新型纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用

目的:评价纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用。方法:建立失血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点新西兰兔呼吸、血压、心率、血气等各参数及脑皮质病理变化。结果:12h存活率实验组(80%)比对照组(20%)高。实验组呼吸较对照组深大,次数加快。实验组动物在监测结束时血压(82.0±4.0)mmHg(1mmHg=0.133kPa)较对照组(50.0±3.0)mmHg为高。实验组动脉血氧分压(336.1±16.5)mmHg较对照组(136.2±16.4)mmHg明显升高。组间动脉血二氧化碳分压有明显差别,实验组CO2排泄较对照组增强。对照组血气呈现明显变酸趋势。实验组动物瞳孔监测结束时较对照组偏小,瞳孔对光反射较对照组灵敏。病理组织学观察可见实验组动物脑皮质损伤较对照组明显减轻。结论:纳米级全氟碳化合物通过多方面的作用机制对脑皮质神经元具有明显保护功能,能够改善脑缺氧。     

直接皮质电刺激在脑功能区手术中对脑功能的保护作用

目的：探讨脑重要功能区手术中应用直接皮质电刺激联合皮质体感诱发电位定位脑功能区的方法及意义。方法：16例脑重要功能区病变的患者在唤醒麻醉下进行显微外科手术，利用皮质诱发电位及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语言区，在保护脑功能区功能不受损的前提下，最大限度的手术切除病变。结果：12例位于运动感觉区的患者利用体感诱发电位及皮质电刺激确定出运动感觉区，其中6例利用体感诱发电位总位相倒置确定出中央沟，记录到明显的P20-N25倒置波形，波幅最大及波形分化最佳，经直接皮质电刺激确认为运动区。4例病变位于左侧额颞叶的患者通过皮质直接电刺激确定出语言区。术后无一例出现长期的功能障碍加重，并且术后功能均较术前明显好转。皮质电刺激未出现特殊并发症。结论：术中体感诱发电位及直接皮质电刺激可准确实时确定脑功能区，可最大限度的保护患者功能，最大限度的切除病变。     

脑源性神经营养因子对缺氧胚脑皮质神经元发挥保护作用的细胞内信号传导机制

目的:通过胚脑皮质神经元的体外培养,探讨遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(Brain derivedneurotrophic factor,BDNF)对神经元发挥保护作用时所启动的细胞内信号传导通路。方法:对胚鼠皮质神经元进行体外培养,提取不同缺氧时间点单纯缺氧的对照组及BDNF干预组的细胞蛋白,采用免疫印记(western blotting)方法检测两组神经元在细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinase,ERK1/2)/磷酸化ERK1/2、蛋白激酶Akt/磷酸化Akt、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 Mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)/磷酸化P38MAPK表达上的差别。结果:与单纯缺氧组比较,加入BDNF可引起磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT表达的增强,而磷酸化的P38MAPK在两组均没有表达。结论:BDNF引起磷酸化ERK1/2及磷酸化AKT表达的上调可能为BDNF发挥对缺氧神经元保护作用的机理之一。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的：探讨大量脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuries,DAI）后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）70的表达，为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法：制作大鼠DAI模型，分别在伤后6、24、48、72h，7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达，分析其含量变化特点。结果：DAI后24hHSP表达增加，48h达高峰，7d后仍维持较高水平。结论：bFGF在各时间点表达有明显差异，提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。