奥美拉唑对十二指肠溃疡患者胃液表皮生长因子浓度的影响

目的 观察奥美拉唑（Ｏｍｅ）愈合十二指肠溃疡（Ｄｕ）对胃液表皮生长因子（ＥＧＦ）浓度的影响。方法 ５８例Ｈｐ阳性Ｄｕ患者随机分为三组：奥美拉唑（Ｏｍｅ）＋胶体铋剂（ＣＢＳ）＋羟氨苄青霉素（Ａｍｏ）组，雷尼替丁（Ｒａ）＋ＣＢＳ＋Ａｍｏ组和ＣＢＳ＋Ａｍｏ组，服药４周（Ｏｍｅ、Ｒａ和ＣＢＳ分别服４周，Ａｍｏ２周）。于治疗前、后分别测定空腹血清胃泌素和胃液ＥＧＦ浓度并与１２例Ｈｐ阴性健康对照组比较。结果：     

呋喃唑酮与胶体铋剂联合应用治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的疗效观察

应用胶体铋剂（ＣＢＳ）与不同剂量的呋喃唑酮（Ｆ）联合治疗Ｈｐ阳性慢性胃炎患者。１７３例病人随机分为５组（ＣＢ８组、Ｆ０．２组、ＣＢＳ＋Ｆ０．２组、ＣＢＳ＋Ｆ０．１组、ＣＢＳ＋Ｆ０．０５组）服药４周（ＣＢＳ４周＋Ｆ２周），Ｈｐ根除率分别为２３．３％、５９．３％、１００％、９１．３％和６１．９％；活动性胃炎消退率分别为１４．０％、４８．１％、７０．９％、８６．７％和５３．３％；副作用发生率分别为４．６％、２１．８％、２３．５％、７．１％和１４．８％。ＣＢＳ＋Ｆ０．２及ＣＢＳ＋Ｆ０．１组Ｈｐ根除率及活动性胃炎消退率均显著高于其它三组（Ｐ＜００５）；且ＣＢＳ＋Ｆ０．１与ＣＢＳ＋Ｆ０．２疗效相当，Ｈｐ根除率可达９０％以上，副作用程度明显减轻，是较理想的根除Ｈｐ方案。     

HSP72,HSPB在幽门螺杆菌感染的十二指肠球部溃疡患者胃粘膜中的表达

目的：探讨胃粘膜中热休克蛋白７２（ＨＳＰ７２）、幽门螺杆菌（Ｈｐ）的热休克蛋白６０（又称ＨＳＰ Ｂ）在Ｈｐ感染中的病理生理意义。方法：用免疫组织化学方法和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测Ｈｐ（＋）组ＨＳＰ７２的表达明显高于Ｈｐ（－）组（Ｐ〈０．０５），Ｈｐ（＋）组ＨＳＰ Ｂ的表达显著高于Ｈｐ（－）组（Ｐ〈０．０１）。结论：Ｈｐ自身可表达ＨＳＰ Ｂ作为其致病因子；Ｈｐ又可诱导胃粘膜表达ＨＳＰ７２介导胃粘膜的细胞保护机制。     

球部幽门螺杆菌感染与不同期十二指肠溃疡的关系

目的研究十二指肠溃疡（ＤＵ）的胃镜下和组织学愈合是否受球部幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的影响。方法对７０例活动期ＤＵ（Ａ）和４０例瘢痕期ＤＵ（Ｓ组）患者溃疡边缘粘膜活检标本采用快速尿素酶试验和改良姬姆萨染色检测Ｈｐ,并对粘膜固有层内中性多形核白细胞（ＰＭＮ）浸润状态进行观察。结果Ｓ组和Ａ组Ｈｐ阳性率各为６００％和７１４％,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ｓ组和Ａ组中Ｈｐ阳性者ＰＭＮ浸润率和ＰＭＮ计数（各为９１７％;２０３±０．５１和１０００％;２３４±０．４０）分别明显高于（Ｐ均＜００１）其Ｈｐ阴性者（各为５６３％;０６７±０．２９和６５０％;１１１±０．３２）。在Ｈｐ阳性者,Ｓ组ＰＭＮ浸润率和ＰＭＮ计数均与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）;在Ｈｐ阴性者,Ｓ组仅ＰＭＮ浸润与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）,其ＰＭＮ计数则明显低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＤＵ的胃镜下愈合可不受球部Ｈｐ感染的影响,但后者与溃疡边缘粘膜活动性炎症密切相关从而使ＤＵ的组织学愈合质量明显受其影响。     

江苏省胃癌高发区幽门螺杆菌感染与胃癌、基因突变之间的关系

目的研究江苏省胃癌高发区幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其毒力因子与胃癌、基因突变之间的关系。方法用酶链免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）、免疫印迹及聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）等方法,分析了５０例胃癌及５０例配对胃炎患者的Ｈｐ感染、Ｈｐ的细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）、空泡细胞毒素（ＶａｃＡ）情况及胃粘膜ｐ５３基因第５～８外显子的突变。结果胃癌组中Ｈｐ阳性率及ＣａｇＡ阳性率均显著高于胃炎组,ｐ５３基因突变与Ｈｐ感染有非常显著的相关性,而与ＣａｇＡ、ＶａｃＡ的表达无关。结论Ｈｐ（尤其是ＣａｇＡ阳性菌株）感染能增加胃癌的发病风险,在Ｈｐ致癌过程中ｐ５３等基因突变可能起了关键的作用,研究结果为根治Ｈｐ以预防胃癌发生提供了实验依据。     

通过清除幽门螺杆菌预防非甾体类抗炎药性溃疡的随机试验

在非甾体类抗炎药（ＮＳＡＩＤ）所致的消化道溃疡病人中，幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染很普遍，但Ｈｐ是否是ＮＳＡＩＤ性溃疡的致病因素尚有争议。本文作者对清除Ｈｐ是否可以预防ＮＳＡＩＤ性消化道溃疡进行了研究。方法　研究对象为２０２例因肌、骨疼痛需要ＮＳＡＩＤ治疗的病人，经过内窥镜及活组织检查，筛选了１００例Ｈｐ感染阳性但尚无消化道溃疡存在的病人。全部病人以往未服过ＮＳＡＩＤ，随机分为两组：Ⅰ组（萘普生组），给予萘普生每日７５０ｍｇ，８小时一次分３次口服，共８周；Ⅱ组（萘普生＋三联疗法）先用三联疗法（次枸橼酸…     

低剂量三联疗法根除幽门螺杆菌的多中心临床研究

本研究对根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）的三联疗法进行改良，减少其中阿莫西林及甲硝唑的剂量，对Ｈｐ阳性的１７３例慢性胃炎患者及２６７例十二指肠溃疡患者进行Ｈｐ根除治疗。用药方法为胶体次枸橼酸铋（德诺，ＣＢＳ）１２０ｍｇ，阿莫西林２５０ｍｇ，及甲硝唑２００ｍｇ同服，每日４次，连服１４天，Ｈｐ根除率为８６．８％。此外，对４９例慢性胃炎及１０７例十二指肠溃疡Ｈｐ阳性者减少服药次数，采用每日２次给药，连服１４天，Ｈｐ根除率８９．１％。研究证明，低剂量三联疗法Ｈｐ根除率高，不良反应少，有较好的依从性。每日２次服药与每日４次服药临床疗效相似，Ｈｐ根除率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。     

根除幽门螺杆菌治疗十二指肠溃疡的随机对照研究

通过根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）治疗（不加用任何抗酸或抑酸药物）观察十二指肠溃疡（ＤＵ）的愈合率。方法：１１５例Ｈｐ感染的ＤＵ患者随机分为两组,接受７天铋剂三联治疗。Ａ组口服替硝唑５００ｍｇ、克拉霉素２５０ｍｇ和胶体次构橼酸铋２２０ｍｇ各每日２次,疗程７天,Ｂ组在Ａ组基础上加服奥美拉唑每日２０ｍｇ,疗程４周。服药前和停止抗ＨＰ治疗后４周作胃镜检查及~ （１３）Ｃ－尿素呼气试验。结果：１０７例患者完成治疗和复查,８例失访。Ａ、Ｂ两组的ＤＵ愈合率分别为９２．５％（９５％可信区间为８５．４％～９９．６％）和９６．３％（９５％可信区间为９１．３％～１００％）;两组Ｈｐ根除率分别为９４．３％（９５％可信区间为８８．１％～１００％）和９８．１％（９５％可信区间为９４．５％～１００％）,统计学上均无显著差异（＞０．０５）。服药１周内上腹痛缓解率Ｂ组明显高于Ａ组（Ｐ＜０．００５）。两组方案均未发现有明显不良反应。结论：Ｈｐ感染的ＤＵ患者经根除ＨＰ治疗,溃疡能自行愈合而不需使用抑酸药物;奥美拉唑能迅速减轻或消除ＤＵ患者的上腹痛症状;本治疗方案具有Ｈｐ根除率高、疗程短、依从性好和不良反应少等优点。     

根治Hp对预防老年十二指肠溃疡再出血的临床价值

目的观察根除Ｈｐ对老年人十二指肠溃疡再出血的影响。方法选择７０例Ｈｐ感染十二指肠溃疡并出血的老年病人并随机分成Ａ、Ｂ２组。Ａ组应用奥美拉唑（洛赛克）、胶态次枸橼酸铋（德诺）胶囊和羟氨苄青霉素进行根除Ｈｐ治疗；Ｂ组单独用洛赛克治疗。４周后停药追踪观察１８个月。结果２组溃疡愈合率分别为１００％、９６．１％，２者比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ａ、Ｂ２组Ｈｐ根除率分别为８５％和１６．６％，２者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。随访１８个月后，Ａ、Ｂ２组再出血率分别为２．９４％和２８％，２者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论根除Ｈｐ对老年人十二指肠溃疡再出血有一定的预防作用。     

幽门螺杆菌球形菌与溃疡复发关系的临床研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）球形菌与溃疡复发的关系。方法：１１例Ｈｐ阳性活动期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者，经标准三联疗法（铋剂１０ｍｇ、四环素５００ｍｇ、甲硝唑４０ｍｇ，每日３次共１４天）治疗后４周，复查胃镜，胃粘膜涂片Ｇｒａｍ及免疫组织化学染色检查Ｈｐ球形菌，以及尿素酶试验和ＰＣＲ检测。结果：ＤＵ愈合率９６％，Ｈｐ根除率８５％。１２人检出Ｈｐ球形菌且ＤＵ均愈合占１０４％，其中９人完成一年随访，溃疡均复发占１０％，涂片均检出典型Ｈｐ。而Ｈｐ根除组８６人随访一年４人溃疡复发占４７％，均为Ｈｐ阳性。比较两组溃疡复发率差异显著（Ｐ＜００５）。结论：Ｈｐ球形菌可致溃疡复发     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

北京儿童血清幽门螺杆菌抗体的检测价值

目的评价儿童血清ＨｐＡｂ检测的价值，过筛儿童Ｈｐ相关胃炎（ＨｐＧ）．方法健康组为随机抽样北京市１０７例健康儿童，症状组为有上消化道症状的儿童１２２例．采用ＥＬＩＳＡ法测定血清ＨｐＡｂ．对ＨｐＡｂ阳性儿童随机纤维内镜检查（ＧＦ）及ＨｐＵＴ检查．结果健康组ＨｐＡｂ阳性率为３８％（４／１０７），症状组ＨｐＡｂ阳性率为２７９％（３４／１２２），经统计学处理有显著性差异（χ２＝２３９８，Ｐ＜００１）．随机ＧＦ及ＨｐＵＴ检查阳性率９２９％，确诊为ＨｐＧ．结论Ｈｐ是儿童胃炎的主要致病因素．北京健康儿童ＨｐＡｂ阳性率近似西方发达国家．有上消化道症状儿童ＨｐＡｂ阳性率高于健康儿童．ＨｐＡｂ检测可以做为儿童ＨｐＧ筛查方法，对有Ｈｐ感染症状儿童可以做为诊断方法     

血清可溶性幽门螺杆菌抗原测定

目的　测定血清可溶性幽门螺杆菌抗原（ＳＨｐ） 并评价其意义。方法　采用双抗体夹心式酶免疫测定法。结果　６６ 例幽门螺杆菌（Ｈｐ） 感染患者血清ＳＨｐ 含量为８４９．４ ±３８３ ．３μｇ／Ｌ（－ｘ ±ｓ,下同）,阳性率为９０．９１％ ,显著高于２８ 例阴性对照组１９．４±６．２μｇ／Ｌ,阳性率为０％ （Ｐ值均＜ ０．００１） 。１６例Ｈｐ 阳性患者治疗前ＳＨｐ 为６２７ ．１±２１７ ．８μｇ／Ｌ,治疗后为１５．６ ±７．６μｇ／Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。且ＳＨｐ 含量与Ｈｐ 感染菌量呈正比。结论　本方法操作简单,成本低廉,弥补了现有Ｈｐ 感染诊断方法的不足,可用于临床。     

幽门螺杆菌相关性溃疡病胃酸分泌功能的研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）的致病因素是多方面的，有报道Ｈｐ感染可导致高胃酸分泌。我院对１９例Ｈｐ相关性溃疡病患者治疗前后的胃镜、Ｈｐ、空腹血清胃泌素（ＧＡＳ）、基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、最大胃酸分泌量（ＭＡＯ））、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）进行了检测，并与Ｈｐ...     

慢性胃炎及消化性溃疡诱生型一氧化氮合酶表达和Hp感染的意义

目的探讨一氧化氮在慢性胃炎及消化性溃疡发病机制中的作用，以及ＮＯ和Ｈｐ感染的关系．方法用免疫组化法对正常对照者６例，慢性胃炎５６例及消化性溃疡患者１６例的胃粘膜标本进行检测，观察ｉＮＯＳ表达强度．并用改良Ｇｉｅｍｓａ法同步检测Ｈｐ感染状况．结果ｉＮＯＳ染色定位于胞质，在正常人胃及十二指肠粘膜细胞和腺体均有表达．慢性浅表性胃炎组呈过度表达，其平均表达强度明显高于对照组及慢性萎缩性胃炎组（Ｐ＜００１）．慢性萎缩性胃炎组平均表达水平和对照组比较差异无显著性（Ｐ＞００５）．慢性胃炎组ｉＮＯＳ表达强度与其Ｈｐ分级间呈明显正相关（Ｐ＜００５）．消化性溃疡组平均表达水平较对照组增强（Ｐ＜００５），其ｉＮＯＳ表达强度和Ｈｐ分级间相关性不明显（Ｐ＞００５）．结论ｉＮＯＳ活性增强和过度表达可能在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用，并可能是Ｈｐ感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一．     

胃癌癌旁组织中幽门螺杆菌感染及基因改变

应用ＰＣＲ、ＰＣＲ／ＲＦＬＰ对胃癌及癌旁组织中Ｈｐ感染进行了检测，并应用ＰＣＲ／ＲＦＬＰ、ＰＣＲ／ＳＳＣＰ、ＰＣＲ－ＤＮＡ测序探讨了Ｈｐ感染与ｒａｓ基因、ｐ５３基因变化的关系。研究结果发现：２４例胃癌组织Ｈｐ阳性１２例（１２／２４，５０％），２４例癌旁组织Ｈｐ阳性１１例（１１／２４，４８．５％），两者无显著差异，胃癌组基因改变者１７例（１７／２４，７０．８３％），其中Ｈｐ阳性１２例（１２／１７，７０．５９％），７例无基因改变者未发现Ｈｐ感染。癌旁组基因改变者１例，其中Ｈｐ为阴性。２４对胃癌ｐ５３Ｅｘｏｎ４的杂合缺失率为４７．３７％（９／１９）。ｐ５３Ｅｘｏｎ５、６、７、８突变在癌组织中有１１例（１１／２４；４５．８％），癌旁组仅一例，发生Ｈ－ｒａｓ１２位点突变者７例（７／２４，２９．１７％），癌旁组则无突变。胃癌基因改变与Ｈｐ＋相关性比较发现，Ｈｐ感染与基因改变关系密切（Ｐ＜０．０１）。各种基因改变中以ｐ５３改变似与Ｈｐ感染关系更紧密（ｒ＝０．５Ｐ＜０．０５）。结果表明，ｒａｓ基因及ｐ５３基因的协同作用在胃癌的致病机理中显示出重要作用。在癌变过程中，可能Ｈｐ的感染是基因改变进而促进组织恶变的促动因素之一。     

幽门螺杆菌flaA基因的变异

目的鞭毛是幽门螺杆菌（Ｈｐ）的重要侵袭因子,本研究拟检测Ｈｐ鞭毛素Ａ基因的变异性,进而研究其与Ｈｐ致病性的关系．方法我们对５２例胃粘膜活检标本和１８株Ｈｐ临床分离株进行Ｈｐ特异的１６ＳｒＲＮＡ基因和鞭毛素Ａ基因ＰＣＲ扩增和ＰＣＲＲＦＬＰ及ＰＣＲＲＦＬＰＳＳＣＰ分析．结果对４３例Ｈｐ（＋）的ｆｌａＡ基因ＰＣＲＲＦＬＰ（ＨｉｎｄⅢ）大约可分７个型（变异检出率为１６３％）,而ＰＣＲＲＦＬＰＳＳＣＰ可分３７个型（变异检出率为８６０％）,两者有非常显著性差异．结论ｆｌａＡ基因变异性极大,ＰＣＲＲＦＬＰＳＳＣＰ优于ＰＣＲＲＦＬＰ,是检测其变异的有效方法．     

奥美拉唑,克拉霉素和羟氨苄青霉素根除幽门螺杆菌疗效的观察

为了观察奥美拉唑、克拉霉素和羟氨苄青霉素三联疗法根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）的效果，将１４１例伴有Ｈｐ阳性的慢性胃炎或十二指肠溃疡患者随机分为３组。第一组４８例，以奥美拉唑２０ｍｇ、克拉霉素５００ｍｇ和羟氨苄青霉素１０００ｍｇ各每天２次治疗１周。第二组４７例，以与上述相同药物及剂量治疗２周。第三组４６例，以胶体铋剂２４０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ和甲硝唑４００ｍｇ各每天２次治疗２周作为对照。疗程结束至少４周后再复查Ｈｐ。用快速尿素酶试验和Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ银染色法检查Ｈｐ，２项均阳性者定为有Ｈｐ感染，２项均阴性时判断Ｈｐ已被根除。结果显示，第一、二和三组的Ｈｐ根除率依次为８９．６％、９５．７％和７１．７％。前两组的根除率无统计学差异，但均显著高于第三组。第三组患者出现消化不良反应者比前两组明显增多，在前两组中，有２１．１％的病人主诉口内有金属异味，但都能耐受，可以继续服药。这一临床观察的结果表明奥美拉唑、克拉霉素和羟氨苄青霉素联合治疗Ｈｐ感染时，具有效果良好、副作用少的优点     

胃黏膜保护剂的作用及其机制的研究

目的 比较枸橼酸铋钾－1、枸橼酸铋钾－2及蔗糖硫酸酯碱式铝盐（硫糖铝）对胃黏膜的保护作用并研究作用机制。方法 采用乙醇、应激、阿司匹林及盐酸诱发大鼠胃黏膜急性损伤，用50％醋酸接触胃浆膜面产生慢性胃溃疡。枸橼酸铋钾－1、2和硫糖铝的急性损伤药物剂量分别为37.5,40和335mg/kg。给药3d，每天2次；慢性溃疡给药的剂量同急性损伤剂量，但给药11d，每天2次。检查损伤指数及溃疡面积。结果 （1）枸橼酸铋钾－1、枸橼酸铋钾－2和硫糖铝有低抗乙醇、应激、阿司匹林和盐酸诱发的胃黏膜损伤作用，并促进醋酸溃疡的愈合。（2）这种保护黏膜、促进溃疡愈合的作用机制与增加胃黏膜血流量、增加胃黏膜的醌还原酶、谷胱甘肽S－转移酶（GST）和谷胱甘肽还原酶（GR）的 活性及增加碱性成纤维生成因子（bFGF)mRNA和诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA的表达有关。结论 保护黏膜药枸橼酸铋钾－1、枸橼酸铋钾－2及硫糖铝有抵抗损伤，促进溃疡愈合的作用，其作用机制是增加胃黏膜血流量，减少氧自由基，增加bFGF及NOS。     

幽门螺杆菌阳性胃粘膜病变AgNOR和rasp21的表达

目的研究幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）不同胃粘膜病变的ＡｇＮＯＲ数量及ｒａｓｐ２１阳性表达率，探讨其生物学行为及Ｈｐ在此过程中可能的作用．方法经内窥镜病理检查证实胃粘膜病变（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌）共计２７８例．通过Ｈｐ检测（ＣＬＯｔｅｓｔ结合ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色）证实其中１４６例阳性，１３２例阴性．分别对其粘膜标本作了ＡｇＮＯＲ定量及ｒａｓｐ２１表达的研究，比较不同胃粘膜病变中Ｈｐ阳性和阴性组间ＡｇＮＯＲ数目和ｒａｓｐ２１阳性表达率．结果除慢性浅表性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ＡｇＮＯＲ数量均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；除慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ｒａｓｐ２１阳性表达率均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ＋胃粘膜病变具有更多的肿瘤生物学行为，该菌可能刺激胃上皮细胞的过度增殖而启动恶性变．