中期妊娠合并葡萄胎二例

例1,44岁,孕5产3停经16周,末次月经1991年11月27日.停经40+天出现恶心、呕吐、厌食等不适,持续至入院前.停经2+月出现反复少量阴道出血,未见组织流出,无腹痛及发热.入院前一周出现咳血.患者于1992年3月19日入院.体检:一般情况好,T 37℃、P 80次/分、R 20次/分、Bp 14/10 kPa、心律80次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.     

妊娠合并葡萄胎三例报告

妊娠合并葡萄胎三例报告姜楠妤陈焰妊娠合并葡萄胎的发病率为０．００５％～０．０１％，临床很难早期诊断，超声诊断技术则有特异性。本文通过三例病例，讨论了其超声图像特点及其鉴别诊断。例１，３５岁，孕３产２。停经２～４个月间阴道淋漓出血。检查：宫底脐上二指，...     

足月妊娠合并葡萄胎1例

患者 ,2 8岁 ,已婚 ,Ｇ1Ｐ0 。因停经38+ 3 周 ,羊水过少 ,胎儿宫内窘迫于 2 0 0 0年 3月 6日入院。患者平素月经规则 ,停经 4 0 + ｄ时出现恶心、呕吐等早孕反应 ,孕 3+ 个月时无明显诱因出现下腹轻度疼痛 ,Ｂ超检查示 :①宫内妊娠 3+ 个月 ,②双胎。经处理症状消失。孕 5 + 个月始自觉有胎动 ,孕 6 + 个月时再次出现下腹轻阵痛 ,行Ｂ超检查 ,提示 :①宫内妊娠单活胎 ,②低置胎盘 ,③横位。经安胎治疗好转。孕期未出现阴道出血。于 2 0 0 0年3月 6日停经 38+ 3 周产前检查 ,同时行Ｂ超检查提示 :①宫内妊娠单活胎 ,②羊水过少 ;电子胎儿监…     

13次妊娠均为葡萄胎1例

患者,于某,女,36岁,农民。平素体健。18岁初婚,23岁再婚。初婚后妊娠3次,再婚后妊娠10次,先后13次妊娠均为葡萄胎。闭经大多为30～60天之间,阴道流血并排出水泡状胎块,曾先后住院治疗8次,每次住     

宫颈葡萄胎合并子宫肌腺病一例

患女 ,3 1岁 ,孕 4产 1,住院号 :10 3 85 3 ,以“停经 48天、阴道不规则出血 1月、清宫术中大出血 3 0分钟”为主诉于 1999年 12月 13日 17时 5 0分急诊入院。既往月经规律 ,周期 2 5天 ,经量多 ,无痛经。末次月经 :1999年 10月 2 6日 ,停经后无早孕反应 ,无腹痛 ,门诊尿早早孕     

促排卵多胎减胎术后双胎妊娠合并葡萄胎1例

病人,女,30岁。因“婚后未避孕未孕5年”就诊,诊断多囊卵巢综合征,于2009年10月16日行氯米酚-尿促性腺激素-绒毛膜促性腺激素(CC-HMG-HCG)促排卵治疗。2009年11月18日测尿妊娠试验(+),查血β-HCG值为8135.5U/L。2009年12月3日B超检查见宫内5个孕囊,均见胎芽及心管搏动,因阴道少许血性分泌物,给予黄体酮40mg每天一次肌注。2009年12月7日行多胎妊娠减胎术,手术顺利,减掉3个胚胎;孕10周复查B超见宫内2个胎儿,胎心好。2010年1月19日因阴道少许血性分泌物,B超检查于宫内两孕囊右侧见9.0cm×6.3cm×4.5cm高回声包块,内见多囊状回声,葡     

恶性葡萄胎致子宫穿孔2例

1　病例资料1986年 6月～ 2 0 0 2年 9月笔者接诊恶性葡萄胎并发子宫穿孔致出血性休克患者 2例。发病年龄 2 6～ 30岁。已婚未育 1例 ,已婚已育 1例。 1例发病于葡萄胎清宫术后 4个月 ;发病于停经 4 5天。葡萄胎清宫术后 3个月 ,合并肺部转移。 2例患者均系边远地区外来务工者     

部分性葡萄胎超声误诊1例报告

患者 ,女 ,2 4岁 ,住院号 85 6 798。以“停经 4个多月 ,阴道不规则出血 1周”为主诉 ,于 2 0 0 1年 10月 3日入院。患者末次月经不详 ,停经 4 0天余出现恶心、择食、持续至今。停经 1个多月无诱因出现阴道出血 ,比平素月经量少 ,淋漓不尽 ,曾到当地诊所给予“益母草冲剂”(具体剂量不详 )口服 ,出血渐停。停经 3个多月后到当地诊所查ＨＣＧ(+ )。我院门诊以“稽留流产”行超声检查。超声检查所见 :子宫纵切面约 15 5 8 6ｃｍ2 ,轮廓清晰 ,宫内呈 14 0 6 .2ｃｍ2 的密集光点群 ,回声以增强为主 ,并伴较低不规则回声区 ,探头震荡后光点群…     

良性与恶性葡萄胎基因表达差异的研究

目的:通过基因表达的差异分析,筛选良性与恶性葡萄胎间的分子标志,以探讨侵袭性葡萄胎早期诊断的方法和可能性.方法:采用mRNA差异显示、斑点杂交和DNA重组、测序等技术对良性与恶性葡萄胎差异表达的基因片段进行筛选和序列测定,通过和基因库数据对比,明确所获基因片段是否为已知序列. 结果:筛选出28条侵袭性葡萄胎高表达的基因片段,其中20个可再扩增,斑点杂交分析确认有13个片段在侵袭性葡萄胎中高表达,克隆其中3个片段,经序列测定和NCBI数据库的BLAST检索比对,发现16号片段序列(IHM-F16)未见记载,为新发现的表达基因片段,并已被NCBI数据库所收录(dbEST_Id:10875704;GenBank_Accn:BM403211),其他两个片段为已知的序列.结论:良性与恶性葡萄胎间基因表达存在明显差异,差异基因的检测分析对侵袭性葡萄胎的早期诊断具有潜在意义.     

葡萄胎的受精类型与恶变的关系

目的:探讨葡萄胎不同受精形式和临床转归的关系.方法:用9个位点(F13A01、FESFPS、VWA、CSF1P0、TPOX、TH01、D16S539、D7S820、D13S317)复合STR-PCR方法对54例葡萄胎病例进行分析,区分受精类型;通过追踪病人刮宫后血绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)变化判断葡萄胎是否恶变.结果:54例葡萄胎病例中10例恶变,占19%(10/54).54例中38例为DNA完全来自父方的"遗传学完全性葡萄胎",恶变均发生于这些病例中,占26%(10/38):空卵单精子受精的"纯合性"葡萄胎28例,恶变8例,占29%(8/28);空卵双精子受精的"杂合性"葡萄胎10例,恶变2例,占20%(2/10).DNA来自双亲的单倍体卵子双精子受精的"遗传学部分性葡萄胎"16例,无恶变发生.结论:DNA完全来自父方的"遗传学完全性葡萄胎"比DNA来自双亲的"遗传学部分性葡萄胎"易于恶变(P=0.024 2),而前者的恶变发生与其"纯/杂合性"无关(P=0.699).     

应用扫描电镜技术预测良性与侵蚀性葡萄胎

目的 探讨扫描电镜技术预测良性与侵蚀性葡萄胎的应用价值。方法 运用扫描电镜技术观察葡萄胎90例（良性60例,侵蚀性30例）,以10例正常早期胎盘绒毛作对照。在研究方法上,我们把患者血尿HCG（绒毛膜促性腺激素）测定作为本研究的监测指标,当葡萄胎后12wk血、尿HCG不下降至正常时视为恶性。结果 ①60例良性葡萄胎的血、尿HCG于葡萄胎后12wk内降至正常;30例侵蚀性葡萄胎中,29例HCG于葡萄胎后12wk内超过正常,另有1例子20^ 4wk超过正常。②良性与侵蚀性葡萄胎的扫描电镜图像有显著差别：良性葡萄胎绒毛表面的微绒毛丰富,分布均匀。侵蚀性葡萄胎绒毛表面的微绒毛相互融合,形成不规则斑块。结论 扫描电镜技术可以用于预测良性与侵蚀性葡萄胎。     

错配修复基因启动子甲基化和蛋白表达在葡萄胎的发生及恶变中的作用

目的探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2启动子甲基化和蛋白表达在葡萄胎的发生及恶变中的作用.方法用甲基化敏感性核酸内切酶HpaⅡ酶切-PCR法,分析正常早孕人流绒毛、部分性葡萄胎(PM)、完全性葡萄胎(CM)和侵蚀性葡萄胎(IM)hMLH1和hMSH2启动子甲基化情况;免疫组化检测hMLH1和hMSH2原位蛋白表达.结果在正常早孕绒毛、PM、CM和IM组织中,hMLH1和hMSH2均表达于细胞滋养细胞,合体滋养细胞大多表达阴性,极少数为弱阳性.正常早孕绒毛组织均未发现hMLH1和hMSH2启动子甲基化,而hMLH1和hMSH2表达全部阳性,阳性率为100%,与PM、CM组织相比,启动子甲基化和蛋白表达均存在显著性差异(P＜0.05).IM中hMLH1和hMSH2启动子甲基化发生率分别为80.0%(12/15)和73.3%(11/15),与PM、CM相比无显著性差异(P＞0.05);IM hMLH1蛋白表达阳性率为54.5%(6/11),与PM、CM相比无显著性差异(P＞0.05);而hMSH2蛋白表达阳性率为36.4%(4/11),明显弱于CM,两者比较有显著性差异(P=0.044).CM和IM组织中hMSH2启动子甲基化与其蛋白表达间存在相关性(P值分别=0.001和0.039).结论hMLH1和hMSH2的高表达对正常细胞滋养细胞基因组的稳定性起着重要的作用;hMLH1和hMSH2启动子甲基化的发生和蛋白表达的缺失参与了葡萄胎的发生.     

滋养叶细胞增殖基因及间质细胞凋亡检测在水泡状胎块诊断中的价值

目的探讨滋养叶细胞增殖相关基因及间质细胞凋亡检测在水泡状胎块（HM）病理诊断中的价值。方法应用免疫组织化学标记技术,检测100 例HM（其中完全性HM 61 例,部分性HM 39 例）及40 例绒毛水肿的病理组织标本滋养叶细胞的Ki67、Livin与Bcl-2 的表达,并应用TUNEL法对绒毛间质凋亡细胞进行原位观察。结果Ki67 阳性表达在绒毛水肿组、部分性HM 组、完全性HM 组趋势呈逐渐增强,各组间比较均差异有统计学意义（P <0.05）;绒毛水肿组及HM 组绒毛间质内AI指数比较,差异有统计学意义（P <0.05）;Livin 及Bcl-2 表达差异无统计学意义（P >0.05）;Ki67 表达与AI 指数呈正相关（P <0.05）。结论间质细胞凋亡联合滋养叶细胞中Ki67 表达检测可用于HM的诊断与分型,也可用于鉴别HM 与绒毛水肿。     

水泡状胎块及相关异常妊娠孕早期胎盘组织的病理特点

目的：分析水泡状胎块及相关异常妊娠早期妊娠阶段的胎盘组织学、免疫标记特点,结合荧光原位杂交法分析核型,以提高对该组疾病诊断与分类的认识。方法： 收集水泡状胎块、可疑水泡状胎块及水肿性流产共32例（早期妊娠24例,中期妊娠8例）,结合免疫组织化学p57KIP2和CD31染色,其中2例分析核型,进行重新评估。32例重新评估后分为4组：完全性水泡状胎块17例,部分性水泡状胎块6例,绒毛形态异常4例和水肿性流产5例。结果：（1）17例完全性水泡胎块中12例为早期妊娠阶段,其中25%（3/12）的病例绒毛水肿和空化改变局限;100%存在滋养叶细胞增生,但75%（9/12）增生的滋养叶细胞异型性不显著。（2）p57KIP2 阴性与妊娠早期完全性水泡状胎块组织形态改变（包括绒毛血管发育不良及间质细胞凋亡核碎）有显著相关性（Pearson相关系数: 0.001,0.003, P<0.05）。（3）重新评估后诊断结果与原诊断对照发现部分性水泡状胎块和绒毛形态异常组漏诊和误诊率高于完全性水泡状胎块和水肿性流产组,但差异无统计学意义（部分性水泡状胎块30%,50%;绒毛形态异常75%,75%;完全性水泡状胎块15.4%,35.3%;水肿性流产20%,20%,P>0.05）。（4）荧光原位杂交技术可辅助于核型分析。结论：绒毛血管发育不良和间质细胞丰富的凋亡核碎是早期妊娠阶段完全性水泡状胎块的突出特点,p57KIP2 阴性是妊娠早期完全性水泡状胎块诊断中的重要依据,部分性水泡状胎块和绒毛形态异常的形态改变常常重叠,在早期妊娠阶段难以区分,需要辅助诊断手段提高确诊率。     

IVF-ET后双胎妊娠合并葡萄胎1例

1 临床资料 患者37岁,孕2产1存活1,因孕13周查体发现双胎合并葡萄胎人院.患者因席汉氏综合证行人工周期12年.此次妊娠为体外受精-胚泡移植(in-vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET),共置胚3个.孕50天B超检查见到2个胚芽及心管搏动,另一个为空囊.孕12+3周开始有少量阴道血性分泌物.B超检查:双活胎,双顶径分别为2.2 cm、2.4 cm,子宫下段见范围14.0 cm×11.0 cm密集的小囊状回声呈蜂窝状,与胎盘问界限清楚.考虑双胎     

Complete hydatidiform mole and surviving coexistent twin--a case report

Hydatidiform mole with a coexistent fetus is a rare occurrence with an incidence of I per 22,000-100,000 pregnancies. It is associated with persistent gestational trophoblastic tumour. Hence an early and correct diagnosis is imperative to plan subsequent management of such patients. We report a case of a primigravida who presented with vaginal bleeding at early second trimester. Expectant management was carried out for her pregnancy which finally ended in an abortion. The pathology, clinical findings and current management of this rare entity is discussed.     

完全性葡萄胎与胎儿共存1例细胞遗传学分析

葡萄胎与胎儿共存为临床罕见病例。根据其组织学改变将葡萄胎分为完全性葡萄胎和部分性葡萄胎，细胞遗传学和病理学已经证明二者是完全独立的两种疾病。部分性葡萄胎染色体核型为三倍体，如发生胎儿共存常有顽固性阴道流血，胎儿畸形，妊娠结局多为早期流产，持续性滋养细胞肿瘤的发生率约为4．00％，而完全性葡萄胎的发生率约为56．00％。