间变性少突胶质细胞瘤的MR诊断与鉴别诊断

目的 分析16例间变性少突胶质细胞瘤的MR表现,以提高对该病的诊断水平.方法 回顾性分析2010年2月至2016年6月安徽医科大学第一附属医院16例经手术病理证实的间变性少突胶质细胞瘤影像资料,16例均行MR平扫及增强扫描,其中7例行DWI扫描并测量ADC值,4例行MRS扫描.结果 16例间变性少突胶质细胞瘤中3例为多发病灶,13例为单发病灶;病灶平均直径为(5.5±1.8)cm.发病部位以额叶及颞叶多见,并向脑叶深部生长,其中5例病灶跨脑叶生长.14例呈不均质中度至明显强化,其中明显坏死囊变11例,病变实质呈环状、不规则结节样强化.DWI显示7例肿块的实质部分以高信号为主.MRS检查显示4例肿瘤的Cho峰均升高,NAA峰3例减低,1例减低不明显.结论 间变性少突胶质细胞瘤MRI平扫及增强扫描表现多样但有一定的特征性,结合DWI及MRS检查有助于提高诊断率.     

小脑成人型少突胶质细胞瘤一例

【】目的 发生于小脑的少突胶质细胞瘤相对罕见,常与其它小脑囊实性肿瘤难以区分,本文就确诊此病患者全程诊疗细节加以报道分析,提升对成人小脑中枢神经系统肿瘤的诊断能力。方法 回顾性分析1例成人小脑少突胶质细胞瘤。结果 病理活检及免疫组化为野生型少突胶质细胞瘤。结论 CT及MRI可以提供对少突胶质细胞瘤影像学诊断信息。     

少突胶质细胞瘤的分子生物学改变及临床意义

少突胶质细胞瘤是由Bailey和Cushing于1926年首先发现并提出的[1].目前根据WHO的分级,少突胶质细胞瘤被分为以下等级,少突胶质细胞瘤 (II级),间变性少突胶质细胞瘤(III级),少突胶质细胞瘤成分的多形性胶质母细胞瘤为IV级[2].近年来关于突胶质细胞瘤的研究进展迅速,针对其临床治疗与观念认知也有了诸多变革.本文就近年来有关少突胶质细胞瘤的分子生物学及其临床研究进展综述如下.     

婚姻状况对少突胶质细胞瘤患者预后的影响

目的:探讨少突胶质细胞瘤患者婚姻状况与预后之间的关系。方法:纳入SEER数据库中自1973-2015年诊断为少突胶质细胞瘤的4 282例患者。通过Kaplan-Meier法分析患者生存率,Cox回归模型分析影响生存的独立危险因素。结果:单因素分析显示,性别、年龄、手术情况、原发灶部位、婚姻状况与少突胶质细胞瘤患者生存期相关（P<0.01）。多因素分析发现,婚姻状况是患者生存的独立预后因素（P<0.05）,在相同性别、年龄范围、手术治疗情况下,丧偶仍是患者的独立危险因素（P<0.01）。结论:婚姻状况与少突胶质细胞瘤患者生存期密切相关,丧偶增加患者的死亡风险。     

小脑蚓部少突胶质细胞瘤一例并文献复习

脑少突胶质细胞瘤好发于额叶,发生于小脑的少突胶质细胞瘤罕见.我院神经外科在2012年5月收治1例小脑蚓部少突胶质细胞瘤患者,现结合文献复习如下: 1 病例简介 患者,男,23岁.因"发现头顶皮下一2.5 cm×3 cm的结节约12 d"于2012年5月14日入院.行头颅CT及MR检查,发现小脑蚓部占位性病变,考虑小脑蚓部少突胶质细胞瘤,梗阻性脑积水入院.     

少突胶质细胞瘤、室管膜瘤的细胞学诊断及胶质纤维酸蛋白免疫细胞化学染色

用抗胶质纤维酸蛋白单克隆抗体对12例常规细胞学诊断为少突胶质细胞瘤、35例诊断为室管膜瘤的涂片标本作了免疫细胞化学染色,并与同一瘤组织的组织学诊断作对照,结果表明常规细胞学误诊5例,其中4例经胶质纤维酸蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色后得到确诊.本文分析了常规细胞学误诊原因,并提出其鉴别要点。在经组织学证实的23例少突胶质细胞瘤内,11例经GFAP免疫细胞化学染色后可见阳性细胞,其形态介于少突胶质细胞与星形细胞之间,从形态学上支持少突胶质细胞瘤内出现GFAP是该类细胞向星形细胞转化的观点。在有组织学证实的31例室管膜瘤中,仅5例可见少数GFAP阳性的室管膜瘤细胞,其形态呈现tanycyte的特征,为室管膜细胞的一个亚型.因此,GFAP阳性细胞的出现并不反映这两类肿瘤的分化程度.     

脑少突胶质细胞瘤的MRI诊断(附8例报告)

本文分析了8例经手术病理证实的少突神经胶质细胞瘤的MRI表现,6例与CT片进行了对比分析,讨论了MRI对少突神经胶质胞瘤的诊断价值,认为定立诊断方面MRI优于CT,定性诊断稍逊于CT。     

小儿混合型胶质细胞瘤手术治疗分析

本文报道９例小儿混合型胶质细胞瘤，占本病同期７４例成人发病的１２％。其中５例肿瘤为Ⅰ级或Ⅱ级，４例为Ⅲ级或Ⅳ级。４例肿瘤组织由相等量的少枝胶质细胞与星形细胞两种成份构成，３例肿瘤成份为以少枝胶质细胞为主，另２例肿瘤主要成份为星形细胞。均采取手术治疗并辅以放疗。作者观察到具有少枝胶质细胞成份为主的肿瘤易侵入多个脑叶、基底节或丘脑区，且这类患儿预后不良。     

脑室内少枝胶质细胞瘤一例

发生于侧脑室内的少枝胶质细胞瘤极为罕见，我院经手术病理证实1例，现报告如下：     

多发恶性少枝胶质细胞瘤一例

脑的多发性胶质瘤少见 ,组织学分类中以星形细胞类肿瘤多见 ;少枝胶质细胞类肿瘤 ,特别是恶性少枝胶质细胞瘤更少见。患者 ,男 ,37岁 ,以渐进性视物模糊 3个月 ,伴头痛 2 0ｄ就诊。体格检查 :仅见眼底视乳头水肿 ,边界不清 ,提示颅内压增高。无明确神经系统定位体征。 (1)ＣＴ检查所见 :平扫见双枕叶大片低密度 ;双侧脑室枕角受压、变形 ;增强后于双枕叶枕极处显示不规则花环状病灶 ,强化明显。大小约右侧4ｃｍ× 2 6ｃｍ ,左侧 3ｃｍ× 3ｃｍ ;中线结构无移位。 (2 )ＭＲＩ所见 (图 1) :双侧枕顶皮 髓质交界区可见较对称Ｔ1为低信图 1　…     

少突胶质细胞瘤与星形胶质细胞瘤的临床特征及预后比较

背景神经胶质瘤是人类最常见的原发性中枢系统肿瘤,其中成人WHOⅡ级胶质瘤包括少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤两类。两类肿瘤起源不同,虽然目前都采用手术、放疗和辅助替莫唑胺化疗,但两者的生物学行为、分子病理、对放化疗敏感度和预后都存在不同程度的差异。目的 探讨少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤的侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺治疗后不良反应和预后的差异,为优化低级别胶质瘤患者长期替莫唑胺方案提供理论依据。方法 回顾分析2016年1月-2021年6月解放军总医院神经外科手术治疗并术后进行正规放化疗(替莫唑胺至少治疗3个周期)的60例低级别(WHOⅡ级)胶质瘤患者的临床资料,其中单纯少突胶质瘤37例,星形细胞瘤23例,对两组患者的肿瘤侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺不良反应发生率、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总体生存期(overall survival,OS)进行比较。结果 星形细胞瘤相比少突胶质细胞瘤更易侵袭多个脑叶,少突胶质细胞瘤相比星形胶质细胞瘤发生MGMT启动子甲基化概率更高(81.08%vs 56.52%,P=0.04),Cox回归显示星形...     

形态少见的间变型少突胶质细胞瘤一例

<正>间变型少突胶质细胞瘤的病理学形态表现相当不一致,有少数患者的肿瘤以瘤细胞的多形性为特点,有明显的梭形细胞,呈栅栏状排列,给临床病理诊断带来困难。本研究报道1例形态较为少见的间变型少突胶质细胞瘤,旨在提高临床病理工作者对间变型少突胶质细胞瘤的认识。1病案资料患者男,44岁,间断发作性左侧肢体抽搐7个月。头部磁共振成像显示,右侧额叶、顶叶可见类圆形肿块,大小为5.4 cm×4.9 cm×3.8 cm,边界尚清,T1加权成像呈低信号、     

纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用

目的 研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响.方法 共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg·mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞.结果 仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05).结论 纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤.     

少突胶质细胞的研究进展

少突胶质细胞几乎不含神经细丝和糖原颗粒,但含有大量的微管。他们的突起和分支均较少。其主要功能是参与形成和维持髓鞘,其细胞有髓磷脂组成,含20％脂质和80％的蛋白质。中枢神经系统的髓鞘主要由它形成,它是除神经元和星型胶质细胞之外大脑中第三种重要的细胞类型。少突胶质细胞将突起发出至神经轴突,将他们与周围的细胞质隔绝,对神经冲动传导速度有重要影响。通过少突胶质细胞的研究对解决中枢神经系统脱髓鞘疾病厌神经干细胞移植、神经损伤后修复均具有重要临床意义。     

少突胶质祖细胞的体外分离、培养和定向分化

目的探索体外培养获得高纯度少突胶质祖细胞的方法,观察少突胶质祖细胞的形态学特点以及增殖和分化规律。方法选取新生1～2 d SD大鼠,应用选择性分离程序,根据细胞的不同贴壁特性,通过2次细胞选择性贴壁培养和2次不同频率的振荡,分离纯化少突胶质祖细胞。应用物理振荡方法进行细胞传代,进一步纯化细胞。传代细胞分别用无血清和有血清的培养基培养,应用免疫荧光法进行细胞鉴定。结果纯化后的少突胶质祖细胞达95%。在无血清的情况下,少突胶质祖细胞定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞骨形态形成性蛋白质4(BMP4)表达增加。结论应用选择性分离程序,通过振荡分离的方法可以获得高纯度的少突胶质祖细胞。少突胶质祖细胞具有增殖和双向分化的潜能。BMP4参与了祖细胞定向分化的调控。     

少突胶质细胞瘤影像学表现与临床病理分析

目的:分析颅内少突胶质细胞瘤的影像学表现及临床、病理的特点,以提高对本病的认识.方法:对20例经手术病理证实的颅内少突胶质细胞瘤的CT、MR表现及病理改变进行回顾性分析.所有患者术前行MR平扫加增强扫描,9例行CT平扫.结果:20例均为单发病灶,年龄27 - 58岁,病变均位于幕上脑实质内.其中Ⅱ级少突胶质细胞瘤13例,Ⅲ级7例.其CT、MR上表现为:①额叶发病率最高,占65.0％;②Ⅲ级肿瘤往往大于Ⅱ级肿瘤,最大径的均值分别是55.6 mm和42.7 mm;③肿瘤形态呈团块状、类圆形或不规则分叶状,密度呈等或稍高密度,4例见索条状或团片状钙化,T1WI常呈低信号或等低信号,T2WI及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号,信号多不均匀;④肿瘤易出现囊变,57.1％(4/7)的Ⅲ级肿瘤和46.2％(6/13)的Ⅱ级肿瘤出现囊变;⑤肿瘤灶周水肿较常见,45.0％ (9/20)呈轻中度水肿,25.0％ (5/20)重度水肿,30.0％ (6/20)无水肿;⑥增强扫描有60.0％ (12/20)的肿瘤可见强化,均为不均匀强化,35.0％(7/20)肿瘤为轻中度强化,25.0％ (5/20)为明显强化.结论:少突胶质细胞瘤的CT、MRI表现具有一定特点,充分认识该肿瘤影像学表现,可以提高定性诊断及分级的正确性.     

少突胶质细胞瘤的病理和分子生物学进展

少突胶质细胞瘤是颅内起源于少突胶质细胞的肿瘤,包括低级别少突胶质瘤、间变型少突胶质瘤和混合性少突-星形细胞瘤。经典的组织细胞学认为少突胶质瘤在光镜下最具特点,容易诊断,然而自从1988年Cairncross等首次报道少突胶质瘤对化疗敏感以来,大量的基础和临床研究探讨其发生机制和病理诊断,发现很多少突胶质瘤被误诊。笔者总结复习纯少突胶质瘤(不包括混合性胶质瘤)的组织病理特点、鉴别诊断及分子生物学相关进展。