腺苷在“缺血”条件下对绵羊浦肯野纤维起搏离子流If的影响

目的观察腺苷在正常和“缺血”条件下对浦肯野纤维起搏离子流I     

异丙肾上腺素增加“缺血”浦肯野纤维起搏离子流的实验

采用双微电极电压钳制术测定正常及模拟“缺血”时，异丙肾上腺素对绵羊心脏浦肯野纤维起搏离于流的影响。结果：异丙肾上腺素１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ显著增加浦肯野纤维起搏离子流幅值；模拟“缺血”使起搏离子流幅值降低，在此基础上，异丙肾上腺素仍增加起搏离子流，但未能恢复到“缺血…前水平。     

缺血对绵羊浦肯野纤维起搏电流影响的研究

采用双微电极电压钳制术测定异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对缺血状态下绵羊心脏浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：缺血本身（缺氧、无能量供应、酸中毒）降低Ｉｆ的幅值，使半激活时间延长；此时在模拟缺血液中加入ＩＳＯ１×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ，则Ｉｆ幅值明显增加，半激活时间缩短，但未能达到缺血前基础水平。表明在急性心肌缺血时，虽然局部儿茶酚胺大量积聚产生β－受体过度激活，然而单纯这一因素并不能导致浦肯野纤维的正常自律活动异常增强。     

铬对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响

目的探索Cr3+对自律细胞起搏离子流If的影响.方法双微电极电压钳制术,观测Cr3+对起搏离子流If,在膜电位-70～120 mV各指令电位的If幅值和激活时间的改变.结果Cr3+对起搏离子流If有明显的抑制作用,If幅值降低(n=7,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间无变化.结论Cr3+对起搏离子流If有抑制作用,从而使正常的自律活动有所减弱,即可能具有一定的抗心律失常作用.     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术，观察缺血对锦羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血溶液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减小；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（Ｐ〈０．０１）；Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间瘃半最大激活时间延长（Ｐ〈０．０１）。上述结果表明：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

目的：研究缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法：取绵羊心室浦肯野纤维固定于灌流槽中，用正常灌流液和模拟缺血液灌流。采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术记录心室浦肯野纤维的跨膜电位和Ｉｆ的变化。结果：模拟缺血液灌流３０分钟，浦肯野纤维最大舒张期电位，动作电位振幅明显减少，动作电位时程明显缩短（ｎ＝１５，Ｐ＜０．００１）Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间和半最大激活时间延长（ｎ＝１３，Ｐ＜０．００１）。结论：缺血情况下，心室浦肯野纤维跨膜电位及起搏活动均受到抑制，提示急性缺血性室性心律失常也许不是由于浦肯野纤维的自律活动增强所引起。     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术，观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果:模拟缺血溶液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减小；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（Ｐ＜０．０１）；Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明:心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及正常起搏活动不是增强，而是减弱。提示缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动异常增强引起。     

兔窦房结细胞三种主要起搏离子流的作用

目的应用不同的起搏离子流通道阻断剂,观察If、IK和ICa.T在自律性活动中的作用,以比较它们作用的大小。方法细胞内微电极技术记录兔心窦房结细胞自律性动作电位,研究它们对自律性活动的影响。结果用E4031（1μmol/L）阻断钾通道,窦房结自律活动减慢45.4%;Cs（2 mmol/L）阻断If通道后,心率减少26.8%;N i（100μmol/L）阻断T型钙通道后,自律活动减少14.3%。联合运用2种通道阻断剂,留下所观察的通道,得出类似的结果。结论对窦房结细胞起搏作用大小的次序为IK、超极化激活的起搏离子流If和T型钙通道电流ICa.T。     

腺苷对缺血预处理心肌的保护作用

腺苷对缺血预处理心肌的保护作用车玉英１综述贾国良２陈士良２审校（１空军西安４５１医院心内科西安７１００５４２第四军医大学西京医院心内科）关键词心肌缺血腺苷多次短暂的缺血发作可以使心肌在随后发生持续性缺血的耐受性增强，这一现象称为缺血预处理(ｉｓｃｈｅ...     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用     

腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用及机制

目的通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制。方法大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg.d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg.d)普萘洛尔灌胃],每组10只。造模完毕第2天给药,连续8周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP)。结果与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44%。与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50%。结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关。     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

Cesium Abolishes the Barium-Induced Pacemaker Potential and Current in Guinea Pig Ventricular Myocytes

Cesium Abolishes Barium-Induced PM Current. Introduction: The ability of cesium to block barium-induced diastolic depolarization (“Ba-DD”) and pacemaker current was tested in isolated ventricular myocytes. Because Ba-DD is due to decreasing k conductance and there is no I_f at the resting potential, this approach permits verification of whether Cs⁺ is a specific blocker of I, or if it instead also blocks a K⁺ pacemaker current. Methods and Results: Guinea pig isolated ventricular myocytes were studied by a discontinuous, single electrode, voltage clamp method. During hyperpolarizing voltage clamp steps from -80 up to -140 mV in Tyrode's solution, the inward current increased as a function of voltage but did not change us a function of time (no I_f or K⁺ depletion). Cesium (4mM) reduced the current size during the hyperpolarizing steps hut did not induce or unmask time-dependent currents. Barium (0.05 to 0.1 mM) induced diastolic depolarization, and, in its presence, depolarizing voltage clamp steps were followed by an outward tail current that reversed at -92.0 ± 1.3 mV. Outward tail currents were larger at -50 mV than at the resting potential, and inward tail currents decayed more rapidly and to a larger extent during larger hyperpolarizing steps. In the presence of Ba²⁺, Cs⁺ (4 mM) had little effect on the steady-state current but markedly reduced or abolished undershoot, Ba-DD, and time-dependent tail currents at potentials both positive and negative to the resting potential. Cs⁺ had a smaller effect on the steady-state current-voltage (I-V) relation in the presence than in the absence of Ba²⁺, as part of the I_kl channels were already blocked by Ba²⁺ and the time-dependent changes induced by Ba²⁺ were not present. Both Ba²⁺ and Cs⁺ had little blocking effect on the steady-state current positive to the negative slope region of the I-V relation. Conclusion: In ventricular myocytes, Cs⁺ abolishes the Ba²⁺-induced pacemaker current by blocking the time-dependent change in K⁺ conductance, not by blocking I_f. Because Cs⁺ can also block a decaying K⁺ pacemaker current, the abolition of a pacemaker current by Cs⁺ in other cardiac tissues cannot be taken as unequivocal proof that the blocked current is I_f     

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分，再灌注６０分。分为两组，用药组（１５只）及对照组（１１ 只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ３ ｍｍ ｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ，ＮＴＧ，一种ＮＯ供体），碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏，使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组，ｎ＝ ７），ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量，减弱再灌注期心脏功能的恢复，伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组，ｎ＝ ８），ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放，但心脏于再灌注期持续心室颤动，缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应，既可增加心肌损伤，又可减轻心肌损伤。     

心脏交感神经顿抑机制的初步研究

目的 :探讨缺血后大鼠心脏交感神经顿抑现象及其内在机制。方法 :运用电场刺激 (频率 6Hz,电压 5V ,脉宽 2ms,持续 1min)诱导离体灌注鼠心去甲肾上腺素 (NA)胞裂释放 ,并通过自身前后两次刺激比较(S2 ∶S1)以判断心脏交感神经末梢NA的释放状况。结果 :①大鼠心脏缺血 30min后恢复灌注其交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (neuronalstunning ,神经顿抑 ) ,并随复灌时间的延长 (第 1、5、30分钟 ) ,交感神经顿抑得到逐渐恢复 (S2 /S1:0 .2 3± 0 .0 31,0 .4 1± 0 .0 4 3和 0 .6 2± 0 .0 5 ,均P <0 .0 1) ;②腺苷受体阻滞剂 8 苯基茶碱使缺血后大鼠心脏交感神经末梢NA的释放得到恢复 [(12 8.30± 8.2 9)∶(12 6 .4 0± 8.0 9) pmol/L ,P >0 .0 5 ],而浕2 肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾则对其无明显影响 [(5 4 .70± 10 .2 7)∶(12 7.5 0± 7.87)pmol/L ,P <0 .0 1];③腺苷受体激动剂 2 苯异丙基腺苷使非缺血大鼠心脏交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (6 1.70± 10 .6 5∶12 6 .30±14 .18,P <0 .0 1) ,而α2 肾上腺素能激动剂可乐定则对其无明显影响 [(130 .0 0± 9.90 )∶(130 .4± 10 .33)pmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :心脏较长时间的缺血可引起交感神经顿抑 ,且内源性腺苷起重要作用。