD大鼠120只,体质量180～220 g,按体质量及血糖值分为4组:(1)糖尿病组:40只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液;(2)STZ组:30只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg STZ溶液;(3)高糖高脂饲料组:25只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液;(4)对照组:25只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液.腹腔注射STZ溶液或柠檬酸盐缓冲液溶液后,观察动物饮水、进食及尿量变化.注射后4、8、12、16周,各组分批抽样检查,称取体质量,取血检测空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇;处死动物取心脏称质量,取心肌组织行光镜及透射电镜观察.结果 实验饲料喂养1周,各组大鼠体质量、血糖差异无统计学意义(P>0.05);喂养4周,STZ或柠檬酸盐缓冲液注射前,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠体质量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较对照组和STZ组明显升高(P<0.05);糖尿病组与高糖高脂饲料组相比、STZ组和对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).注射后4个时段,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠血糖、体质量、心脏质量、血三酰甘油、总胆固醇比同时段的对照组和STZ组增高(P<0.05),糖尿病组大鼠的上述指标较高糖高脂饲料组大鼠增加更显著,差异有统计学意义(P<0.05),STZ组和对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).心肌光镜和电镜检查结果显示,糖尿病组大鼠心肌细胞肥厚并出现变性、凋亡等显著病变,间质胶原纤维增生;STZ组大鼠心肌无明显病理改变;高糖高脂饲料组大鼠心肌呈现类似糖尿病大鼠病理改变,但与糖尿病组大鼠相比,改变较不明显.结论 2型糖尿病大鼠成模4周后,心脏发生糖尿病性心肌病的病理改变,表现为心肌细胞肥大、变性,间质纤维组织增生,其发生率为100%.     

大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化病理改变

目的 研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。方法2003—12—2004—06在中国医科大学附属第一医院进行了糖尿病心肌病纤维化病理的如下实验研究：（1）制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组；（2）氯胺T法测定羟脯氨酸表达，代表心肌胶原总表达。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、CollagenⅢ）和心肌型d肌动蛋白（α—actin）及转化生长因子-β1（TGF—β1）平均积分光密度D（λ）；（3）心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。结果（1）糖尿病病程6个月组心肌胶原总表达明显高于病程3个月以内组（P〈0．01）。病程3个月之后CollagenⅠ表达伴随TGF—β1的表达开始较健康鼠明显增加（P〈0．01），α—actin蛋白表达较健康鼠明显减少（P〈0．01）。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩，线粒体肿胀、模糊，闰盘不连续，有糖原沉积现象。结论CollagenⅠ呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。TGF—β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。     

大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化病理改变

目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。方法2003-12～2004-06在中国医科大学附属第一医院进行了糖尿病心肌病纤维化病理的如下实验研究:(1)制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组;(2)氯胺T法测定羟脯氨酸表达,代表心肌胶原总表达。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)平均积分光密度D(λ);(3)心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。结果(1)糖尿病病程6个月组心肌胶原总表达明显高于病程3个月以内组(P<0.01)。病程3个月之后CollagenⅠ表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P<0.01),α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(P<0.01)。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,闰盘不连续,有糖原沉积现象。结论CollagenⅠ呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。     

转化生长因子β1和胶原蛋白与糖尿病心肌纤维化的实验研究

目的研究糖尿病模型大鼠不同病程心肌纤维化及其相关因子的变化.方法制造糖尿病大鼠心肌模型并随机分组,氯胺T法测定羟脯氨酸含量（代表心肌胶原总含量）,心肌免疫组化染色测定心肌胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）和转化生长因子β1（TGF-β1）平均积分光密度（IOD）,并进行心肌病理改变的光镜和透射电镜观察.结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组（P＜0.01）,病程3个月之后CollagenⅠ表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加（P＜0.01）.糖尿病模型鼠心肌病理光镜可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀.病程3个月后透射电镜可见大鼠心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,闰盘不连续,糖原沉积现象.结论Collagen Ⅰ呈现持续性增加是糖尿病模型鼠心肌纤维化的主要原因.TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程.心肌细胞核皱缩、线粒体肿胀、模糊、闰盘不连续和糖原沉积是糖尿病心肌病病理基础.     

胰岛素生长因子-1在2型糖尿病肾病进展中的作用

目的探讨胰岛素生长因子-1(IGF-1)在2型糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法根据尿白蛋白排泄率(UAER)将46例DN患者分为早期糖尿病肾病组(EDN组)20例、临床糖尿病肾病组(CDN组)26例,另择32例健康查体者作为正常对照组(NC组),采用ELISA法检测各组血清和尿中的IGF-1水平,同时检测各组空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)等相关临床指标。结果①EDN组、CDN组较NC组血清IGF-1水平明显升高(P<0.01);与EDN组比较,CDN组尿IGF-1水平升高,NC组降低(P均<0.01)。②相关性分析显示,各组血清IGF-1水平与FPG、PPG呈负相关(P<0.01或<0.01),尿IGF-1水平与FPG、PPG、HbA1c、SCr无显著相关性(P均>0.05)。结论血清和尿IGF-1水平的变化说明IGF-1可能参与2型DN的发生与发展。     

糖尿病心肌病心肌细胞纤维化的病理改变

目的研究糖尿病(DM)大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理变化。方法选取18只DM心肌模型后大鼠随机分为DM大鼠1个月组(DM1组)、3个月组(DM3组)、6个月组(DM6组),每组6只。另选18只健康大鼠作为对照组。采用氯胺T法测定羟脯氨酸含量,为心肌胶原总含量。免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和心肌细胞心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1(TGF-β1)平均积分吸光度(A)。光镜和透射电镜下观察心肌病理变化。结果DM6组心肌胶原总含量明显高于DM1组和DM3组(P<0.01)。与对照组比较,DM3组心肌胶原蛋白Ⅰ表达伴随TGF-β1的表达开始明显增加(P<0.01)。心肌细胞心肌型α-actin表达较对照组明显减少(P<0.01)。各组大鼠心肌横切面可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀。α-actin表达明显减少,有糖原沉积现象。结论胶原蛋白Ⅰ呈现持续性增加是DM大鼠心肌纤维化的主要原因。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌细胞心肌型α-actin表达减少是DM心肌病的病理基础。     

1 型糖尿病和冠状动脉疾病

一、1型糖尿病（T1DM）患者冠状动脉疾病的严重程度 T1DM患者具有较高的冠心病（CHD）发病率和死亡率，多项研究显示T1DM患者中CHD的死亡率是背景人群的6-10倍或更高。最近两项前瞻性流行病学研究-匹兹堡糖尿病并发症流行病学研究（EDC）和一项欧洲多中心临床研究（Eurodiab）显示T1DM患者总的冠状动脉事件发生率（包括心电图变化）分别为10年16％和7年9％，     

ErbB2受体在糖尿病心肌病大鼠中表达和磷酸化的改变

目的探讨糖尿病心肌病大鼠心肌中ErbB2受体表达和磷酸化的改变。方法选取8周龄雄性SD大鼠36只。按电脑随机数法分为：4周糖尿病组、4周对照组、12周糖尿病组、12周对照组。腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病模型。分别在诱导糖尿病后第4、12周测定大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量,采用心脏超声评估大鼠心功能;采用Masson染色方法观察大鼠心肌间质纤维化程度并计算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）;采用实时聚合酶链反应（PCR）方法检测大鼠心肌组织ErbB2受体mRNA的表达水平;采用蛋白免疫印记法（Western-blot）检测大鼠心肌组织ErbB2受体蛋白磷酸化水平。结果与同期对照组相比,第4,12周糖尿病组心脏质量/体质量均明显增高,差异有统计学意义[（3.41±0.12）mg/g vs.（2.32±0.22）mg/g,P〈0.01;（3.72±0.38）mg/g vs.（2.39±0.0.26）mg/g,P〈0.01]。第4,12周糖尿病组心肌CVF均明显高于同期对照组,差异有统计学意义[4.48%±0.21%vs.2.79%±0.36%,P〈0.01;15.29%±0.67%vs.3.01%±0.13%,P〈0.01]。4周糖尿病组的左心室收缩末内径、左心室射血分数、心肌组织ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平与4周对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。12周糖尿病组左心室收缩末内径大于12周对照组,差异有统计学意义[（3.570±0.232）mm vs.（3.060±0.376）mm,P〈0.05]。12周糖尿病组左心室射血分数小于12周对照组,差异有统计学意义[72.5%±3.81%vs.82.6%±2.97%,P〈0.01]。与12周对照组比较,12周糖尿病组心肌组织ErbB2受体mRNA表达显著减少,差异有统计学意义（0.73±0.22vs.1.05±0.33,P〈0.01],ErbB2受体蛋白磷酸化水平也显著减少（0.87±0.01vs.0.95±0.02,P〈0.01）。结论糖尿病大鼠心肌组织中ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平的下调参与了糖尿病心肌病的发展。     

1型糖尿病研究新进展

40年前创立的青少年糖尿病研究基金会((JDRF)是一个致力于通过支持研究来探寻1型糖尿病(TIDM)及其并发症治疗方法的组织.20世纪70年代有学者提出,TIDM和2型糖尿病(T2DM)的发病机制有根本的不同,T1DM与主要组织相容性复合体的人白细胞抗原(HLA)有独特相关性,有胰岛细胞自身抗体.     

Sphk1在1型糖尿病心肌病大鼠中的自噬作用的研究

目的:观察鞘氨醇激酶1(Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点。方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70mg/kg建立DCM大鼠模型。每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态。应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平。结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93)mmol/L比(32.45±4.27)mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36)mm比(6.46±0.28)mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14)mm比(3.72±0.25)mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)%比(62.50±3.08)%]显著降低(P<0.05或<0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P<0.05或<0.01)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱。结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展。     

外源性牛初乳短链IGF-1治疗改善糖尿病大鼠GH/IGF-1轴的紊乱

目的　观察外源性牛初乳短链胰岛素样生长因子 - 1(BC- t IGF- 1)对糖尿病生长激素 GH/ IGF- 1轴的影响。方法　链脲佐菌素 (STZ) 5 5 mg/ kg空腹腹腔注射 (IP)制备糖尿病大鼠模型 ,随机分为糖尿病对照组 (DM- C,生理盐水0 .1ml/ d IP)和糖尿病治疗组 (DM- BC,BC- t IGF- 12 5 0 ng/ kg· d- 1 IP)。并设正常对照组 (NC) ,每组 n=5。治疗前测定尾尖血血糖 (BG0 ) ,治疗 6周后测定尾尖血血糖 (BG)、血清果糖胺 (FMN)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (CHO)、GH、IGF- 1和肝脏 IGF- 1含量。结果　与 NC相比 ,DM- C血清 FMN、TG明显升高同时血清 GH升高而血清和肝脏 IGF- 1降低 ;与DM- C相比 ,DM- BC血清 FMN、TG明显降低同时血清 GH降低而肝脏 IGF- 1显著升高。结论　外源性 BC- t IGF- 1治疗改善糖尿病大鼠代谢同时改善了糖尿病时的 GH/ IGF- 1轴的紊乱     

缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病心肌结缔组织生长因子基因表达的影响

TGFJ3的表达,使得Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原合成明显减少,抑制心肌纤维化,从而改善心功能.联合治疗有协同作用.     

转化生长因子βⅡ型受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及氯沙坦对其调节作用

目的　观察转化生长因子 βⅡ型受体 (TGF βⅡR)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞 (VSMCs)和血管壁中的表达及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对其调节作用。方法　 ( 1)Wistar大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素成糖尿病模型后被随机分为糖尿病组和氯沙坦组 ,每组 8只。16只正常鼠随机分为正常对照组和手术对照组。除正常对照组外 ,全部动物均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤 ,氯沙坦组用氯沙坦 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 ,余两组均用等量蒸馏水灌胃。 ( 2 )观察实验前、后各组血糖变化和测定动脉壁血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。 ( 3)用RT PCR及Northern印迹杂交测定VSMCsTGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA的表达。 ( 4)用免疫组化检测TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原在血管壁的表达。结果　 ( 1)与手术对照组相比 ,糖尿病组AngⅡ含量、TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA和蛋白水平表达均增高 (P <0 0 1) ,而手术对照组又明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )与手术对照组相比 ,氯沙坦治疗后可明显降低动脉壁AngⅡ含量 ,TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA、蛋白水平的表达分别被抑制达 6 0 %、5 7%、6 2 %、46 %。结论　糖尿病血管损伤后再狭窄的形成与TGF βⅡRmRNA和蛋白的过度表达有关 ,氯沙坦对其有抑制作     

糜蛋白酶mRNA水平及其酶活性与糖尿病仓鼠心肌病变的关系

目的 对糖尿病仓鼠模型心肌中糜蛋白酶(chymase) mRNA水平及其酶活性进行检测,观察chymase mRNA水平、酶活性与心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的关系.方法 腹腔注射链脲菌素诱导糖尿病仓鼠模型,电镜观察心肌超微结构,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测chymase mRNA水平变化,放射免疫分析法测定心肌chymase和血管紧张素转换酶(ACE)活性、Ang Ⅱ含量.结果 (1)糖尿病组仓鼠心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显;(2)糖尿病组与对照组比较,心肌chyamse活性明显升高,分别为(0.88±0.07) U/mg组织和(0.54±0.04)U/mg组织(P＜0.01),而ACE活性差异无统计学意义;Ang Ⅱ含量明显升高,分别为(95.8±16.0)pg/mg组织和(51.1±20.8)pg/mg组织(P＜0.01);(3)糖尿病组心肌chyamse mRNA表达水平为0.810±0.026,较对照组0.490±0.087显著升高(P＜0.01).结论 糖尿病仓鼠病变心肌的chymase mRNA表达水平和酶活性明显升高,并伴随心肌局部Ang Ⅱ含量的升高.     

血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

探讨血管紧张素受体拮抗缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法将实验动物分为正常对照组,糖尿病组及缬沙坦疗组。检测各组第２、４、８周的平均动脉压,血糖、血胰岛素,血肌酐、尿白蛋白、肾组织血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ含量及肾脏肥大指标的变化。     

链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体的表达

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠在不同时期其血清脂联素和脂联素受体(AdipoR)在肾脏组织的表达水平.方法 64只雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和实验组(分别为2、6、10、12周,共8组):实验组大鼠32只,一次性空腹腹腔注射STZ 60 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型;对照组大鼠32只,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液.分别于糖尿病大鼠成模后第2、6、10、12周两组各取8只,测体重、肾重、空腹血糖、24 h尿白蛋白定量;心内采血,离心取血清,检测血肌酐,空腹血清胰岛素;ELISA方法检测血、尿脂联素浓度.取左肾常规病理组织行糖原染色,在光镜下观察肾脏的病理组织学改变,免疫组化SP法检测肾脏2种受体AdipoR1和AdipoR2表达.结果 (1)实验组6、10、12周大鼠血清和尿脂联素高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);且血清脂联素与24 h尿白蛋白排泄率、尿脂联素呈正相关(r值分别为0.806、0.696,均P＜0.01);尿脂联素与24 h尿白蛋白定量呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01);逐步回归分析提示血清脂联素受24 h尿白蛋白定量影响最大(β=0.806,P＜0.01);(2)免疫组化半定量分析显示,AdipoR1和AdipoR2在正常大鼠肾组织中均有表达,主要分布于肾小管上皮细胞和肾小球内皮细胞.实验组造模成功6周时肾脏组织AdipoR1和AdipoR2表达,与对照组比较表达有所增强(F值分别为11.68、23.20,均P＜0.01),且与血清脂联素呈显著正相关(r值分别为0.666、0.684,均P＜0.01).结论 血清和尿脂联素水平与糖尿病肾病病程和AdipoR呈正相关,推测脂联素通过AdipoR直接作用于肾脏,尤其是作用于肾小管,在1型糖尿病肾脏病变中发挥保护作用.     

糖尿病心肌病患者血糖波动与结缔组织生长因子的关系

目的观察糖化血红蛋白低于7％的糖尿病心肌病患者血糖波动与血清结缔组织生长因子水平的关系及其临床意义。方法选取2009年10月至2010年7月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者50例,其中男25例,女25例,年龄30～50岁,根据是否合并糖尿病心肌病分为单纯2型糖尿病组[n=25,男13例,女12例,年龄（41±5）岁]和糖尿病心肌病组[n=25,男12例,女13例,年龄（43±6）岁]。另以同期于黑龙江省医院进行体检的20名健康志愿者为正常对照组[男11例,女9例,年龄（40±5）岁]。应用动态血糖监测系统连续监测血糖3d,计算平均血糖波动幅度及日间血糖绝对差值。采用酶联免疫吸附法检测血清结缔组织生长因子水平。采用方差分析和多元逐步回归分析进行数据统计。结果糖尿病心肌病组血清结缔组织生长因子水平明显高于单纯2型糖尿病组和正常对照组[分别为（311±32）、（211±29）、（181±38）ng／L,F=81．53,P〈0．05]。糖尿病心肌病组平均血糖波动幅度[分别为（7．1±1．0）、（6．0±1．0）mmol／L,F=25．46,P〈0．05]、日间血糖平均绝对差[分别为（2．56±0．38）、（1．37±0．26）mmol／L,F=66．13,P〈0．05]明显高于单纯2型糖尿病组。Pearson直线相关分析显示,血清结缔组织生长因子水平与餐后2h血糖、24h尿微量白蛋白、平均血糖波动幅度、日问血糖平均绝对差呈正相关（r值分别为0．759、0．655、0．491、0．617,均P〈0．05）。结论血糖波动可能通过影响血清结缔组织生长因子水平参与糖尿病心肌病的发展,结缔组织生长因子表达上调对糖尿病心肌病的诊断及预后有重要的临床意义。