静脉用胺碘酮引起急性肝损害患者原因及其临床特点分析

目的 探讨并分析静脉应用胺碘酮引起急性肝损害患者的临床特点及其可能的原因。方法 2010年2月~2016年2月期间我院心内科及部分其它科室在静脉注射胺碘酮后出现急性肝功能损伤患者23例,分析患者的基础疾病、用药方法、合并用药情况、发现肝损害的时间、肝功能恢复时间以及转归等特点。结果 在静脉注射胺碘酮后,2例（8.7%）患者在8 h内即表现出肝功能损害,8例（34.8%）患者在9~48 h之间出现,5例（21.7%）患者在49~72 h间出现,7例（30.4%）在73~96 h间出现,1例（4.3%）患者在96 h后出现;谷草转氨酶峰值达17468 U/L,平均值为（3648±3889） U/L,谷丙转氨酶峰值达13437 U/L,平均为（3142±1846） U/L,15例（65.2%）患者出现黄疸;出现肝损害后立即停用胺碘酮并给予积极治疗,19例患者肝功能在2~91 d恢复正常,平均时间为（33.76±19.38） d;1例患者因心源性休克死亡,2例患者因急性肝肾功能不全死亡,1例患者因肝性脑病死亡。结论 胺碘酮致使肝功能损害的具体机制尚未明确,无法完全排除其它药物对肝功能的影响,但胺碘酮是引起肝功能损害的重要因素。     

胺碘酮治疗快速心律失常的疗效观察

目的观察快速心律失常患者静脉注射胺碘酮的疗效。方法对36例快速心律失常患者，首次静脉注射胺碘酮3mg／kg，15min后无效时重复应用，然后用微泵静脉维持1mg／min，6h后改为0．5mg／min。结果负荷量为150～300（206±42）mg，有效率86．1％，不良反应发生率11．1％。结论静脉注射胺碘酮治疗快速心律失常患者是有效且较安全的。     

胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常疗效观察

目的观察胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常的临床疗效。方法对98例慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者经常规治疗心力衰竭的同时,给予口服胺碘酮治疗4周,观察其临床疗效。结果用药4周后总有效率77．6％,心功能改善明显,左室射血分数治疗前为（32．56±7．18）％,治疗后为（39．86±8．71）％,差异有统计学意义（P〈0．01）;心率治疗前为（96．34±26．21）／min,治疗后减至（62．18土6．75）／min,差异有统计学意义（P〈0．01）;QT离散度（QTd）由（65．28±9．41）ms减至（29．41±6．76）ms,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴室性心律失常安全、有效,副反应小。     

阿苯达唑致广州管圆线虫病患者肝损害的临床分析

目的 分析口服阿苯达唑治疗广州管圆线虫病致急性肝损害作用. 方法 对41例广州管圆线虫病患者接受阿苯达唑治疗后出现的急性肝损害(肝功能变化)、基础疾病及转归进行分析. 结果 1)用阿苯达唑治疗广州管圆线虫病疗程结束后,26例患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,范围为42.00～252.00 U/L,平均(97.66±56.66)U/L;9例患者天门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高,范围为41.00～131.00 U/L,平均(60.66±29.34)U/L;13例患者γ-谷氨酰转移酶(GGT)升高,范围为56.90～213.00 U/L,平均(99.52±46.65) U/L;碱性磷酸酶(ALP)、蛋白质及胆红素水平未见显著变化;2)阿苯达唑治疗过程中,同时加用保肝药物(甘利欣、肝泰乐)组68.42%(13/19)氨基转移酶升高,未使用保肝药物组59.09%(13/22)氨基转移酶升高,差异无统计学意义(P＞0.05);3)肝功异常者停用阿苯达唑后开始出现好转,出院2个月后血清氨基转移酶大多恢复至正常水平. 结论 口服阿苯达唑可导致急性肝损害,其剂量须根据患者具体情况进行调整,临床应用时注意监测肝功能,并合理使用保肝药物.     

胺碘酮大剂量静脉应用治疗急性心肌梗死后恶性室性心律失常

目的:观察大剂量静脉应用胺碘酮救治经利多卡因等治疗无效的急性心肌梗死并发恶性室性心律失常患者的临床疗效。方法:42例患者急性心肌梗死并发室速、室颤,经利多卡因等药物治疗无效后,改用大剂量胺碘酮静脉给药。结果:40例急性心肌梗死发病1～8小时发生室速、室颤者,经静脉用胺碘酮0.5～1小时内均有效;另2例是急性心肌梗死发病后1～2周出现的持续性室速,24小时内也有效。42例患者住院期间无一例死于心律失常,6例发生静脉炎,2例在口服胺碘酮过程中出现房室传导阻滞,无一例发生肺中毒等其他副作用;亦无一例出现或加重充血性心力衰竭。结论:大剂量静脉应用胺碘酮对治疗急性心肌梗死并发致命性室性心律失常是一种极其有效而且安全的方法。     

姜黄素治疗肝纤维化及其作用机制的初步研究

目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、一氧化氮（NO）含量;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）含量;肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分。结果与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、NO、HA、LN、PCⅢ、MDA、Hyp,模型对照组分别为（693.75±117.57）U/L、（892.50±105.69）U/L、（70.95±10.23）μmol/L、（468.22±93.45）mg/L、（346.44±75.08）mg/L、（279.82±54.00）μg/L、（402.25±39.16）nmol/g、（752.50±77.62）μg/g,姜黄素（每100g体重40mg）治疗组分别为（218.50±48.89）U/L、（376.60±79.13）U/L、（47.96±6.53）μmol/L、（289.96±60.43）mg/L、（107.35±27.24）mg/L、（148.95±28.63）μg/L、（236.10±30.54）nmol/g、（478.40±75.74）μg/g,P值均〈0.05;提升肝纤维化时异常降低的肝组织SOD水平,姜黄素（每100g体重40 mg）治疗组和对照组分别为（90.39±21.23）U/mg、（46.52±20.01）U/mg,P〈0.05;明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低（P〈0.05）,接近正常对照组,且该作用随着姜黄素剂量增大而加强。结论姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用;抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制。     

大剂量胺碘酮对持续性室性心动过速的纠治

目的 :观察大剂量胺碘酮治疗持续性室性心动过速 ( SVT)的临床疗效及副作用。方法 :初始以胺碘酮 15 0 m g静脉注射 (静注 ) ,5～ 10 min注射完毕 ,必要时重复 1～ 2个初始量 ,继以 0 .5～ 5 m g/ min静脉维持 3～ 8d。结果 :6例 SVT均在静脉用药 2 h内得到控制 ,2 h内静脉胺碘酮用量 3 90～ 5 4 0 ( 4 68.4± 5 4 .7) m g;2 4 h内静脉平均用量 10 0 0～ 180 0 ( 14 10 .3± 3 5 6.5 ) m g,除注射局部均发生不同程度的静脉炎外 ,未见低血压、心功能恶化及致心律失常作用。结论 :短期内经静脉大剂量应用胺碘酮安全有效     

急性心肌梗死患者肌酸激酶同工酶、心型脂肪酸结合蛋白与预后

目的探讨CK．MB、心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）与急性心肌梗死（AMI）患者近期预后的关系。方法正常对照组20例，急性心肌梗死组40例，随访平均（12．3±3．4）（6～18）个月，观察CK-MB、H-FABP在心血管事件发生组与未发生组间的差异。结果血清CK—MB、H—FABP对照组分别为（14．1±5．6）u／L、（3．8±2．1）μg／L，AMI组为（85．2±12．3）、（16．1±6．3）μg／L（均P〈0．001）。心血管事件发生组为（126．3±23．4）、（21．58±6．2）μg／L，未发生组为（65．7±10．8）、（13．6±4．8）μg/L（均P〈0．001）。结论CK-MB、H—FABP可预测AMI患者近期预后。     

胺碘酮与β受体阻滞剂联合治疗急性顽固性室性心动过速

目的研究大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗急重症顽固性室性心动过速(室速)病人的疗效及安全性.方法8例急重症器质性心脏病病人,左心室射血分数0.346±0.091.急性顽固性室速发作时予胺碘酮静脉负荷量后并静脉及口服维持,6例联合口服β受体阻滞剂,2例严重心功能不全病人联合静脉用艾司洛尔,在严密监测血压、心律下应用,从小剂量开始逐渐增量,稳定后换口服β受体阻滞剂治疗,调整至最大可耐受量即不影响血压亦不加重心力衰竭(心衰)的合适剂量.结果胺碘酮日最大静脉用量1500～2200 mg,艾司洛尔静脉负荷量5～40 mg后3～33 μg/(kg·min)维持.急性顽固性室速予大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗,严重心功能不全者联合静脉用艾司洛尔,可迅速控制顽固性室速且无心衰加重和血压下降.未见严重毒副作用.结论大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗可有效控制伴有心功能不全的顽固性室速.     

急性肺血栓栓塞患者血清酶学及肌钙蛋白I的变化

目的观察急性肺血栓栓塞（PTE）患者血清酶学及肌钙蛋白Ⅰ（TnI）的变化，了解其与估测肺动脉收缩压、右心运动功能及预后的关系。方法519例PTE患者来自北京24家医院参与的国家“十五”科技攻关课题——肺栓塞规范化诊治方法的研究。根据2001年5月中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》的诊断标准确定大面积、次大面积、非大面积肺栓塞患者。大面积、次大面积肺栓塞患者采用溶栓治疗，非大面积肺栓塞患者采用抗凝治疗。按中心随机方法将患者分组，应用尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂及普通肝素和低分子肝素。结果（1）大面积肺栓塞患者治疗前血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平[（74±33）、（88±40）、（157±75）、（419±264）U／L]明显高于次大面积肺栓塞患者[（52±21）、（43±18）、（75±30）、（284±176）U／L]和非大面积肺栓塞患者[（38±13）、（35±11）、（78±24）、（239±178）U／L]；（2）非大面积肺栓塞患者应用普通肝素治疗7d后血清ALT[（84±39）U／L]明显高于应用低分子肝素患者[（67±26）U／L]；（3）519例患者中45例肺动脉收缩压≥80mmHg（1mmHg=0．133kPa），治疗前存在右心运动功能减弱169例，预后不良48例。大面积肺栓塞患者中17例（41．5％）AIJT升高，次大面积中76例（45．5％），非大面积中26例（54．5％）。大面积肺栓塞患者中24例（54．4％）LDH升高，次大面积中68例（40．2％），非大面积中15例（30．8％）；（4）39例血清TnI≥0．07μg／L的患者中右心功能减弱24例（63．3％），预后不良者8例（24．2％）。结论（1）急性PTE患者可出现血清ALT、ASF、CPK、LDH水平升高；（2）非大面积肺栓塞患者应用抗凝治疗，普通肝素较低分子肝素更易引起血清ALT升高；（3）血清ALT、LDH以及TnI的升高与PTE患者的肺动脉收缩压、右心运动功能及预后密切相关，其变化可能有助于对急性肺栓塞患者进行危险分层。