发育期镉染毒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的影响

选用出生２～３天的昆明种小鼠，每天腹腔注射镉０．０、０．５、１．０ｍｇ／ｋｇ体重，即对照组、低镉组、高镉组。染毒４５天，每组随机抽取１０只小鼠，雌雄各半，断头后分离出大脑皮质，用高效液相色谱仪进行大脑皮质单胺类递质含量的测定。结果显示，发育期镉染毒对小鼠大脑皮质ＮＥ、ＤＡ及ＤＡ代谢产物含量的作用不明显。低镉组５－ＨＴ含量较对照组明显降低，高镉组没有变化；５－ＨＴ代谢产物５－ＨＩＡＡ含量，低镉组没有明显改变，而高镉组较对照组明显增加。这可能是低剂量镉可阻止５－ＨＴ的合成，而高剂量镉促进了５－ＨＴ合成及转化或阻止了５－ＨＩＡＡ的进一步代谢。     

镉、硒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的交互影响

目的 了解隔、硒对小鼠大脑皮质单胺类递质含量的交互影响。方法 选用出生2－3天的昆明种小鼠，根据体重每天腹腔注射0，0、0．5、1．0mg/kg体重的镉及注射镉同时注射硒0．35mg/kg体重，染毒45天后，每组随机抽取10只小鼠，雌雄各半，断头后迅速分离出大脑皮质，用高效液相色谱仪进行大脑皮质单胺类递质含量的测定。结果 镉的剂量不同对大脑皮质单胺类递质含量影响不同，镉的这种作用可因硒的存在而发生变化。结论 镉、硒对小鼠大脑皮质单胺类递含含量的交互影响，其机理还有待于进一步的探讨。     

发育期六溴环十二烷染毒对雌性大鼠脑组织中乙酰胆碱含量及其相关酶活力的影响

目的 研究环境暴露水平的六溴环十二烷( HBCD)对发育期大鼠的胆碱能神经系统的神经毒性作用.方法 将35只3日龄清洁级Sprague-Dawley (SD)雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(花生油)组和10、50、100、300μg/kg HBCD染毒组,每组7只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为1ml/kg,连续染...     

补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响

为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响 ,将 40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,对照组进食正常饲料 ,其余 3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平 (6、1.35和 3g kg饲料 )的牛磺酸 ;实验 5周后 ,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响。结果表明 ,与正常对照组相比 ,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平 ;6g kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果最明显 ,13.5g kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白 B水平 ,促进粪胆汁酸排泄 ;30g kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

牛磺酸及微量营养素对大鼠视觉感受器氨基酸递质影响的研究

目的：探讨牛磺酸及微量营养素的干预,能否通过调节视觉系统氨基酸类递质的含量变化,进而影响视觉信号传递及视功能,方法：Wistar大鼠随机分为三组,即对照组（正常饲料组）,实验1组（5倍需要量组）和实验2组（10倍需要量组）,喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组（平均照度为3．03LX）,以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取眼球和外侧膝状体做分析测试,结果：暗适应条件下大鼠眼球苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、色氨酸,脯氨酸及谷氨酸,眼球和外侧膝状体GABA含量较光照条件下明显升高,营养干预后,眼球,外侧膝状体内上述氨基酸含量增加,其中以光照条件下变化为明显,结论：不同光适应状态下,眼球和外侧膝状体内游离氨基酸组成和含量是不同的,提示上述氨基酸可能参与视觉信号传导的调节,营养干预可通过影响眼球,外侧膝状体游离氨基酸含量,进而对视觉信号传导及视功能产生影响。     

补充牛磺酸对高胆固醇血症大鼠脂代谢的影响

目的 研究不同剂量水平的牛磺酸对高胆固醇血症大鼠脂质代谢的影响.方法 将断乳SD大鼠40只,经高脂饲料诱导成高胆固醇血症模型后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为5组,以高脂饲料和正常饲料为对照组,其余3组分别在高脂饲料的基础上添加不同水平(0.6%、1.35%、3%)的牛磺酸,观察牛磺酸对大鼠脂质代谢的影响,实验持续5周.结果 与高脂对照组相比,不同剂量水平的牛磺酸均可显着影响大鼠血浆脂质水平,降低AI;06%剂量水平的牛磺酸可显着升高大鼠血浆HDL-C、Apo-Al,降低血浆Apo-B水平;1.35%和3%剂量的牛磺酸对降低血浆TC、LDL-C、TG及肝脏TC,升高HDL-C/LDL-C的比值,促进粪胆汁酸排泄效果较好,其中3%剂量水平的牛磺酸效果最明显.结论 补充牛磺酸对高胆固醇血症大鼠有很好的降脂作用.     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

N-乙酰半胱氨酸对镉致大鼠肝线粒体损伤的影响

目的研究 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。方法取6只清洁级雄性 Wistar 大鼠肝脏,梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组,分别为对照组、镉染毒组(CdCl_2的浓度分别为10、100、1000、10000μmol/L)和 NAC 预处理组(线粒体液先用500 μmol/L 的 NAC 预处理30min 后,加1000μmol/L 的 CdCl_2)。于培养箱内37℃孵育1 h 后,测定各组锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、细胞色素 c(Cyt c)含量。结果与对照组相比,100、1000、10000μmol/L 镉染毒组 GSH 含量和 Mn-SOD 活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且在10～10000μmol/L 范围内,随着 CdCl_2剂量的增加而呈降低趋势;1000、10000 μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05),且在0～10000μmol/L 范围内,随着 CdCl_2剂量的增加而呈升高趋势。与 NAC 预处理组相比,0、10、100、1000、10000 μmol/L 镉染毒组 GSH 含量和 Mn-SOD 活力以及0 μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较低,1000、10000μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论镉可剂量依赖性地诱导大鼠肝线粒体氧化损伤,NAC 能有效预防镉所致大鼠肝线粒体氧化损伤。     

牛磺酸对低水平染铅大鼠生长发育的影响

目的探讨牛磺酸对低水平染铅大鼠生长发育的影响。方法用0.14%醋酸铅蒸馏水建立大鼠低水平染铅模型,从行为毒理学角度观察补充不同浓度牛磺酸是否能保护其子代正常生长发育,并测定幼鼠血铅、脑铅含量。结果(1)各牛磺酸补充组的幼鼠脑铅含量均低于铅对照组,但高于对照组(P<0.01).(2)负向趋地、听觉惊愕、触须定位达标时间(天)各铅加牛磺酸组均短于铅对照组(P<0.01)。结论补充牛磺酸可以减少铅在幼大鼠脑内蓄积,防止铅毒性所致幼大鼠的行为发育迟缓。     

牛磺酸复合制剂促进小鼠生长发育作用的研究

目的:研究牛磺酸复合制剂对小鼠生长发育的影响。方法:采用SPF级昆明种性成熟小鼠,以牛磺酸复合制剂人群推荐日摄入量扩大2、10、30倍分别作为低、中、高剂量组(相应量为1 34、6 70、20 1ml/kg·bw),从母鼠受孕至仔鼠生后4周连续加入饮用水中经口给予,同时设空白对照组。观察母鼠生育后胎仔情况、并对仔鼠体重及身长、生理发育指标和神经发育指标进行测定。结果:与对照组比较,牛磺酸复合制剂各剂量组仔鼠在体重、身长、生理指标、平面翻正、负趋地性、空中翻正、悬崖回避、前肢握力等生理、行为、神经发育指标差异有显著性。结论:牛磺酸复合制剂具有促进昆明种仔鼠生长发育作用。     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

牛磺酸对染锰大鼠海马神经毒性的影响

目的探讨牛磺酸对锰致大鼠海马神经毒性的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠36只随机平均分成3个组:对照组、染锰组、牛磺酸预防性干预组(牛磺酸组)。对照组腹腔注射0.9%的生理氯化钠溶液;染锰组每天腹腔注射氯化锰溶液15 mg/kg,连续12周;牛磺酸组染锰的同时给予牛磺酸干预,染锰剂量和方法与染锰组一致,牛磺酸剂量为200 mg/kg,每周3次,连续12周。最后一次注射后24 h处死大鼠,切取海马,透射电镜观察各组神经元超微结构并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果①从第4周开始到实验结束,染锰组、牛磺酸组同期体重均比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);染锰组与牛磺酸组相比,从实验第10周后染锰组体重显著低于牛磺酸组(P<0.05),各组动物同期平均进食量无明显差异;②透射电镜观察,对照组海马神经元形态规则,染锰组海马神经元发生凋亡的形态学变化,线粒体等细胞器严重受损。牛磺酸组接近正常海马神经元的形态,胞质内各细胞器形态、结构基本正常;③染锰组MDA含量比对照组明显增加(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05)。牛磺酸组MDA含量与对照组比差异无显著性,且比染锰组显著下降(P<0.05);SOD活力比对照组低(P<0.05),与染锰组相比有所恢复,但差异无统计学意义。结论牛磺酸可以抵抗锰致海马神经元的凋亡,降低MDA产量,并使SOD活力有所恢复。     

小儿急性中毒143例分析

本研究拟通过观察谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和Na^＋-K^＋-ATPase活性的改变,探讨地卓西平（MK-801）和牛磺酸对锰致大鼠兴奋性毒性的影响。将大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0．9％的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0．9％的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0．3μmnol／kg的MK-801和1mmol／kg的牛磺酸,皮下注射2h后,第1组腹腔注射0．9％的氯化钠,第2-4组腹腔注射200μmol／kg的氯化锰,染锰25d,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质和纹状体。测定大脑皮质SDH、Na^＋-K^＋-ATPase的活性;测定脑纹状体GS、PAG的活性。结果显示单纯染锰组与对照组比较,纹状体GS、脑皮质SDH和Na^＋-K^＋-ATPase的活性明显降低（P〈0．01）,纹状体PAG的活性升高。MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体GS和脑皮质Na^＋-K^＋-ATPase的活性明显升高,脑皮质SDH的活性升高,纹状体PAG的活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体CS和脑皮质SDH的活性明显升高,脑皮质的Na^＋．K^＋-ATPase活性升高。提示MK-801和牛磺酸对锰所致兴奋性毒性均有不同程变的拮抗作用。     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

氯化镉对大鼠原代星形胶质细胞凋亡的影响

目的研究氯化镉对星形胶质细胞凋亡的影响。方法取处于对数生长期的细胞,以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20、40μmol/L氯化镉溶液染毒12、24 h,采用MTT实验测定细胞的存活率;以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20μmol/L氯化镉溶液染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果与对照组相比,5~40μmol/L氯化镉染毒12、24 h时大鼠星形胶质细胞的存活率均较低,5~20μmol/L氯化镉染毒12 h时大鼠星形胶质细胞的凋亡率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氯化镉染毒浓度的升高,大鼠星形胶质细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。结论氯化镉对星形胶质细胞具有明显的毒性作用,可诱导星形胶质细胞凋亡。     

三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法:选用生后2天体重5～10 g的Wistar大鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、ATP-MgCl2治疗组,每组40只。新生鼠制备成高氧模型后第2天始治疗组新生鼠腹腔内注射ATP-MgCl2(45 mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内注射等量生理盐水,以上3组实验开始第3、7及14天每组处死10只动物,取肺组织,光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a),转化生长因子(TGF-β1)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:高氧模型组TNF-a、TGF-β1及Vim-entin表达强度明显高于空气对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。ATP-MgCl2组TNF-a、TGF-β1及Vimentin表达强度低于高氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用,对支气管肺发育不良有一定的预防作用。     

镉对大鼠睾丸的影响

本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验，并作有关酶组织化学活性检查。结果：大鼠连续饮用含ＣｄＣｌ２（氯化镉）３００ｍｇ／Ｌ水，其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失；曲精小管各级生精细胞核呈固缩状，残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体，嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原ＰＡＳ反应减弱；ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）的活性明显减弱；ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）的活性增强。提示：以含ＣｄＣｌ２３００ｍｇ／Ｌ染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。     

氯化甲基汞致脑发育损伤形态学研究

目的:探讨氯化甲基汞(MMC)致大鼠不同发育阶段脑组织形态结构改变。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。3个实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。脑切片经苏木精-伊红染色,在光镜下观察长期接触低剂量MMC仔鼠脑组织形态结构。采用荧光原位末端标记法,在激光共聚焦显微镜下计数两组生后不同时间点仔鼠大脑、小脑和海马发生凋亡的神经元,以PCD阳性率表示凋亡的多少。结果:在实验设计的接触剂量下,仔鼠大脑、小脑和海马神经元体积缩小、固缩,核染色质致密等凋亡形态特征。实验组和对照组生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。结论:大鼠长期低剂量接触不同浓度MMC可使其生后仔鼠大脑、小脑和海马部分神经元出现凋亡形态学改变,随仔鼠脑汞含量升高神经元凋亡率明显增加。