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相似文献
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1.
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、感染性疾病及早产儿血清白细胞介素—2(IL—2)、白细胞介素—6(IL—6)检216值的变化及临床意义,间接了解新生儿部分特异性及非特异性免疫功能。方法 选择331例住院新生儿,分为HIE组、感染组、早产儿组,与30例健康新生儿对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL—2、IL—6的水平,进行对比分析。结果 ①患病新生儿IL—2明显低于正常新生儿,IL<0.01,有高度显著性差异,其中早产儿组最低仅为1.35pg/ml;②感染组IL—6增高最为明显,与健康对照组相比,P<0.01,有高度显著性差异,其中25例败血症患儿的IL—6均>50pg/ml。结论 ①新生儿感染性疾病、HIE及早产儿的免疫方面受到不同程度的损伤,介导持异性免疫的IL—2检测值低于健康新生儿;②本文首次报道早产儿IL—2检测值;③感染组介导天然免疫的IL—6高于健康新生儿,认为可作为早期诊断新生儿败血症的指标。  相似文献   

2.
脐血IL—6水平与新生儿败血症的早期诊断   总被引:10,自引:0,他引:10  
为研究IL-6水平与新生儿宫内或产时感染所致败血症之间的关系。应用ELISA双夹心法检测了72例脐血清,其中正常52例,败血症20例。结果显示:正常脐血组IL-6:中位数0.024ng/ml(范围≤0.0221-0.0531ng/ml);败血症组:中位数:0.1730ng/ml(范围0.02660-1.2589ng/ml)。经秩和检验,P<0.0005(单侧)。结论 提示脐血IL-6水平与新生儿败血症的发生有一定关系,IL-6可作为新生儿败血症的早期诊断指标。  相似文献   

3.
肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6及sIL—6R活性的研究   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:研究MPP患儿血清IL-6及sIL-6含量变化,探讨其在MPP发病机制中的作用。方法:用ELISA法对41例MPP患儿急性期及恢复期血清IL-6及sIL-6R进行测定。结果:(1)MPP患儿血清IL-6及sIL-6R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组(P<0.01),血清IL-6含量恢复期较急性期明显下降(P<0.01),而sIL-6R在恢复期则持续保持高水平;(2)血清IL-6含量在病情重的MPP患儿明显高于病情轻组(P<0.01),血清sIL-6R间的差异无统计学意义(P>0.05),结论:血清IL-6及sIL-6R参与MPP患儿的免疫状态改变,在MPP发病机制中起重要作用。  相似文献   

4.
目的新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因.寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一.本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义.方法用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平.感染组:21例细菌感染的足月新生儿.非感染组:20例非感染性疾病的足月新生儿.脐血组:30例正常足月新生儿.结果感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别.结论新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果.  相似文献   

5.
新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的 白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果 HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著  相似文献   

6.
目的:新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因。寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一。本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义。方法:用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平。感染组:21例细菌感染的足月新生儿。非感染组:20例非感染性疾病的足月新生儿。脐血组:30例正常足月新生儿。结果:感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别。结论:新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果。[中国当代儿科杂志,2004, 6(5): 365-368]  相似文献   

7.
为探讨血清IL-6水平变化在新生儿败血症中的意义,采用酶免疫吸附法(ELISA)检测正常与严重感染新生儿血清IL-6值,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定外周血单个核细胞(PBMC)IL-6mRNA表达情况。结果:血清IL-6水平以败血症休克组最高,败血症组次之,恢复期迅速下降,检测5例败血症新生儿PBMC均见IL-6mRNA表达,而6例对照新生儿中仅3例有IL-6mRNA表达;按百分位数法初步确定血清IL-6≥23ng/L为诊断新生儿血症的参考指标,此批标敏感性为81%,特异性为83%。提示新生儿败血及败血症休克早期血清IL-6水平升高,IL-6mRNA表达增强,与病情,预后有关,早期检测意义较大。  相似文献   

8.
支气管哮喘模型大鼠IL-4 IL-10 IFN-γ的检测   总被引:4,自引:3,他引:4       下载免费PDF全文
目的 哮喘的发病机理尚不完全清楚 ,近年来 ,细胞因子在哮喘中的作用引起人们的关注。本文旨在探讨支气管哮喘的免疫学发病机理 ,研究细胞因子IL 4、IL 10、IFN γ与哮喘的关系。方法 建立大鼠支气管哮喘模型。将Wistar大鼠随机分为两组 :正常对照组 (n =11)及哮喘组 (n =11) ,以卵白蛋白 (OVA)腹腔注射致敏大鼠 ,两周后雾化吸入OVA发敏 ;发敏后杀鼠 ,取脾 ,制备单个核细胞悬液 ,体外培养 ,并以OVA刺激 ,取不同时间培养上清 ,应用ELISA双抗体夹心法测定其中IL 4、IL 10和IFN γ的水平。结果 支气管哮喘组动物单个核细胞培养上清中IL 4的水平明显高于正常对照组 (6 4 .5 6± 5 .83vs 2 4 .6 6± 3.6 8pg/ml,P <0 .0 5 ) ,IL 10水平明显低于正常对照组 (34.13± 0 .85vs 85 .12± 6 .13,P <0 .0 5 ) ,IFN γ水平明显低于正常对照组 (3.87± 0 .4 8vs14 .5 1± 1.32 pg/ml,P <0 .0 5 )。结论 细胞因子IL 4、IL 10和IFN γ可能参与了哮喘发病的病理生理过程。  相似文献   

9.
采用双抗体夹心法,检测了26例风湿热患儿的血清白细胞介素6、8(IL—6、8)的水平,分别为71.38±5.81ng/L和129.78±5.06ng/L,均明显高于正常对照组(P<0.001)。CRP正常者8例中有5例IL-6增高。提示风湿病患儿IL-6、8水平明显增高,IL-6水平比CRP更能反应风湿热的活动程度。  相似文献   

10.
目的  探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)、感染性疾病及早产儿血清白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6(IL 6)检测值的变化及临床意义 ,间接了解新生儿部分特异性及非特异性免疫功能。 方法  选择 3 3 1例住院新生儿 ,分为HIE组、感染组、早产儿组 ,与 3 0例健康新生儿对照 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血清IL 2、IL 6的水平 ,进行对比分析。 结果  ①患病新生儿IL 2明显低于正常新生儿 ,P <0 0 1,有高度显著性差异 ,其中早产儿组最低仅为 1 3 5pg/ml;②感染组IL 6增高最为明显 ,与健康对照组相比 ,P <0 0 1,有高度显著性差异 ,其中 2 5例败血症患儿的IL 6均 >5 0pg/ml。 结论  ①新生儿感染性疾病、HIE及早产儿的免疫方面受到不同程度的损伤 ,介导特异性免疫的IL 2检测值低于健康新生儿 ;②本文首次报道早产儿IL 2检测值 ;③感染组介导天然免疫的IL 6高于健康新生儿 ,认为可作为早期诊断新生儿败血症的指标。  相似文献   

11.
新生儿细菌感染时 CD4+ T细胞表面 IL-2R的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨新生儿 CD4+ T细胞表面白介素 -2受体( interleukin-2 receptor,IL-2R)的表达对临床诊断新生儿细菌感染的意义,用全血法标记 CD4+ T细胞表面 IL-2R三条肽链 CD25、 CD122和 CD132,借助流式细胞仪分别测定 19例正常足月新生儿(对照组)和 17例细菌感染足月新生儿(感染组)治疗前后 CD25、 CD122和 CD132的表达.并将对照组和感染组首次样本结果及感染组治疗前后样本结果进行统计学检验.结果显示,对照组新生儿脐血 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132的表达较低,分别为 3.84%± 3.61%、 0.74%± 0.53%和 12.70%± 8.54%,与治疗前感染组 (分别为 9.89%± 9.66%、 5.79%± 11.14%和 21.78%± 11.34% )相比差异有显著性 (P<0.05);而细菌感染组治疗后新生儿 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132的表达量为 11.11%± 7.06%、 6.35%± 6.23%和 27.41%± 17.19%,治疗前后相比差异无显著性 (P均 >0.05).提示 CD25、 CD122和 CD132在脐血 CD4+ T细胞上的表达较低,细菌感染组治疗前 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132表达的升高,表明 CD4+ T细胞活化,故在临床上可以考虑将 CD25、 CD122和 CD132作为新生儿细菌感染的诊断参考指标.  相似文献   

12.
幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8含量的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
检测幽门螺杆菌 (H.pylori)感染儿童的胃、十二指肠粘膜中IL_8含量的变化 ,以探讨其在H.pylori相关性胃十二指肠疾病中的机理。在胃镜下取胃窦及十二指肠球部粘膜活检标本 ,用ELISA法测定粘膜中IL_8的含量。结果 :H.pylori阳性者胃粘膜IL_8为 (24.66~177.77)pg/mg,H.pylori阴性者为(2.94~12.98)pg/mg,两者相比t=12.34,P<0.01 ;H.pylori阳性者十二指肠粘膜IL_8为(12.98~177.77)pg/mg,H.pylori阴性者为(2.04~10.43)pg/mg,两者相比t=7.18,P<0.01。活动性胃炎胃粘膜IL_8为(12.98~177.77)pg/mg,非活动性胃炎为(2.04~10.43)pg/mg,两者相比t=10.66,P<0.01;活动性胃炎十二指肠粘膜IL_8为(5.28~47.76)pg/mg ,非活动性胃炎为(3.19~8.14)pg/mg ,两者相比t=6.52,P<0.01。说明H.pylori阳性和活动性胃炎胃粘膜及十二指肠粘膜IL_8含量均较高。提示H.pylori感染时 ,IL_8在胃十二指肠粘膜局部大量中性粒细胞浸润中可能有重要作用。  相似文献   

13.
14.
目的探讨落新妇甙对心脏移植排斥反应中细胞因子表达的影响。方法采用小鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组,移植组,落新妇甙组。于术后第5d取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察IL-2、γ-IFN、IL-4、IL-10、、IL-12、IL-18的表达情况。结果移植组IL-2、γ-IFN、IL-12、IL-18表达明显升高,IL-4、IL-10表达显著降低(与对照组相比,P〈0.01)。落新妇甙组IL-2、γ-IFN、IL-12、IL-18表达明显降低,而IL-4、IL-10表达显著升高(与移植组相比,P〈0.01)。结论落新妇甙抑制心脏移植排斥反应主要与其抑制IL-2、γ-IFN、IL-12、IL-18等Th1型细胞因子的表达,促进Th2型细胞因子IL-4、IL-10的表达,使免疫反应由Th1型向Th2型偏移有关。  相似文献   

15.
Reduced IL-2-induced IL-12 responsiveness in atopic children   总被引:1,自引:0,他引:1  
Atopy may be associated with a reduced T-cell function particularly regarding maturation of T helper 1 (Th1) responses. We hypothesized that atopic children may have a reduced capacity to up-regulate the β2 subunit of the interleukin-12 (IL-12) receptor (IL-12Rβ2, the signal-transducing component). The study included 38 children followed from birth to the age of 7 years. Twenty one had a cumulative history of atopic disease, whereas 17 had none. Sixteen out of 21 children also had atopic symptoms within the past year (current), out of whom 10 children had atopic airway symptoms. The expression of IL-12Rβ2 mRNA was analyzed by quantitative real-time PCR and the secretion of interferon-γ (IFN-γ), IL-5 and IL-10 was assessed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Children with current atopic airway symptoms and high levels of total IgE up-regulated IL-12Rβ2 mRNA expression less than non-atopic children with low IgE levels after IL-2 stimulation. This was accompanied by a low IL-2- and IL-12-induced IFN-γ production, possibly reflecting the reduced capacity of atopic children to up-regulate the IL-12 receptor. As IL-2 is needed to initiate and sustain immune responses and IL-12 promotes Th1 responses, this may contribute to the Th2-skewed pattern in atopic children.  相似文献   

16.
随着对支原体肺炎发病机制研究的不断深入,动态观察细胞因子变化对判断肺炎支原体(MP)感染有一定指导意义.研究显示MP感染与白细胞介素(IL)-17及其受体密切相关,两者可能共同参与中性粒细胞的招募,参与抗MP感染的免疫反应.该文就IL-17及其受体与MP感染的关系进行综述.  相似文献   

17.
目的 探讨IL-23、IL-17及Th17细胞在类风湿性关节炎发病中的作用,以期对类风湿性关节炎的发病机制和防治对策提供新的认识.方法 将18只SD雄性大鼠随机分为正常对照组及模型组,正常对照组大鼠左后足跖底皮内注射0.1 ml生理盐水,模型组左后足跖底皮内注射0.1 ml完全弗氏佐剂.于造模后15 d确认模型建立成功后,第21天处死大鼠,取踝关节组织,观察病理改变;收集血清并进行脾细胞培养,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清及脾细胞培养上清液中IL-23、IL-17含量.结果 模型组大鼠造模后左足即有肿胀,12 ~ 15 d左右出现右足爪继发性关节肿胀,并进行性加重,部分大鼠耳廓及尾部有关节炎小结出现.造模后 21 d处死大鼠,关节病理切片可见增生性滑膜炎.模型组大鼠血清IL-23及IL-17水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01).模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P < 0.01);经PHA刺激后模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P < 0.01).对照组和模型组脾细胞培养上清液中IL-17差异无统计学意义;PHA刺激后模型组脾细胞培养上清液IL-17水平较对照组显著升高(P < 0.01).结论 IL-23、IL-17是参与佐剂性关节炎发病的重要细胞因子,与IL-23相关、产生IL-17的Th17细胞可能参与了佐剂性关节炎的慢性炎症过程.  相似文献   

18.
Increased serum IL-10/IL-12 ratio in wheezing infants   总被引:1,自引:0,他引:1  
To investigate the association between various serum markers and atopic symptoms in the first year of life, and to evaluate the prognostic value of these markers for the development of wheezing and skin rash in the second year of life. Data of 86 children on the development of wheezing and skin rash in the first 2 years of life were collected prospectively, making use of parental completed questionnaires, weekly symptom cards, structured interview and physical examination. Serum markers (IL-10, IL-12, IL-13, eotaxin, sE-selectin, sICAM-1, sIL-2R) and total and specific IgE were determined at age 1. Children who developed wheezing in the first year of life had lower serum levels of IL-12 than children without symptoms (median 40.3 pg/ml vs. 49.0 pg/ml, p = 0.01) and a higher serum IL-10/IL-12 ratio (0.41 vs. 0.31, p = 0.001) at age 1. The IL-10/IL-12 ratio increased with an increasing number of wheezing episodes. Levels of sE-selectin in children with wheezing and in children with itchy skin rash in the first year of life were higher than in symptom free children (6.1 ng/ml and 5.9 ng/ml vs. 4.9 ng/ml, p = 0.01 and p = 0.03, respectively). Children who developed wheezing in the second year of life already had increased sICAM-1 levels at age 1. Children who developed wheezing in the first year of life showed a serum cytokine response that is skewed towards a T-helper 2 profile, with lower IL-12 levels and an increased IL-10/IL-12 ratio. Children who developed wheezing in the second year of life had elevated sICAM-1 levels at age 1. Follow-up of the children is needed to evaluate the prognostic value of various serum markers for the development of allergic disease in later childhood.  相似文献   

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