一氧化氮在新生儿呼吸系统疾病中应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(NitricOxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩,NO吸入(inhaledNitricOxide,iNO)代替缺乏的内源性NO〔1〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、INO选择性扩张肺血管的作用机理1980年Furchgott和Zawadgki(2)发现血管内皮细胞产…     

低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义

低氧性肺动脉高压(hypoxie pulmonary hyper-tension)是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节.低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础[1],其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多.低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的始动环节和主要病理过程,后期以肺血管结构重建为主要病理生理改变.因此积极寻找低氧性肺动脉高压的发病机制,对引导其治疗有积极的推动作用.     

低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

血管形成因子-1与肺动脉高压形成的关系

血管形成因子-1是一种促进细血管生成的因子。该因子通过对血管内皮、平滑肌细胞和细胞外基质的作用可促进血管的成熟和重塑。近年来，有关血管形成因子-1与肺动脉高压中肺动脉血管重建的关系日益被重视，从而使人们对肺动脉高压的形成机制有了进一步的认识。     

吸入一氧化氮对儿科患者高铁血红蛋白浓度的影响

吸入一氧化氮(iNO)可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善通气血流比例,改善氧合,主要用于治疗新生儿持续低氧血症和肺动脉高压[1,2],一氧化氮(NO)吸入后,通过肺泡弥散进入肺毛细血管平滑肌,可降低胞浆内Ca2 浓度,扩张平滑肌[3].     

低氧性肺动脉高压与eNOS基因的转录及表达

近来研究证明,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压（PH）的发病有着密切的关系。低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调,其机制包括PH的血液动力学作用和暴露缺氧的非血液动力学作用。由于肺动脉壁切应力增加、肺血管重构、红细胞增多及eNOS转录速率或mRNA/蛋白稳定性的增加,慢性缺氧的大鼠在恢复到正常环境后,其肺中eNOSmRNA和蛋白表达持续上调。NO有舒张血管和抑制血管平滑肌细胞有丝分裂的作用,因此在PH发展过程中eNOS表达增加可能对PH有调节作用,其潜在病原学作用将值得进一步研究。     

一氧化氮在儿科的临床应用

儿科患者低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加,部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ）合成,最终导致局部血管收缩。ＮＯ吸入（ｉｎｈａｌｅｄＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ｉＮＯ）代替缺乏的内源性ＮＯ〔１〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）,早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）和儿童急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。１　ｉＮＯ选择…     

低氧性肺动脉高压与eNOS基因的转录及表达

近来研究证明，内皮型一氧化氮合酶（eNOS)基因转录及其表达水平的改变与肺动脉高压（PH）的发病有着密切的关系。低氧性PH大鼠肺中eNOS基因及蛋白表达水平明显上调，其机制包括PH的血液动力学作用和暴露缺氧的非血液动力学作用。由于肺动脉壁切应力增加，肺血管重构，红细胞增多及eNOS转录速率或mRNA/蛋白稳定性的增强，慢性缺氧的大鼠在恢复到正常环境后，其肺中eNOSmRNA和蛋白表达持续上调。NO有舒张血管和抑制血管平滑肌细胞有丝分裂的作用。因此在PH发展过程中eNOS表达增加可能对PH有调节作用，其尖在病原学作用将值得进一步研究。     

血管形成因子-1与肺动脉高压形成的关系

血管形成因子 1是一种促进细血管生成的因子。该因子通过对血管内皮、平滑肌细胞和细胞外基质的作用可促进血管的成熟和重塑。近年来 ,有关血管形成因子 1与肺动脉高压中肺动脉血管重建的关系日益被重视 ,从而使人们对肺动脉高压的形成机制有了进一步的认识     

一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用

低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L-精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对其在调节低氧性肺血管结构重建