参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。     

补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天.观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05).结论 补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一.     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

扶正助脉方对阳气虚衰血瘀证心动过缓大鼠的实验研究

目的:研究扶正助脉方对阳气虚衰血瘀证心动过缓大鼠的心脏节律和心功能影响。方法:采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立心肾阳虚血瘀脉阻心动过缓大鼠模型。随机将大鼠分为扶正助脉合剂高、中、低剂量组、心宝对照组、模型对照组及空白组,观察各组动物体征、心电图及血浆中cAM P与cGM P含量变化。结果:扶正助脉方高、中剂量组能提高缓慢性心律失常大鼠的心率,其疗效明显优于对照组。结论:扶正助脉方对心动过缓大鼠有良好疗效。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

脑肿消对大鼠缺血性脑水肿ATP酶、NO的影响

目的:探讨脑肿消对大鼠缺血性脑水肿的作用机制。方法:建立局灶性脑缺血模型,测定脑组织一氧化氮(NO)含量、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性。结果:脑肿消大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地升高脑组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低NO含量,以大剂量组作用最优。结论:脑肿消对大鼠缺血性脑水肿有防治作用,其机制可能与调节脑组织能量代谢、降低脑内NO水平有关。     

参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织 Na+ - K+ -ATP酶活性的影响

目的:观察穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的影响。方法:采用盐酸维拉帕米缓慢性心律失常家兔模型,观察穴位注射参附注射液对其心肌组织Na -K -ATP酶活性、心电图时相性变化的影响。结果:穴位注射参附注射液能明显提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性、延缓Ⅱ度房室传导阻滞的出现时间、缩短其恢复时间,与模型组比较差异有统计学意义。结论:参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na -K -ATP酶活性,是其作用机制之一。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

艾灸对脾虚大鼠骨骼肌细胞线粒体酶活性的影响

从分子生物学水平上阐述艾灸改善脾虚状态的作用机制 ,为祖国医学“脾主肌肉四肢”的理论提供科学依据。复制大白鼠脾气虚证、脾阳虚证模型 ,以中药四君子汤、理中汤作对照 ,观察艾灸“足三里”穴对脾虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶活性的影响。结果 :本法可提高脾气虚证、脾阳虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶的活性 ,并以此改善脾气虚证、脾阳虚证大白鼠的症状、体征及机能状态 ,其作用机制可能与提高细胞膜功能蛋白 Na+、K+ - ATP酶的活性有关 ,作用效果与四君子汤、理中汤相似。     

葛根素对血管性痴呆大鼠脑组织Na~+-K~+-ATP酶含量、梗死体积及病理学改变的影响

目的 观察葛根素对血管性痴呆(VaD)大鼠腩组织Na+-K+-A3TP酶的含量及病理学改变的影响.方法 采用中动脉阻塞法制备VaD动物模型,检测脑组织含量,HE染色病理及梗死体积变化.结果 模型组较空白组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量减少,神经元丢失及胶质细胞增生,大脑梗死面积明显增加.葛根素组较模型组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量、神经元损伤得以恢复,大脑梗死体积有所改善.结论 葛根素对血管性痴呆有一定防治作用.     

振元复脉颗粒对慢性心律失常模型大鼠的疗效及其部分机制研究

目的:探讨振元复脉颗粒治疗慢性心律失常模型大鼠的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组(10只)及造模组(50只),造模组大鼠接受尾静脉注射氯化钡溶液制备心律失常模型,将46只成模大叔数字随机分为模型组及干预组,每组23只。其中干预组大鼠利用振元复脉颗粒灌胃,模型组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,均干预4周。比较各组大鼠心电图指标,外周血SOD、MDA、心脏组织Na+-K+-ATP、心脏组织PI3K、AKT、p-AKT浓度变化。结果:与模型组比较,振元复脉颗粒可明显缩短模型鼠心律失常持续时间(P<0.05);下降外周血MDA、Bax水平;上调SOD、PI3K、p-Akt、Bcl-2水平及Na+-K+-ATP酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:振元复脉颗粒可明显对抗心率失常,具有保护心肌组织的作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。     

复方水蛭合剂对大鼠局灶脑缺血损伤的影响及与补阳还五汤的对比

目的:探讨复方水蛭合剂对脑缺血损伤的保护作用.方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后6、24小时脑组织匀浆Na -K -ATP酶、脑含水量、MDA、NO的变化及复方水蛭合剂对其影响并与补阳还五汤比较.结果:复方水蛭合剂、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠Na -K -ATP酶的活性、降低MDA、NO及脑含水量,复方水蛭合剂作用比补阳还五汤强.病理学检查复方水蛭合剂、补阳还五汤较均较轻,复方水蛭合剂组比补阳还五汤组损伤轻.结论:复方水蛭合剂、补阳还五汤对缺血大鼠脑有保护作用,复方水蛭合剂比补阳还五汤作用强.     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法采用化学物质ANIT复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照.结果退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清ALT、TBIL、DBIL以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP酶等指标(P＜0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P＜0.05).结论退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低ET-1的含量、升高钠-钾-ATP酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关.