一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

兔眼虹膜睫状体促乙酰胆硷分泌的突触前5—HT受体的研究

目的：确定离体灌注状态下,兔眼虹膜睫状体的突触前５－ＨＴ受体对３Ｈ－乙酰胆硷释放的调节作用．方法：给体外灌注培养虹膜睫状体加入３Ｈ－胆硷,电刺激四次（Ｓ１,Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４）,刺激强度为３Ｈｚ,５０ｍＡ,１ｍｉｎ．在Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４前加入试剂．电刺激诱导的３Ｈ－乙酰胆硷释放的水平通过计算（Ｓｘ／Ｓ１）刺激比率来确定．离子交换色谱法分离灌注液样品中３Ｈ－乙酰胆硷．液内计数仪测定标本中３Ｈ－乙酰胆硷的含量．结果：５－ＨＴ（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１０ｍｏｌ／Ｌ）诱导的虹膜睫状体３Ｈ－乙酰胆硷释放的剂量反应曲线呈浓度依赖性（ＥＣ５０＝５８ｎｍｏｌ／Ｌ）．浓度为１ｍｏｌ／Ｌ时,５－ＨＴ诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放量最大,增加了（４５．１４±７．４０）％（ｎ＝６）．给组织灌注５－ＨＴ３拮抗剂Ｔｒｏｐｉｓｅｔｒｏｎ（１ｎｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ（０．１μｍｏｌ／Ｌ）,５－ＨＴ（１μｍｏｌ／Ｌ）诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放分别为对照组的８９．９６％及８８．７８％;而加入非选择性５－ＨＴ拮抗剂Ｍｉ－ａｎｓｅｒｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ４拮抗剂ＳＤＺ－２０５５５７（０．１μｍｏｌ／Ｌ）时,５－ＨＴ（１μｍｏ     

兔缺血再灌注心肌总钙、氧自由基和中性粒细胞浸润的变化规律

兔缺血心肌中Ｃａ~（２＋）、丙二醛（ＭＤＡ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数在心肌缺血期即明显增加，再灌注时增高更显著．Ｃａ~（２＋）升高于再灌注０．５ｈ达峰值，ＭＤＡ于再灌注１．５ｈ达峰值，而ＰＭＮ浸润则于再灌注６ｈ仍未下降．提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的，它们不但参与心肌再灌注性损伤，也参与了缺血性损伤．     

兔缺血再灌注心肌总钙,氧自由基和中性粒细胞浸润的变化规律

兔缺血心肌中Ｃａ＾２＋、丙二醛（ＭＤＡ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数在心肌缺血期即明显增加，再灌注时增高更显著。Ｃａ＾２＋升高于再灌注０．５ｈ达峰值，ＭＤＡ于再灌米１．５ｈ达峰值，而ＰＭＮ浸润则于再灌注６ｈ仍未下降。提示上述三种致损因素对再灌注损伤的作用高峰时间是不同的，它们不但参与心肌再灌注性损伤，也参与了缺血性损伤。     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核（ＣＰｕ）多巴胺（ＤＡ）释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予０．３～２．５ｍＡ的刺激强度时（６０Ｈｚ，４０次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），以１．５～２．０ｍＡ引起ＤＡ释放浓度最高；当给予５～２５０次脉冲串刺激时（６０Ｈｚ，２．０ｍＡ，０．２ｍｓ波宽方波），以２００～２５０次脉冲引起ＤＡ释放达最大量；当给予１０～５００Ｈｚ频率的刺激时（２．０ｍＡ，２００次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），引起ＤＡ释放的最大刺激频率为１２５Ｈｚ．④结论方波电刺激大鼠ＭＦＢ引起的纹状体尾壳核ＤＡ释放有强度、脉冲和频率依赖性，从而为进一步研究ＣＰｕ的ＤＡ代谢提供可靠的电刺激参数     

清醒豚鼠的耳蜗电图

在面神经管内长期植入电极记录清醒豚鼠的耳蜗电图，测量了耳蜗电图中各项指标的正常值。耳蜗微音器电位的波幅以短纯音２ｋＨｚ刺激时为最大，其次是０．５、１、４ｋＨｚ，以８ｋＨｚ时为最小。面神经管法记录的总和电位（ＳＰ）的极性均为负性，在短声刺激时ＳＰ／ＡＰ为０．０８４±０；０４３。动作电位（ＡＰ）Ｎ，波的反应阈值在短声刺激时为２．６±４．２ｄＢ，在０．５和ｌｋＨｚ短纯音刺激时分别为５３．２±５．４和４２．４±７．３ｄＢ。在０．５、１．２、４ｋＨｚ短纯音刺激时均可见频率跟随反应，在０．５和１ｋＨｚ时，其波幅大于同频率ＡＰ（Ｎ１）波幅，其反应阈值低于同频率ＡＰ（Ｎ１）反应阈值。     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

ELISA检测HBsAg中阴性对照吸光值的探讨

为了探讨酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测乙型肝炎表面抗原（ＨＢｓＡｇ）阴性对照吸光值（Ｎ）小于０．０５时，以０．０５作Ｎ值对实验结果的影响，用实际阴性对照吸光值（Ｎ实）和０．０５分别计算阳性对照吸光值（Ｐ）与Ｎ的比值（Ｐ／Ｎ），并用放射免疫法（ＲＩＡ）和聚合酶链法（ＰＣＲ）作进一步检测。结果：ＥＬＩＳＡ所测３３例标本中，Ｐ／０．０５小于２．１的标本１８例，Ｐ／Ｎ实小于２．１的８例，ＲＩＡ检测上述Ｐ／０．０５小于２．１的１８例标本中，５例阳性，ＰＣＲ检测的ＨＢＶＤＮＡ７例阳性。结论：ＥＬＩＳＡ检测ＨＢｓＡｇ，当Ｎ小于０．０５时，以０．０５计算Ｐ／Ｎ值，可导致结果的假阴性     

联合给药法治疗强直性脊柱炎

目的 采用氨甲喋呤（ＭＴＸ）、抑氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ） 非甾体类药（ＮＳＡＩＤｓ）“递减法”联合给药治疗７８例强直性脊柱炎（ＡＳ的临床疗效观察。方法 ＳＡＳＰ０．５ｇ,２次／日,服１周后改为０．７５ｇ,２次／日,第２周后改为１．０ｇ,２次／日,以后每周１．０ｇ,２次／日,疗程２年,ＭＴＳ５ｍｇ,１次／周,每周递增５ｍｇ,加量至１５～２０ｍｇ／周时维持０．５～１年,ＮＳＡＩＤｓ疗程为３个月左右减半量     

P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

脑缺血大鼠海马细胞外液氨基酸的动态变化

研究脑缺血时兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的动态变化，了解丹参注射液对ＥＡＡ的影响。方法采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉闭塞法并进行了改良，通过立体定向置于海马部位进行动态观察，并用荧光检测法测定脑海马细胞外液ＥＡＡ的变化。结果不完全脑缺血３０和６０分钟细胞外液谷氨酸为５．８８±１．４０和１１．２±１．５μｍｏｌ／Ｌ；天门冬氨酸为２．７２±０．２４和４．４±０．６μｍｏｌ／Ｌ；完全性脑缺血３０分钟和６０分钟谷氨酸为１５．１±１．６和１７．８±１．６μｍｏｌ／Ｌ；天门冬氨酸为８．２±１．０和１２．１±１．１μｍｏｌ／Ｌ；对照组谷氨酸和天门冬氨酸分别为１．８±０．９和０．２４±０．０９μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。结论大鼠脑缺血后谷氨酸和天门冬氨酸分别比对照组明显升高，缺血越重ＥＡＡ释放越多；丹参注射液能减少缺血时脑细胞ＥＡＡ的释放，减少神经细胞的损伤而发挥对脑的保护作用。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

电刺激兔缺血腓肠肌预适应对再灌后心肌的保护作用

目的 研究电刺激缺血腓肠肌的预适应模式是否对缺血／再灌后的兔心肌有保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 建立预适应的动物模型,分为对照组（Ａ组）、电刺激组（Ｂ组）、股动脉狭窄组（Ｃ组）及电刺激加股动脉狭窄组（Ｄ组）。以心率、左室功能、左室血清中一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）水平为观察指标。结果 冠状动脉结扎期各组心率差异无显著性,而再灌注期间Ｃ组及Ｄ组的心率较Ａ组及Ｂ组的心率慢。与其他３组相比,再灌注４ｈ末Ｄ组的左室收缩功能指标（ＬＶＳＰ,ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善,同时左室血清中ＮＯ及ＮＯＳ水平较低（Ｐ均〈０．０５）;而Ｂ组,Ｃ组各观察指标与Ａ组相比差异无显著性。结论 电刺激缺血腓肠肌预适应模式能减轻缺血／再灌后的兔心肌损伤,其保护机制可能与ＮＯ等生物介质的效应有关。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

苯甲酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用(摘要)

肝脏缺血再灌注损伤对肝移植的影响越来越受到人们的重视,虽然不少学者用氧自由基清除剂做肝脏缺血再灌注的动物试验取得良好效果,但是苯甲酸钠作为羟自由基（ＯＨ·）清除剂对肝脏缺血再灌注损伤的实验研究及其效果评价尚未见文献报道。为考察苯甲酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨机理,作者采用正交实验设计。三因素（Ａ：缺血时间,Ｂ：苯甲酸钠浓度,Ｃ：再灌注时间）、三水平（缺血时间：Ａ;１５ｍｉｎ, Ａ_２ ３０ｍｉｎ, Ａ_３ ４５ｍｉｎ;苯甲酸钠浓度：Ｂ_１ ０ｇ／Ｌ,Ｂ-２ １．５ｇ／Ｌ,Ｂ_３ ２．５ｇ／Ｌ;再…     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞肌浆网钙-ATP酶活性的影响及对心肌功能的调控

目的　研究不同甲状腺功能状态下,缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）过程中心肌细胞肌浆网钙－ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ,　　　　ＳＥＲＣＡ）活性的变化及三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）对其变化的影响,同时探讨心肌功能的调控。方法将实验大鼠分为甲状腺　　　　功能正常（Ａ组）和甲状腺功能减退（甲减,Ｂ组）两组,每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、Ｔ３灌注液　　　　组;建立高体心工作模型;测定各组心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性。结果甲减状态下大鼠心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性下降４３．２％　　　　（Ｐ＜０．０１）。缺血３０ｍｉｎ时,Ａ、Ｂ两组的ＳＥＲＣＡ活性均显著降低,并随着复灌进一步下降。但在复灌２０ｍｉｎ时,Ｔ３　灌注　　　　液组的酶活性较单纯灌组显著提高,Ａ组分别为（１１．２０±１．０７）和（７．３３±０．５６）μｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０１）　;Ｂ组分别为　　　　（６．８９±０．５２）和（５．２３±０．７１）μｍｏｌ．ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０５）,甚至高于缺血组。结论甲减状态及Ｉ／Ｒ过程中,心肌细胞ＳＥＲＣＡ活　　　　性受到严重损害,可导致胞浆中Ｃａ２＋超负荷。Ｔ３可显著提高ＳＥＲＣＡ活性,降低胞浆中Ｃａ２＋