细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病，近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞，肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

气道上皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病是一种严重危害人类健康且病死率较高的常见病、多发病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限与异常炎症反应有关,呈进行性发展。慢性气道炎症持续存在,被认为是慢阻肺的重要病理特点。气道重构、气道修复、气道再生的重要因素即气道上皮细胞的破坏,与气道炎症密切相关。气道上皮细胞可直接与有害物质相结合,分泌促炎症因子和趋化因子,启动免疫反应和吸引炎症细胞聚集,发挥清除病原微生物的作用。目前大多数的研究认为,气道上皮结构完整性的破坏或功能紊乱与慢性阻塞性肺疾病等慢性气道疾病的启动环节相关[1]。本文就气道上皮细胞在慢阻肺中的作用做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

炎症及氧化应激反应在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种复杂的全身性疾病,发病机制尚未完全清楚.气道和肺部炎症、氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡被认为是3个主要的发病机制.就细胞因子和炎症介质、氧化应激反应和蛋白酶/抗蛋白酶系统在COPD发病中所起的作用等方面的研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病血清铁代谢与慢性气道炎症的关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清铁代谢与慢性气道炎症的关系.方法 选取20例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血清,测定血清铁、未饱和铁结合力、转铁蛋白、总铁结合力、铁蛋白、白介素8、TNF-α及肺功能,并与20例正常人对比.结果 与正常人比较,AECOPD患者总铁结合力、转铁蛋白均明显降低(P<0.01),而铁蛋白、白介素8、TNF-α明显增高(P<0.05),且肺功能的损害程度与白介素8及TNF-α的水平呈正相关.结论 本研究表明AECOPD患者存在铁代谢障碍及慢性气道炎症,对判断病情及预后具有重要的参考价值.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原学与气道炎症关系的研究

目的探讨COPD急性加重期（AECOPD）细菌感染的作用,比较不同分离菌对气道炎症的影响。方法收集按GOLD 2004标准诊断的AECOPD患者的痰标本159例,进行常规培养及细菌鉴定。咯脓性痰的AECOPD患者按痰中主要分离菌进行分组,比较不同分离菌组与未分离到细菌组（NG）,以及正常对照组（NC）痰标本中IL-6、IL-8和TNF-α的水平。结果129例痰标本细菌培养阳性,分别为副流感嗜血杆菌（HP）37例（不包括混合感染,28.7%）,肺炎克雷伯菌（KB）26例（20.2%）、流感嗜血杆菌（Hi）21例（16.3%）、铜绿假单胞菌（PA）17例（13.2%）,不动杆菌5例（3.9%）,嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎链球菌、液化沙雷菌、粪链球菌各4例（3.1%）,其他菌7例（5.4%）。其中混合感染20例,均为合并副流感嗜血杆菌。脓性痰97例,按痰中的主要分离菌分为5组：HP组24例,Hi组20例,PA组16例,KB组19例,NG组18例。与NC组比较,PA、Hi和KB组痰中IL-8、TNF-α的浓度显著增高（P均〈0.05）,PA组、Hi组高于KB组（P〈0.05）。各分离组痰上清液中IL-6的浓度均显著高于NC组（P均〈0.05）,但各分离组间无明显差异（P均〉0.05）。结论细菌感染在AECOPD中起重要作用,AECOPD患者痰中出现细菌感染引起的炎症因子水平升高,尤以PA、Hi及KB引起的炎症为重。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前居全球疾病死亡原因第4位，是当今危害人民健康主要疾病之一。气道重构（mrwayremodeling）是COPD主要病理特点之一，可引起气道阻塞和肺的弹性回缩力下降，在气流受限中起到非常重要的作用。     

ICAM-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的 :制备慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型 ,探讨细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)在COPD气道炎症中的作用。方法 :采用两次气管内注入脂多糖 (LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型 (B组 ) ;采用免疫组化法检测ICAM - 1在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果 :大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点 ;模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管肺组织微小血管内皮细胞ICAM - 1表达强度显著高于对照组 (A组 ) (P <0 .0 1) ,且与支气管肺泡灌洗夜 (BALF)中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关 (分别为 :r=0 .76 ,P <0 .0 1;r=0 .6 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :ICAM - 1可能参与了COPD气道炎症过程。     

双气道正压通气在慢性阻塞性肺疾病中的应用

目的 研究无创双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者的临床效果及安全性.方法 慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭(AECOPD)患者中随机分成观察组和对照组各49例.对照组按常规综合治疗应用抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、通畅气道、呼吸兴奋剂、纠正水电解质紊乱、肾上腺皮质激素及持续低流量吸氧2L/min.观察组除了上述常规治疗外,加无创双水平气道正压通气(BiPAP)治疗,采用通气口鼻面罩,采用S/T(自主呼吸定时模式),氧流量1.6 ～3.0L/min.吸气压(IPAP)由6～8cmH2O逐渐增加到15～20cm H2O;呼气压(EPAP)设定为4～ 6cmH2O.通气时间为每次2.5小时,2～3次/天.治疗前及治疗后48小时,观察记录两组患者的动脉血气分析( pH、PaO2、PaCO2)、心率、呼吸频率;记录气管插管率及住院时间.结果 观察组与对照组比较,上机48小时后pH、PaO2均升高,PaCO2下降,心率及呼吸频率减慢,差异有显著性;与治疗前比较,差异有显著性.观察组与对照组比较气管插管率及住院时间均降低.结论 双气道正压通气是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者的早期治疗经济、有效的方法.     

细菌感染在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用研究

慢性阻塞性肺疾病(chironic obstructive pul-monary disease,COPD)的发病率、病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.除吸烟、化学因素、空气污染等因素外,感染是COPD发展和加重的重要因素.无论在COPD的急性加重期或稳定期细菌感染都起着重要作用,本文拟对细菌感染在COPD急性加重中的作用研究进展作一综述.     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病治疗中的抗炎作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流不完全受限为特征的肺部疾病,其发病率和死亡率逐年上升,在全球导致死亡的疾病中排第四位.气道炎症尤其是小气道炎症是COPD主要的病变和发病原因.气道局部的中性粒细胞、炎症因子及炎症介质对COPD发生发展起着重要的作用.     

阿比多尔对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及气道黏液高分泌影响的实验研究

目的:探讨阿比多尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的效果并分析对大鼠气道炎症和气道黏液高分泌相关指标的影响.方法:将45只健康雄性SD大鼠依据随机数字表法分为对照组、模型组和阿比多尔组,各15只.除对照组外,其余两组均采用烟熏和气管内注射脂多糖法建立COPD模型.造模成功后,阿比多尔组大鼠用3 g/L阿比多尔溶液1...     

反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响

目的观察反复吸入烟曲霉（AF）孢子对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症和重构的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子（1×10^6cfu/次）、低浓度AF孢子（1×10^3cfu/次）和生理盐水100μL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及分类,白细胞介素8（IL-8）和转化生长因子β（TGF-β）的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组的气道炎症评分高于B、C和D组（P均〈0.01）;A组和B组的管壁总厚度（WAt/Pbm）、平滑肌层厚度（WAm/Pbm）、管壁胶原沉积厚度（WCt/Pbm）、管壁外层胶原沉积厚度（WCo/Pbm）及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.856,P〈0.01;r=0.884,P〈0.01;r= 0.702,P〈0.05）;TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.706,P〈0.05;r=0.802,P〈0.01;r=0.876,P〈0.01;r=0.713,P〈0.05）。结论反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。