负荷剂量替格瑞洛对于急性心梗PCI后血清炎性因子、心肌酶与冠脉血流的影响

目的:观察负荷剂量替格瑞洛对PCI治疗的AMI患者血清炎性因子、心肌酶与冠脉血流的影响。方法:选择在本院接受PCI治疗的96例AMI患者为研究对象,分为替格瑞洛常规剂量组(48例,90mg/单次)和替格瑞洛负荷剂量组(48例,180mg/单次);观察入院即刻与PCI后24h两组患者的血清炎性因子、心肌酶指标、冠脉血流指标的变化,对比两组患者PCI治疗24h血小板抑制率与安全性指标。结果:PCI后24h,与常规剂量组比较,负荷剂量组患者血清降钙素原[(1.84±0.22)μg/L比(1.75±0.13)μg/L]、白介素6[(3.52±0.29)pg/ml比(3.38±0.21)pg/ml]、C反应蛋白[(7.85±1.29)mg/L比(7.09±0.98)mg/L]和肌酸激酶[(97.31±10.72)U/L比(93.12±10.05)U/L]、肌酸激酶-同工酶[(25.73±3.87)U/L比(23.61±3.28)U/L]、心肌肌钙蛋白(cTn)I[(79.46±10.25)μg/L比(74.51±9.83)μg/L]、cTnT[(1.91±0.21)μg/L比(1.79±0.15)μg/L]水平均显著降低,左前降支收缩期血流峰值(SPV)[(13.45±1.69)cm/s比(14.26±1.76)cm/s]、左前降支舒张期血流峰值(DPV)[(28.91±3.29)cm/s比(30.76±3.94)cm/s]、冠脉血流储备(CFVR)[(2.81±0.31)比(2.98±0.39)]及血小板抑制率[(60.46±14.98)%比(67.82±15.64)%]均显著提高,P<0.05或<0.01;PCI后30d内,负荷剂量组缺血事件显著低于常规剂量组(6.25%比20.83%,P=0.034),两组出血事件无显著差异(P=1.000)。结论:负荷剂量替格瑞洛可显著降低急性心梗患者PCI后的血清炎性因子水平、改善冠脉血流与心肌酶指标,并可在不加大出血事件风险的前提下提高血小板抑制率。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20周龄的Wistar大鼠175只随机分为三组:假手术组(n=55)、缺血再灌注组(n=60)、阿托伐他汀组(n=60)。在连续空腹灌胃7d后构建大鼠MIRI模型,测量比较三组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的差异,再连续灌胃28d后测量比较三组大鼠左、右心室重量及室间隔厚度的差异。结果:与假手术组比较,缺血再灌注180min后缺血再灌注组、阿托伐他汀组LDH[(583.15±73.16)U/L比(1537.67±280.73)U/L比(1035.07±137.92)U/L]、CK[(932.72±62.82)U/L比(2872.45±136.3)U/L比(2434.07±192.81)U/L]、hsCRP[(20.98±1.86)mg/L比(48.39±1.31)mg/L比(40.29±2.33)mg/L]水平显著升高,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P0.05或0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注28d后缺血再灌注组、阿托伐他汀组左室相对重量[(1.21±0.17)mg/g比(1.94±0.33)mg/g比(1.53±0.35)mg/g]、右室相对重量[(0.16±0.12)mg/g比(0.39±1.21)mg/g比(0.27±0.07)mg/g]、室间隔厚度[(1.26±0.35)mm比(2.03±0.38)mm比(1.65±0.38)mm]显著增加,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P均0.01)。结论:阿托伐他汀预处理能够显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心室重构。     

大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心功能及免疫调节的疗效

目的:探讨大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心力衰竭患者心功能及免疫调节的疗效。方法:90例扩张型心肌病心力衰竭患者按随机数字表法分为常规治疗组(45例),丙种球蛋白组(45例,在常规治疗基础上给予丙种球蛋白,400mg·kg-1·d-1静脉滴注,持续治疗5d),治疗3个月后,比较两组疗效及治疗前后心功能、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、cTnI、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、抗心肌肌球蛋白重链自身IgG抗体(AMHCA IgG)滴度变化,并观察不良反应发生情况。结果:治疗3个月后丙种球蛋白组总有效率明显高于常规治疗组(80.00%比57.50%,P=0.02);治疗后与常规治疗组比较,丙种球蛋白组cTnT[(0.54±0.18)μg/L比(0.31±0.12)μg/L]、cTnI[(1.35±0.18)μg/L比(0.72±0.13)μg/L]、NT-proBNP[(758.34±64.28)pg/ml比(708.34±60.22)pg/ml]水平明显降低,左室射血分数[LVEF,(39.35±6.23)%比(47.32±6.10)%]明显提高(P均0.05),治疗后丙种球蛋白组AMHCA IgG滴度显著低于治疗前及常规治疗组治疗后[(0.069±0.032)比(0.099±0.047)、(0.092±0.045),P均0.05];丙种球蛋白组不良反应发生率明显高于常规治疗组(22.22%比6.67%,P=0.04),但症状较轻微,经对症处理后均好转。结论:大剂量丙种球蛋白可显著改善扩张型心肌病心力衰竭患者心功能,且降低心肌肌球蛋白重链自身IgG抗体滴度,具有良好的免疫调节作用。     

超声破裂微泡介导骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响

目的:观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法:取日本大耳白兔52只随机均分为4组:超声组(US组):采用超声波经兔胸壁辐照;微泡组(MB组):经静脉输注微泡造影剂;超声微泡联合组(US+MB组):经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡;空白对照组:不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后(对照组不予处理),经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周,测量各组兔左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)。术后4周,处死动物检测各组兔左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:术后4周,与US组、MB组和空白对照组相比,US+MB组LVEDd[(12.77±0.65)mm、(12.97±1.00)mm、(12.78±0.71)mm比(11.71±0.54)mm]、LVESd[(9.63±0.57)mm、(9.92±0.90)mm、(9.69±0.51)mm比(8.39±0.32)mm]、IVST[(2.69±0.11)mm、(2.65±0.14)mm、(2.63±0.10)mm比(2.48±0.07)mm]和LVPWT[(2.74±0.19)mm、(2.66±0.12)mm、(2.68±0.16)mm比(2.51±0.11)mm]明显减小(P<0.05或<0.01),LVM[(5931.76±120.61)mg、(6022.35±116.87)mg、(6076.28±122.73)mg比(4930.66±172.30)mg]及LVMI[(2.17±0.19)mg/g、(2.24±0.07)mg/g、(2.33±0.25)mg/g比(1.83±0.01)mg/g]明显降低(P<0.01),新生血管数目[(4.00±1.61)个、(4.20±1.23)个、(4.18±1.72)个比(8.82±2.52)个]明显增多(P<0.01),VEGF浓度[(0.33±0.17)μg/g、(0.32±0.08)μg/g、(0.29±0.05)μg/g比(0.65±0.24)μg/g]明显升高(P<0.01)。结论:超声微泡破裂介导的BM-MSCs移植可提高梗死心肌VEGF表达,促进血管新生,改善心肌梗死后心室重构,提高心脏功能。     

大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病心衰患者心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体滴度的影响

目的:探究大剂量丙种球蛋白对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身免疫球蛋白G(IgG)抗体滴度和临床疗效的影响。方法:选择2011年3月~2014年5月我院心内科收治的DCM心力衰竭患者160例。按照随机数字表法,患者被随机均分分为常规治疗组(80例)和丙种球蛋白组(80例,在常规治疗组基础上接受大剂量丙种球蛋白治疗)。观察比较两组患者治疗前后的心功能指标,IgG抗体滴度以及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和cTnI水平。结果:与治疗前比较,治疗6个月后丙种球蛋白组左室舒张末期内径[LVEDd,(67.50±5.50)mm比(56.50±2.50)mm]和左室收缩末期内径[LVESd,(55.50±6.80)mm比(43.50±2.30)mm]显著降低,左室射血分数[LVEF,(33.50±3.50)%比(53.50±8.50)%]显著升高,而常规治疗组仅LVEF[(32.80±4.20)%比(41.50±5.50)%]显著升高,P均0.05;与常规治疗组比较,治疗6个月后丙种球蛋白组的LVEDd[(63.50±2.50)mm比(56.50±2.50)mm]和LVESd[(51.60±4.80)mm比(43.50±2.30)mm]显著降低,LVEF显著升高,P均0.05。治疗1、3、5和6个月后,丙种球蛋白组IgG抗体滴度显著降低,且均显著低于同期常规治疗组的(P均0.05)。治疗6个月后两组cTnT和cTnI水平均较治疗前显著减低(P均0.05),且与常规治疗组比较,丙种球蛋白组cTnT[(0.55±0.10)μg/L比(0.26±0.02)μg/L]和cTnI水平[(1.20±0.40)μg/L比(0.60±0.10)μg/L]下降更显著(P均0.05)。结论:大剂量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,能够显著改善患者的心肌功能,明显降低心肌肌凝蛋白重链自身IgG抗体水平,显著降低血清肌钙蛋白T和I的含量,值得在临床上推广。     

小剂量左西孟旦与多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病难治性心力衰竭的疗效比较

目的探讨左西孟旦注射液治疗扩张型心肌病难治性心力衰竭的疗效与安全性。方法将72例扩张型心肌病难治性心力衰竭患者随机分为两组,两组给予常规药物治疗(如利尿剂、地高辛等),观察组(n=36)用左西孟旦注射液12.5mg加5%葡萄糖注射液45ml以0.1μg/(kg·min)持续静脉泵注约35h(直至药物用完)。对照组(n=36)用多巴酚丁胺注射液以3μg/(kg·min)持续静脉泵注约35h。观察治疗后的纽约心功能、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室舒张末内径(LVEDD)、脑钠肽(BNP)变化及不良反应。结果观察组心功能改善总有效率明显高于对照组(83.33%比58.33%,P0.05),观察组治疗前后LVEF[(30.11±7.65)%比(36.72±8.43)%]、SV[(51.46±20.75)ml比(69.81±20.13)ml]、BNP[(2377.56±735.72)pg/ml比(1644.38±623.61)pg/ml]明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。对照组治疗前后LVEF[(29.12±6.71)%比(32.67±7.53)%]、SV[(50.39±19.62)ml比(59.98±21.05)ml]、BNP[(2527.06±865.32)pg/ml比(1964.73±647.51)pg/ml]也明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后LVEF[(36.72±8.43)%比(32.67±7.53)%]、SV[(69.81±20.13)ml比(59.98±21.05)ml]和BNP[(1644.38±623.61)pg/ml比(1964.73±647.51)pg/ml]比较差异也有统计学意义(P0.05)。两组在治疗前后LVEDD比较差异均无统计学意义(P0.05)。两组不良反应率比较差异无统计学意义(30.55%比25.00%,P0.05)。结论小剂量左西孟旦注射液治疗扩张型心肌病难治性心力衰竭疗效显著,优于多巴酚丁胺,不良反应少。     

麝香保心丸治疗老年冠心病合并心衰的疗效

目的:研究麝香保心丸治疗老年冠心病合并心衰的疗效。方法:于我院治疗的164例老年冠心病合并心衰患者被随机均分为双抗治疗组(常规治疗基础上加用双联抗血小板治疗)与联合治疗组(双抗治疗组基础上加用麝香保心丸),两组均治疗3个月。比较两组治疗前后左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、LVEF,血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血小板活化因子(PAF)、可溶性凋亡因子(sFas)及sFas配体(sFasL)水平及治疗总有效率。结果:治疗后,与双抗治疗组比较,联合治疗组LVESd [(51.57±2.56)mm比(46.48±3.09)mm]、LVEDd [(57.81±5.26)mm比(50.38±3.45)mm]、血浆NT-proBNP [(2.17±0.36)μg/L比(1.32±0.28)μg/L]、PAF [(5.97±0.89)μg/ml比(4.39±0.56)μg/ml]、sFas [(2.93±0.34)μg/L比(2.47±0.29)μg/L]、sFasL水平[(0.30±0.05)μg/L比(0.23±0.03)μg/L]降低更显著,LVE...     

超声心动图联合心肌损伤标记物检测对急性肺栓塞的诊断价值

目的:研究超声心动图联合心肌损伤标记物检测对急性肺栓塞(APE)的诊断价值。方法:回顾性分析我院收治的103例APE患者(PE组),另选择同期于我院健康体检者103例(健康对照组)的临床资料。比较两组彩色多普勒超声心动图(CCDE)的左室舒张末期内径(LVEDd)、LVEF和心肌损伤标记物(MIM):血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平,分析超声心动图联合心肌损伤标记物检测对APE的诊断价值。结果:与健康对照组比较,PE组LVEDd [(47.85±9.35)mm比(58.75±5.33)mm]、cTnI[(0.99±0.36)μg/L比(1.83±0.47)μg/L]、BNP [(65.19±10.75) pg/ml比(93.92±11.85) pg/ml]、H-FABP[(2.72±1.85) ng/ml比(6.70±1.52) ng/ml]水平均显著增加,LVEF[(68.69±10.06)%比(49.43±5.88)%]显著降低,P均=0.001。超声心动图联合心肌损伤标记物检测诊断急性肺栓塞可获得更高的灵敏度(95.1...     

强化他汀辅助β受体阻滞剂对高龄冠心病合并CHF患者的近期疗效

目的:探讨高龄冠心病(CHD)合并CHF患者采取强化他汀方案辅助β受体阻滞剂治疗的临床疗效。方法:选择我院的90例高龄CHD合并CHF患者,随机分为常规他汀剂量组(45例,给予常规剂量的瑞舒伐他汀+β受体阻滞剂治疗)与强化他汀剂量组(45例,给予瑞舒伐他汀加倍剂量:20 mg/d+β受体阻滞剂治疗),均治疗两个月,对临床疗效及临床相关指标治疗前后变化进行观察。结果:治疗两个月后,强化他汀剂量组患者的临床有效率显著高于常规他汀剂量组(97.8%比84.4%,P=0.026);与常规他汀剂量组比较,强化他汀剂量组患者左室射血分数(LVEF)[(35.95±5.43)%比(39.75±7.35)%],6min步行距离[(402.85±52.30)m比(458.52±80.23)m]显著增加,左室舒张末期内径(LVEDd)[(65.92±6.52)mm比(60.44±5.42)mm]、左室收缩末期内径(LVESd)[(53.41±5.62)mm比(48.36±4.15)mm]显著减小, N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)[(892.3±49.5)μg/ml比(560.4±50.3)μg/ml]、高敏C反应蛋白(hsCRP)[(8.82±2.26) mg/L比(6.21±1.15) mg/L]、同型半胱氨酸(Hcy)[(15.36±2.85)μg/L比(12.24±1.52)μg/L]水平显著降低,P均0.01。两组不良反应均无显著差异(P=0.398)。结论:对高龄冠心病合并慢性心衰患者采取强化他汀辅助β受体阻滞剂治疗,疗效更显著,更显著改善心脏功能,安全性良好。     

电针内关联合右美托咪啶治疗AMI急诊PCI患者的疗效及其对血清NT-proBNP等的影响

目的:研究电针内关联合右美托咪啶对急性心肌梗死(AMI)急诊PCI患者的疗效及其对血清N基末端前脑钠肽(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素(ET)水平的影响。方法:2016年8月~2017年8月于我院治疗的AMI急诊PCI患者96例被随机均分为右美托咪啶组(在常规治疗基础上加用右美托咪啶)与联合治疗组(在右美托咪啶组基础上加用电针内关),两组均治疗5d。观察比较两组治疗前后心功能指标:左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF,血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,以及不良心血管事件发生率。结果:与右美托咪啶组比较,联合治疗组治疗后LVEDd[(51.32±5.76)mm比(45.37±5.38)mm]、LVESd[(39.36±4.84)mm比(32.69±3.67)mm]、血清cTnI[(0.58±0.14)μg/L比(0.31±0.05)μg/L]、Mb[(102.32±10.64)μg/ml比(87.36±9.63)μg/ml]、CK-MB[(9.26±1.53)ng/ml比(5.28±0.64)ng/ml]、H-FABP[(10.94±1.92)ng/ml比(6.36±0.74)ng/ml]、NT-proBNP[(1936.67±263.38)ng/ml比(1179.35±127.84)ng/ml]、TNF-α[(0.97±0.18)ng/ml比(0.83±0.24)ng/ml]、ET[(71.53±8.47)ng/ml比(58.36±6.54)ng/ml]水平显著降低,LVEF[(48.42±5.36)%比(54.81±6.04)%]显著升高(P均<0.01)。治疗期间,联合治疗组不良心血管事件发生率显著低于右美托咪啶组(10.42%比31.25%),P=0.012。结论:电针内关联合右美托咪啶能显著改善AMI急诊PCI患者心功能,降低血清心肌损伤标志物、NT-proBNP、TNF-α、ET水平,安全性好,值得推广。     

舞龙运动对男大学生心脏结构的影响及其机理研究

探讨舞龙运动对心脏结构的影响。方法：以吉首大学体育学院20名体育教育专业男大学生为研究对象,10人为舞龙组（进行舞龙运动训练）,10人为常规训练组（进行常规运动训练）。利用彩色多普勒超声仪在运动前及16周后测试心脏形态各项指标。结果：与常规训练组比较,舞龙组训练后左室舒张末内径[（45.74±2.61）mm比（49.12±1.90）mm]、左室舒张末后壁厚度[（10.35±0.83）mm比（11.47±1.51）mm]、左室舒张末期容积[（98.18±7.44）ml比（113.91±10.19）ml]、舒张末室间隔厚度[（9.39±0.64）mm比（10.95±0.97）mm]、收缩末室间隔厚度[（14.75±1.84）mm比（16.78±2.00）mm]、舒张末左室心肌重量[（163.50±15.17）g比（195.60±26.05）g]、收缩末左室心肌重量[（148.30±26.51）g比（181.90±41.06）g]、舒张末左室心脏重量指数[（90.58±8.84）g/m2比（106.15±15.19）g/m2]均显著增加（P〈0.05或〈0.01）。结论：舞龙运动能改善心脏结构,提高心脏功能。     

快速滴定法加量美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效

目的：观察常规加量法及快速滴定法加量美托洛尔治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效。方法：将发病24h 内诊断为 AMI 且无美托洛尔禁忌证的住院患者60例随机分成两组,在常规治疗的基础上采用不同方法给予美托洛尔,常规加量组采用7d 加量法,快速滴定组采用3d 加量法,两组均在达目标剂量190mg/d 后,以此量维持之,观察两组的疗效。结果：①在随访期间,两组均无患者再发心肌梗死、心衰而再次住院治疗,没有出现猝死等现象;②3月后门诊行心脏超声检查,与常规加量组比较,快速滴定组左室舒张末内径[LVEDd,（55.00±7.56） mm 比（50.00±5.81） mm]显著降低（P ＜0.01）,左室射血分数[LVEF,（49.13±10.18）％比（57.84±10.34）％]显著升高（P ＜0.01）。结论：快速滴定法可以更早达到患者美托洛尔的目标量,更早抑制肾素释放,阻断肾素-血管紧张素系统,改善心肌重构和心功能。     

EGFR在大鼠1型糖尿病心肌病纤维化作用的实验研究

目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)在大鼠糖尿病性心肌病(DCM)纤维化中的作用。方法:将雄性Wistar大鼠25只随机分为正常对照组(n=10)和DCM组(建立的DCM大鼠模型,n=15),比较两组各指标的差异显著性。结果:造模2周后开始,与正常对照组相比,DCM组体重显著降低(P<0.05),空腹血糖水平明显升高(P<0.01);8周时超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组左室收缩末期内径(LVESd)[(3.23±0.19)mm比(3.65±0.26)mm]明显增加,左室舒张末期内径(LVEDd)[(7.07±0.43)mm比(6.21±0.25)mm]明显减小,左室射血分数(LVEF)值[(82.71±2.18)%比(72.5±3.02)%]明显降低(P均<0.05)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱;Masson染色可见心肌纤维细胞增生明显,心肌胶原容积分数显著增大;Western blot方法检测EGFR表达水平显著高于正常对照组[光密度值(4.18±0.54)比(1.53±0.12)],P均<0.01。结论:表皮生长因子受体可加速糖尿病性心肌病大鼠心肌纤维化。     

GDF-15与心肌梗死后心室重塑指标的相关性分析

目的：探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15（GDF-15）水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法：人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽（BNP）、血清转化生长因子（TGFp、I型前胶原氨基端肽（PINP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）]的相关性。结果：与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[（623．56±70．21）ng／L比（2003．53±163．2）ng／L]、TGFβ[（21．5±6．80）ng／ml比（58．93±12．81）ng／ml]、PINP[（150．58±32．57）ng／ml比（233．15±26．94）ng／ml]和PIIINP[（17．56±8．72）ng／ml比（48．64±9．28）ng／ml]明显升高（P〈0．05~〈0．01）。随着心功能分级的增加（Ⅱ-Ⅳ）,GDF-15的水平明显升高[（1521．32±98．23）ng／L比（2311．92±108．52）ng／L比（3023．54±129．36）ng／L,P均〈O．01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关（r=-0．574,P〈O．05）,与LVESd和LVEDd呈正相关（r=0．688,0．752,P均〈0．05）;GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关（r=0．568～0．82,P均〈0．05）。结论：生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。     

红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用(英文)

目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心肌胶原与左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心肌胶原变化与左心室重构关系。方法选择2011年12月至2012年9月入住宝安区人民医院的急性心肌梗死患者共70例为研究对象。按照入院后患者是否行直接PCI治疗分为直接PCI治疗组(n=30)和择期PCI治疗组(n=30),其中10例(其中直接PCI治疗组5例,择期PCI治疗组5例)患者出院后不愿意随访。所有入选患者术前、术后3 d及术后30 d均分别以酶联免疫吸附法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽(carboxy-terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、Ⅲ型N端胶原前肽(amino-terminal propeptide of type III procollagen,PⅢNP)和Ⅰ型C端胶原末肽(carboxy-terminal telopeptide of collagen type I,CITP)浓度;术后3 d、术后30 d均行心脏超声检查;术后30 d行单光子发射计算机断层显像测量心肌梗死面积。结果术后30 d直接PCI治疗组血清PICP、PⅢNP、CITP浓度较择期PCI治疗组明显降低,差异有统计学意义[PICP:(7.76±1.47)ng/mL vs.(10.73±1.67)ng/mL,P﹤0.05;PⅢNP:(11.17±4.72)ng/mL vs.(37.80±6.83)ng/mL,P﹤0.05;CITP:(31.18±6.78)ng/mL vs.(45.10±9.70)ng/mL,P﹤0.05]。术后30 d直接PCI治疗的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心肌梗死面积明显低于择期PCI治疗组[(46.57±6.10)mm vs.(52.63±6.50)mm,P﹤0.05;(34.25±4.86)mm vs.(37.33±3.56)mm,P﹤0.05;22.8%±3.4%vs.28.2%±6.8%,P﹤0.05]。结论直接PCI治疗可有效地挽救濒死的心肌,减轻心室重构,保护心功能,改善患者远期预后。检测血清心肌胶原浓度能作为预测心室重构的指标。     

大剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效和安全性

目的：分析大剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法：选择我科住院106例慢性心衰患者,根据数字表法随机分为两组：常规剂量组,53例,予以常规剂量（80mg）缬沙坦治疗,1次/d;大剂量组,53例,予以大剂量缬沙坦治疗,80mg,2次/d。两组均按照指南予以抗心衰治疗,疗程6个月。在治疗后测定两组血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平,应用心脏彩色多普勒检测左心室收缩末期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）值,以及进行6min 步行试验。分析两组治疗后临床疗效及不良反应发生率。结果：与常规剂量组相比,治疗后大剂量组的 NT-proBNP 水平[（3042.6±116.3）pmol/L 比（2565.8±98.2）pmol/L]及 LVESd [（34.5±2.2）mm 比（29.4±2.0）mm]、LVEDd [（55.1±2.9）mm 比（50.2±2.5）mm]、IVST [（12.9±1.8）mm 比（10.7±1.2）mm]、LVPWT [（11.8±1.1）mm比（10.9±0.9）mm]显著降低（P 均＜0.05）;大剂量组的6min 步行距离[（271.2±24.9）m 比（367.7±22.3） m]显著增加,治疗总有效率显著升高（43.40％比62.26％）（P 均＜0.05）,而主要不良反应发生率两组无显著差异（P ＞0.05）。结论：大剂量缬沙坦治疗慢性心衰更加有效且安全性也较好。     

左、右心功能不全行连续性肾脏替代治疗的疗效对比研究

目的：观察连续性肾脏替代治疗（CRRT）对左、右心功能不全的疗效并探讨其原因。方法：选择左心功能不全者46例,右心功能不全者38例,行CRRT前、后行心脏超声测定左右心室收缩末期、舒张末期内径（LVESd、RVESd,LVEDd、RVEDd）、左室射血分数（LVEF）评价心功能状态,测定血浆N端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎症因子水平。结果：与右心功能不全患者行CRRT后相比,左心功能不全患者术后LVESd[（52．87±1．96）mm比（45．24±1．35）mm],LVEDd[（49．37±1．14）mm比（45．95±1．06）mm],RVESd[（49．79±1．56）mm比（41．29±1．02）mm],RVEDd[（50．73±0．99）mm比（42．13±0．78）mm]均明显减小（P〈0．05或〈0．001）,LVEF明显提高[（35．91±2．04）％比（46．22±2．13）％,P〈0．001],NT-proBNP[（2011．19±76．39）ng／ml比（411．59±45．31）ng／m1]、TNF-α[（491．19±16．12）比（295．49±17．05）]水平明显降低（P分别〈0．001,〈0．05）,疗效有显著差异。结论：连续性肾脏替代治疗左心功能不全较右心功能不全疗效更好,可能与其对于左心功能不全能更有效清除体内过多液体水分、改善心室压力和抑制炎症有关。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。