白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究

目的：研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法：大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中自藜芦醇大剂量组（40mg／kg）、小剂量组（10mg／kg）术前7d分别腹腔注射2ml／kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml／kg生理盐水,1次／d,各组大鼠均于手术前15min加注1次。观察不同剂量的白藜芦醇对脑组织一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达的影响。结果：白藜芦醇可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分,显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义（P〈0．05）;ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和MMP-9表达的影响

目的：通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡRA）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织核转录因子-kBp65（NF—kBp65）和基质金属蛋白酶-9（MMP-91表达的影响，探讨ATⅡRA的脑保护机制。方法：Wistar雄性大鼠80只，随机分为高血压组和正常血压组。高血压组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型，再随机分为缬沙坦大剂量组（GB）、缬沙坦小剂量组（GM）和缺血再灌注组（HIR），分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗；正常血压组再分为假手术组（N）和缺血再灌注组（IR），分别行假手术和缺血再灌注处理。采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型．缺血时间为2h，再灌注22h。采用免疫组化技术检测脑组织NF—kBp65和MMP-9的表达，用图像分析仪测定灰度值。结果：脑缺血再灌注后NF—kBp65和MMP-9表达的情况为：GB组、GM组与HIR组比较，NF—kBp65、MMP-9灰度值明显减小（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01），与IR组比较灰度值减小（P〈0．05）。结论：高血压通过增加NF—kBp65和MMP-9的表达．加重缺血再灌注后脑损伤。ATⅡRA均能明显抑制脑组织NF—kBp65和MMP-9的表达．提示此抗高血压药均对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用：缬沙坦的上述作用与剂量有关。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响

目的:探讨不同剂量硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:将小鼠随机分成对照组、再灌注组、MgSO₄ 90 mg/kg组、MgSO₄ 180 mg/kg组、MgSO₄ 360 mg/kg组;结扎双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,缺血30 min,再灌注60 min。监测脑电图变化,观察病理学形态变化;检测脑组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:MgSO₄各治疗组与再灌注组比较,脑组织中NO含量减少(P<0.01),NOS和iNOS活性降低(P<0.01),脑组织病理损害减轻。结论:硫酸镁对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响及其机制

目的：探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。大鼠随机分为假手术组（阴性对照组），缺血组，褪黑素组（给药组）（4mg/kg)，尼莫地平组（阳性药物对照组）（0.2mg/kg)，缺血前30分钟舌下静脉给药。持续性缺血30分钟，6小时，24小时后处死动物，测定NO含量和NOS活性（用分光光度法）。结果：MCAO后，缺血30分钟NO含量及NOS活性升高，缺血6小时降低，24小时再度升高。与模型组比较，缺血30分钟，褪黑素使NO含量及NOS活性或高，6小时，24小时降低。结论：褪黑素对大鼠局灶脑缺血有一定的保护作用，其机制可能与降低脑组织中NO含量与NOS活性，减轻脑组织自由基的损伤有关。     

雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

①目的探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤后的神经保护作用及其可能机制。②方法随机将大鼠分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（I／R组）及雌激素治疗组（E组）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），测定缺血2小时再灌注24小时大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。③结果SO组和E组SOD活性显著高于I／R组，MDA含量显著低于I／R组。④结论雌激素可以减少脑缺血再灌注损伤时自由基的产生，从而提供神经保护作用。     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶的动态改变及葛根素干预的实验观察

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的动态变化及葛根素的干预效果。方法：将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注盐水组及缺血再灌注葛根素组，缺血再灌注模型采用Pulsinelli4血管阻塞模型。用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果：缺血再灌注盐水组较空白对照组iNOS明显降低（P＜0.05)，且再灌注时间越长，与空白对照组的差异越显（P＜0．01）；缺血再灌注葛根素组较空白对照组无明显差别；随缺血再灌注时间的延长，盐水组iNOS逐渐降低，再灌注24小时与1小时iNOS差异明显（P＜0.05)，葛根素组iNOS逐渐增高，但各时间组间比较无统计学意义；缺血再灌注24小时，葛根素组较盐水组iNOS明显增高（P＜0．05）。结论：全脑缺血再灌注后，脑组织iNOS系统有明显损伤，葛根素可减轻这种损伤。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.