AT1受体阻断剂对小鼠海马脑源性神经营养因子信号的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)信号的改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路的影响。方法:采用10~11周龄ACE2KO(Ace2/y)小鼠每天分别给予血管紧张素II(Ang II)1型(AT1)受体阻断剂厄贝沙坦(50mg/kg)或安慰剂治疗,为期2周。正常野生型(WT;Ace2+/y)小鼠作为正常对照。用Western印迹检测小鼠海马组织中BDNF与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)水平。采用放射免疫法测定小鼠血浆血管紧张素水平。结果:与正常WT对照小鼠相比,ACE2KO小鼠海马组织中BDNF蛋白表达[(1±0.16)比(0.54±0.16)]及血浆Ang-(1-7)水平[(55.6±7.5)pg/ml比(42.8±5.8)pg/ml]明显下调,伴有ERK1/2磷酸化[(1±0.28)比(1.79±0.29)]明显增加(P均<0.01),而经厄贝沙坦治疗后,ACE2KO小鼠海马组织BDNF蛋白表达(0.88±0.13)及血浆Ang-(1-7)水平[(59.4±8.4)pg/ml]明显增加,伴有ERK1/2磷酸化水平(1.33±0.19)明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:ACE2基因缺失小鼠存在海马组织中BDNF蛋白表达下调及ERK1/2磷酸化增强,而AT1受体阻断剂厄贝沙坦干预在改善ACE2基因缺失小鼠Ang-(1-7)水平与海马BDNF表达的同时,可降低海马ERK磷酸化信号,提示AT1受体阻断具有一定的脑保护效应。     

替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血管前纤维蛋白1（Profmn-1）及细胞外信号调节激酶（ERK1／2）磷酸化水平的影响。方法：选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏（WKY）大鼠,给予替米沙坦（5～10mg／kg·d）或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1／2磷酸化水平。结果：与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[（126±3．5）mmHg：（195±6．1）mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[（1．0±0．11）;（7．8±0．57）]及ERK硫酸化水平[（1．0±0．11）：（2．43±0．19）]表达明显升高（P均〈0．01）,而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组（169±6．2）mmHg,高剂量组（161±4．9）mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组（4．45±0．92）,高剂量组（1．95±0．41）]表达及ERK1／2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组（1．62±0．20）,高剂量组（1．34±0．09）]明显下调（P均〈0．05）。结论：长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1／2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。     

肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预

目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ArPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg· kg-1 ·d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPase活性及AngⅡ水平.结果 RHR血压[(189±15) mmHg]明显高于对照组[(134±9) mmHg];厄贝沙坦治疗后,血压明显下降[(123±7)mmHg],停药后,血压明显上升[( 154±10) mmHg].与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPae活性明显降低.厄贝沙坦对Na+,K+ -ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+ -ATPase活性,停药后Ca2+ -ATPase活性明显下降.厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降.RHR脑Ca2+ -ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关.结论 厄贝沙坦影响RHR脑Ca2 -ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+ -ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关.停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+ -ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一.     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌Janus激酶-信号转导和转录活化因子信号通路的影响

目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织Janus激酶-信号转导蛋白和转录激活蛋白(JAK-STAT)信号转导通路及细胞凋亡的影响. 方法 30周龄WKY大鼠13只,设为WKY对照组;30周龄SHR 26只,随机分为SHR对照组和厄贝沙坦组.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血管紧张素Ⅱ1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中的表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达,TUNEL细胞凋亡显色法进行细胞凋亡检测. 结果 (1)厄贝沙坦组与SHR对照组比较,AT1 mRNA表达水平显著降低(0.72±0.55对1.08±0.13,P<0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(0.30±0.32对0.25±0.35,P<0.01);(2)与SHR对照组比较,厄贝沙坦能降低STAT1表达(7.27±0.53对13.16±0.35,P<0.01),升高STAT3表达(5.41±0.37对4.82±0.34,P<0.01);(3)厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于SHR对照组(P<0.01). 结论厄贝沙坦能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.     

重组血管紧张素转换酶2对高血压小鼠肾脏Nephrin信号及结构损伤的影响

目的探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2(ACE2)干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响。方法采用10~11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组:正常对照组(n=8);高血压+安慰剂组(n=6);高血压+重组ACE2干预组(n=6)。高血压+安慰剂组和高血压+重组ACE2干预组小鼠每天经微泵给予1.5mg/kg血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备高血压模型,然后每天分别经腹腔注射给予安慰剂或重组ACE2 2mg/kg治疗,为期2周。用尾套法测定小鼠血压水平。采用Western-blot及硫代巴比妥酸比色法检测小鼠肾脏组织中Nephrin表达和丙二醛含量。用透射电镜技术观测小鼠肾脏超微结构改变。结果与正常对照组相比,高血压+安慰剂组小鼠血压水平明显升高[(156.2±9.8)比(100.8±9.9)mm Hg,P0.01],肾脏组织中Nephrin蛋白表达下调,丙二醛含量增加[Nephrin相对表达:0.48±0.06比1.00±0.08;丙二醛(159.6±12.1)比(55.2±9.0)nmol/g,均P0.01],与高血压+安慰剂组相比,高血压+重组ACE2组小鼠血压明显下降[(134.8±8.3)比(156.2±9.8)mm Hg,P0.05],肾脏组织Nephrin表达增加,丙二醛含量下降[Nephrin:0.71±0.07比0.48±0.06;丙二醛:(98.5±11.5)比(159.6±12.1)nmol/g,均P0.05]。另外,重组ACE2干预明显改善高血压小鼠肾脏功能,并减轻肾脏超微结构损伤,表现为肾小管空泡线粒体结构减少,肾小球基底膜增厚与足突细胞融合现象得到改善。结论高血压状态下存在肾脏组织中Nephrin信号下调,伴有氧化应激增强和结构损伤明显,而重组ACE2治疗通过改善高血压小鼠肾脏Nephrin表达水平,可促使肾脏氧化应激水平降低与结构损伤减轻,提示ACE2对高血压具有一定的肾脏保护功效。     

血管紧张素受体拮抗剂伊贝沙坦治疗高血压的疗效及依从性

目的:探讨血管紧张素受体拮抗剂(伊贝沙坦)治疗高血压的疗效及依从性。方法:选择在我院接受治疗的200例高血压患者为研究对象,均分为阿替洛尔组与伊贝沙坦组,比较两组疗效,治疗后血压、血脂水平以及血流动力学指标的变化。结果:治疗后,伊贝沙坦组总有效率明显高于阿替洛尔组(98.0%比72.0%,P=0.001)。与阿替洛尔组比较,伊贝沙坦组收缩压[(131.5±8.4)mmHg比(122.2±7.5)mmHg],舒张压[(122.2±7.5)mmHg比(83.6±4.4)mmHg],甘油三酯[(7.5±1.5)mmol/L比(5.2±1.2)mmol/L]水平、全血高切黏度[(6.7±0.7)mPa·s比(6.1±0.4)mPa·s]、全血低切黏度[(10.5±0.7)mPa·s比(9.2±0.6)mPa·s]、血浆高切黏度[(1.9±0.2)mPa·s比(1.5±0.1)mPa·s]均明显降低(P均0.01)。伊贝沙坦组患者治疗依从性明显高于阿替洛尔组(95.0%比63.0%,P=0.001)。结论:高血压患者采用血管紧张素受体拮抗剂伊贝沙坦治疗效果显著,安全可靠,依从性较高,值得推广。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦改善高血压患者的心血管重塑

目的:分析阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法:选择我院的114例EH患者,依据治疗方案不同分为:厄贝沙坦组(72例,仅接受厄贝沙坦治疗);联合治疗组(42例,予以阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗)。治疗3月后,比较两组患者的颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),室壁运动积分指数(WMSI)及血压、血脂水平的差异。结果:与厄贝沙坦组相比,联合治疗组的IMT[(0.98±0.13)mm比(0.81±0.08)mm]、LVEDd[(55.2±3.9)mm比(43.3±2.8)mm]、IVST[(14.9±2.6)mm比(11.5±1.8)mm]及WMSI[(1.67±0.22)比(1.39±0.16)]显著降低(P0.05);联合治疗组的血压[(144±12)/(94±8)mmHg比(136±16)/(86±8)mmHg]、总胆固醇[(5.87±0.96)mmol/L比(4.53±0.57)mmol/L]及低密度脂蛋白胆固醇[(3.46±0.59)mmol/L比(2.68±0.42)mmol/L]显著降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇[(0.87±0.13)mmol/L比(1.36±0.24)mmol/L]显著升高(P0.05)。结论:应用阿托伐他汀联合厄贝沙坦能显著改善EH患者的血脂水平,动脉及心室重塑程度。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响

背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体RAGE系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物AGEs聚集以及氧化应激反应.目的 探讨血管氧化应激与AGE水平及其受体RAGE及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响.方法 选30 周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY组为对照.干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管RAGE表达.RT-PCR检测AT1 mRNA、NF-KB mRNA、NADPH氧化酶p47 phox mRNA表达.结果 12周后,SHR组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于SHR组(P<0.01);氯沙坦组血浆Ang Ⅱ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于SHR组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及WKY组血管AGEs表达显著低于SHR组;氯沙坦组RAGE蛋白表达指数(6.5±0.7)显著低于SHR组(8.33±0.95,P<0.01);氯沙坦组ATl mRNA、NF-kB mRNA、NADPH oxidase p47 phox mRNA 表达相对系数分别是0.51±0.06、0.39±0.07、0.36±0.05明显低于SHR组(0.91±0.12、0.54±0.1、0.54±0.06,P<0.01).结论 高血压病血管内皮细胞氧化应激增加,氯沙坦能通过阻止Ang Ⅱ与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合,降低氧化应激抑制AGEs水平和RAGE及NF-KB活化等,改善高血压血管重塑.     

囊性纤维化跨膜转运调节体对血压及血管功能的影响

目的:探讨囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)敲除对血压及血管功能的影响。方法:培育纯合型的CFTR基因敲除小鼠(CFTR KO)和CFTR野生对照小鼠(CFTR WT),采用先进的遥测血压技术精确监测血压,使用Vevo 2100超声仪行血管多普勒测定,采集主动脉彩色多普勒血流图并测量主动脉血流速度。结果:CFTR KO组24h动态SBP及DBP水平均明显高于CFTR WT组[(123.1±4.2)vs.(111.4±2.2) mmHg (1 mmHg=0.133kPa),(94.9±3.4)vs.(85.4±3.7) mmHg,P0.05];CFTR KO组白天SBP及白天DBP水平均明显高于CFTR WT组[(117±5.6)vs.(106±3.6) mmHg,(89.4±4.7)vs.(81.3±4.1) mmHg,P0.05];CFTR敲除小鼠夜间SBP及夜间DBP水平均明显高于CFTR WT组[(126.3±5.1)vs.(114.8±3.5) mmHg,(98.1±3.8)vs.(88.5±4.7) mmHg,P0.05];CFTR敲除小鼠SBP变异率及DBP变异率均明显高于CFTR对照组小鼠[(16±2.1)vs.(13.2±0.8),(15.6±2.1)vs.(11.7±0.5),P0.05];CFTR敲除鼠主动脉的顺应性明显低于CFTR对照鼠主动脉的顺应性[(7.4±3.0)%vs.(12.7±2.1)%,P0.05];CFTR敲除鼠主动脉的血流速度峰值(AoPSV)与CFTR对照鼠相比无统计学差异[(1 121±134)vs.(1 029±116)mm/s,P0.05]。结论:CFTR氯离子通道参与了血压及血管功能的调控。     

氯化亚锡对糖尿病自发性高血压大鼠血压的影响

目的探讨氯化业锡(SnCl_2)对糖尿病自发性高血压大鼠(DSHR)血压的影响及其机制。方法 40只自发性高血压大鼠(SHR)分4组,分别为SHR组、DSHR组、SHR+SnCl_2组以及DSHR+SnCl_2组。SHR共20只,其中10只为SHR+SnCl_2组。通过注射链佐霉素(STz)制造DSHR模型共20只,其中10只为DSHR+SnCl_2组。分别测量各组大鼠尾动脉血压,采用免疫印迹法测定股动脉血红素氧合酶(HO)-1、HO-2、凋亡相关蛋白(Bcl)-2表达量,测定HO活性,血浆脂联素水平,股动脉血管内皮反应性,股动脉超氧阴离子(O_2~-)、3硝基酪氨酸(3-NT)水平以及循环系统内皮细胞计数(CEC)。结果 DSHR组血压水平[收缩压(152.1±9.4)mm Hg比(127.0±6.6)mm Hg,P0.05]、氧化应激水平[O_2~-水平(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-)蛋白比(4.13±1.87)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]、CEC水平[(45±4)个/ml比(30±4)个/ml,P0.05]显著高于SHR组,而血浆脂联素水平[(5.3±1.2)g/L比(10.5±1.1)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性显著低于SHR组。SnCl_2显著上调HO-1及Bcl-2表达,增强HO活性[(0.402±0.21)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1)比(0.12±0.02)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1),P0.05]、脂联素水平[(20.5±3.0)g/L比(5.3±1.2)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性,降低氧化应激[O_2~-水平(5.33±2.14)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白比(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]及CEC水平[(15±5)个/ml比(45±4)个/ml,P0.05],并显著降低DSHR血压水平[收缩压(127.1±9.0)mmHg比(152.1±9.4)mmHg,P0.05]。结论 SnCl_2通过上调HO-1的表达以及增强HO活性,同时升高血浆脂联素水平,减轻氧化应激水平,改善血管内皮功能,从而降低DSHR血压水平。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。     

高血压患者血压参数与颈动脉粥样硬化的相关研究

目的：探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法：选择我院2011年6月～2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测（ABPM）、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化（CAS）组（106例）和无CAS组（37例）.结果：（1）与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[（120.16±11.53） mmHg比（133.15±16.81） mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,（119.78±11.67） mmHg比（132.87±16.63） mmHg]、脉压[24hPP,（48.60±8.12） mmHg比（59.51±15.32）mmHg],白天平均收缩压[dSBP,（121.57±11.78） mmHg比（134.15±16.86） mmHg]、脉压[dPP,（48.65±8.45） mmHg比（58.72±14.06） mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,（114.22±13.49） mmHg比（130.54±18.70）mmHg]、舒张压[nDBP,（66.81±10.41） mmHg比（71.40±12.53） mmHg]、脉压[nPP,（47.86±9.21） mm-Hg比（59.82±15.61） mmHg]明显升高（P＜0.05）;（2）偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度（CA-IMT）值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关（r=0.48～0.70,P＜0.05）.结论：高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。     

老年高血压病患者动态血压与颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨老年高血压病患者动态血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法：选择220例年龄大于60岁的老年高血压病患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。同时所有患者行颈动脉B超检查,检查颈动脉粥样硬化情况,依据颈动脉内膜中层厚度或是否有动脉粥样硬化斑块分为颈动脉粥样硬化组（142例,占64．5％）和非颈动脉粥样硬化组（78例,35．5％）。结果：与非颈动脉粥样硬化组比较,颈动脉粥样硬化组24h平均收缩压[（124．52±14．46）mmHg比（133．16±13．62）mmHg]、白昼收缩压[（127．23±16．42）mmHg比（136．25±12．44）mmHg],24h平均脉压[（56．74±8．98）mmHg比（64．66±10．20）mmHg]、白昼平均脉压[（56．97±7．23）mmHg比（66．52±14．62）mmHg]夜间平均脉压[（55．61±6．32）mmHg比（63．92±7．42）mmHg]显著升高,24h、自昼、夜间血压变异性也显著升高（P均〈0．05）。结论：老年高血压病患者颈动脉粥样硬化发生率高,与动态血压、脉压水平升高,血压变异性、昼夜节律改变有密切关系。     

排便对高血压患者血压的影响

目的:探讨高血压患者排便时血压的变化。方法:测定126例高血压患者排便前、排便中及排便后的血压并进行统计分析,比较三者的差别,评估排便对血压的影响。结果:血压在排便时明显升高,其收缩压与舒张压分别为(151.13±24.21)mmHg、(92.10±19.69)mmHg,明显高于排便前(135.08±20.28)mmHg、(85.05±15.48)mmHg,排便后(133.39±19.13 mmHg)、(83.42±15.37)mmHg(P0.05)。排便前、后血压无显著差别(P0.05)。结论:高血压患者排便时血压明显升高。     

老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律及靶器官损害的影响

目的探讨老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律形态及心、肾靶器官损害的影响。方法入选老年男性原发性非杓型高血压患者656例,根据是否合并2型糖尿病,分为合并糖尿病组(n=366)与非糖尿病组(n=290)。采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP),肌钙蛋白T(TnT),并依据MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR);行心脏超声检查,计算左室质量指数(LVMI)。分析两组患者上述指标差别。结果与非糖尿病组比较,合并糖尿病组患者血红蛋白[(132.3±15.62)mmol/L vs.(131.14±12.32)mmol/L]、TG[(1.52±1.09)mmol/L vs.(1.35±0.69)mmol/L]、HDL-C[(1.15±0.32)mmol/L vs.(1.20±0.33)mmol/L]、T3[(4.05±0.69)nmol/L vs.(4.27±0.85)nmol/L]、TnT[(0.05±0.18)μg/L vs.(0.02±0.02)μg/L]、LVMI[(179.82±44.83)g/m2 vs.(168.21±32.16)g/m2]、24h收缩压[(125.00±12.14)mmHg vs.(123.00±11.11)mmHg]、白昼收缩压[(127.00±13.09)mmHg vs.(125.30±12.29)mmHg]、夜间收缩压[(128.12±16.28)mmHg vs.(125.34±14.59)mmHg]、夜间血压与白天血压比值[(0.99±0.05)mmHg vs.(0.98±0.04)mmHg]有统计学意义(P均0.05)。结论老年男性原发性非杓型高血压合并糖尿病患者收缩压升高更为严重,血压昼夜节律消失更为明显,心功能损害加重。     

老年原发性高血压患者血压晨峰现象与靶器官损害的相关性研究

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与靶器官损害的相关性。方法:老年原发性高血压患者292例,据24h动态血压分晨峰组(MBPS组,128例)与非晨峰组(非MBPS组,164例),检查血脂、空腹血糖、肌酐,计算人体质量指数(BMI)、行心脏和颈动脉超声检查,计算左室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:与非MBPS组比较,MBPS组24h收缩压(SBP)[(138.2±13.2)mmHg比(153.1±12.1)mmHg]、白昼SBP[(143.3±12.7)mmHg比(158.2±9.1)mmHg]以及夜间SBP[(136.6±9.4)mmHg比(150.7±10.1)mmHg]均明显升高(P<0.05),LVMI[(101.76±34.45)g/m2比(138.13±37.6)g/m2]、颈动脉IMT[(0.84±0.11)mm比(1.35±0.35)mm]均明显增大(P<0.05);Pearson相关分析显示,血压晨峰与LVMI、IMT呈正相关(r分别=0.688,0.524,P均<0.05)。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰现象加重靶器官损害。     

脉压、脉压指数与老年退行性主动脉瓣钙化的关系

目的：探讨脉压、脉压指数在老年退行性主动脉瓣钙化中的作用和影响。方法：选择2008年1月至2009年8月在我院住院,年龄≥60岁的老年患者160例为研究对象,根据超声心动图有、无退行性主动脉瓣钙化分为钙化组（78例）和无钙化对照组（82例）;所有入选对象均排除对脉压和瓣膜钙化有影响的疾病。观察两组收缩压、舒张压、脉压及脉压指数情况。结果：与无钙化对照组比较,钙化组患者的收缩压[（138.5±7.852）mmHg∶（155.2±8.678）mmHg,P〈0.05]、脉压[（48.96±5.468）mmHg∶（76.03±6.561）mmHg,P〈0.01]和脉压指数[（0.34±0.043）∶（0.49±0.051）,P〈0.01]明显升高,而舒张压在两组之间无显著差异。结论：脉压和脉压指数增大与老年退行性心脏瓣膜病有关。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。