黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响

目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨黄芩素甙脑保护作用的机制。方法42只雄性SD大鼠,体质量220～300g,随机分成3组：假手术组（Sham组,n=6）、对照组（Con组）和黄芩素甙组（Bre组）;后2组又分为再灌注6h、再灌注2d和再灌注4d3个亚组,每组6只。采用四血管阻断法制作大鼠脑缺血模型,脑缺血时间10min。光镜下观察海马CA1区神经元的存活情况,应用反相高效液相法测定海马组织中谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。结果再灌注4d时,Sham组海马CA1区仅有少量神经元死亡,Con组海马CA1区大量神经元死亡,Bre组可见部分神经元死亡;再灌注6h时,Con组和Bre组的Glu和Asp含量明显高于Sham组（P〈0．01）,Bre组的Glu和Asp含量明显低于Con组（P〈0．05）,再灌注2d时,Con组和Bre组的Asp含量亦明显高于Sham组（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后兴奋性氨基酸含量的增加而发挥其脑保护作用。     

黄芩素甙对脑缺血沙土鼠海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的影响

背景:脑缺血-再灌注损伤与 Kinesin 活性密切相关,研究认为微管运动蛋白 Kinesin 活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶 C 的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻脑缺血-再灌注损伤。但是黄芩素甙脑保护作用是否与 Kinesin 活性有关,目前很少报道。目的:观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin 活性的变化。设计:随机对照实验。单位:济宁医学院附属医院麻醉科及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于 1999-02/08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠 35只。方法:将沙土鼠随机分成假手术组(5只)、缺血再灌注对照组(15只)和黄芩素甙组(15只)3组,根据再灌注时间将缺血再灌注对照组和黄芩素甙组分为 3个亚组,即再灌注Ⅰ组(再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组(再灌注 48h)和再灌注Ⅲ组(再灌注 96h)。每亚组 5只动物。缺血再灌注对照组和黄芩素甙组制备沙土鼠前脑缺血-再灌注损伤模型,脑缺血时间为 10m in。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。黄芩素甙组于缺血前 15m in 给予灯盏花素(其有效成分为黄芩素甙)45m g/kg腹腔注射,假手术组和缺血再灌注对照组则给予等量的生理盐水灌胃。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白 Kinesin 的活性。主要观察指标:各组动物 Kinesin 的活性及其变化。结果:纳入实验的动物为 35只,均进入结果分析,无实验动物脱失。在海马 CA1区,缺血再灌注对照组缺血-再灌注 6,48和 96h 时微管运动蛋白 Kinesin 活性分别降至假手术组的 58%,38%和 12%(P 均<0.01),而黄芩素甙组在再灌注 6,48和 96h 后,微管运动蛋白 Kinesin 活性分别为假手术组的 81%,61%和 21%,均明显高于缺血再灌注对照组(P均<0.05)。在海马 CA2,CA3和 CA4区,微管运动蛋白 Kinesin 的活性无明显变化。结论:黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin 活性的下降达到脑保护作用。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的：研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法：土鼠前脑缺血再灌注模型,阻断双侧颈总动脉5min,然而松开;沙土鼠缺血预处理模型：在5min缺血前2d行1或2次2min缺血,30只沙土鼠随机分为假手术组（Sh组）,缺血组（Is组）,预处理组（Po组）,缺血预处理1组（Ip1组）,缺血预处理2组（Ip2组）。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果：缺血预处理明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目,且2次缺血预处理的保护效果优于1次缺血预处理,结论：缺血能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡。     

黄芩素甙对脑缺血沙土鼠海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的影响

背景；脑缺血-再灌注损伤与Kinesin活性密切相关，研究认为微管运动蛋白Kinesin活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶C的激活、减轻钙超载，且可减小缺血梗死灶的体积，从而减轻脑缺血-再灌注损伤。但是黄芩素甙脑保护作用是否与Kinesin活性有关，目前很少报道。 目的：观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化。 设计：随机对照实验。 单位：济宁医学院附属医院麻醉科及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。 材料：实验于1999-02／08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠35只。 方法：将沙土鼠随机分成假手术组（5只）、缺血再灌注对照组（15只）和黄芩素甙组（15只）3组，根据再灌注时间将缺血再灌注对照组和黄芩索甙组分为3个亚组，即再灌注Ⅰ组（再灌注6h）、再灌注Ⅱ组（再灌注48h）和再灌注Ⅲ组（再灌注96h）。每亚组5只动物。缺血再灌注对照组和黄芩素甙组制备沙土鼠前脑缺血-再灌注损伤模型，脑缺血时间为10min。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。黄芩素甙组于缺血前15min给予灯盏花素（其有效成分为黄芩素甙）45mg／kg腹腔注射，假手术组和缺血再灌注对照组则给予等量的生理盐水灌胃。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性。主要观察指标：各组动物Kinesin的活性及其变化。结果：纳入实验的动物为35只，均进入结果分析，无实验动物脱失。在海马CA1区，缺血再灌注对照组缺血-再灌注6，48和96h时微管运动蛋白Kinesin活性分别降至假手术组的58％，38％和12％（P均〈0．01），而黄芩素甙组在再灌注6，48和96h后；微管运动蛋白Kinesin活性分别为假手术组的81％，61％和21％，均明显高于缺血再灌注对照组（P均〈0．05）。在海马CA2，CA3和CA4区，微管运动蛋白Kinesin的活性无明显变化。 结论：黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的下降达到脑保护作用。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的 :研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开 ;沙土鼠缺血预处理模型 :在 5min缺血前 2d行 1或 2次 2min缺血。 30只沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 ) ,缺血组 (Is组 ) ,预处理组 (Po组 ) ,缺血预处理 1组 (Ip1组 ) ,缺血预处理 2组 (Ip2组 )。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果 :缺血预处理能明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目 ,且 2次缺血预处理的保护效果优于 1次缺血预处理。结论 :缺血预处理能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡     

锂对沙土鼠全脑缺血后脑皮质区Bcl-2表达的影响

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮质区Bcl-2蛋白表达的影响。方法夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min制备全脑缺血性脑损伤模型。12只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5d给予氯化锂5 mmol／kg腹腔注射; 对照组以生理盐水代替氯化锂。分别于术后第1d将动物处死,取海马齿状回互包段制成石蜡切片,进行Bcl-2蛋白的免疫组化分析。结果:实验组脑皮质Bcl-2蛋白表达阳性面积(1452．37±418．04)μm2较对照组(1289．29±610．23)μm2明显增加(P<0．05)。结论氯化锂使脑皮质区Bcl-2蛋白表达上调,是其神经元保护作用的可能机制之一。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg/kg,腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg/kg,腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目,ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果:再灌注4d时,对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5%犤(5±2),(96±12)×104/mm2,t=8.607,P<0.01犦,而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23%和42%,明显多于对照组犤(22±8),(40±9),(5±2)×104/mm2,t=1.747,3.622,P<0.01犦。再灌注60min,黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组,犤(0.70±0.08),(0.81±0.15),(0.51±0.19)mmol/kg,t=1.277,1.562,P<0.05犦,但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min,黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组犤(0.43±0.12),(0.65±0.16)mmol/L,t=1.871,P<0.05;(0.42±0.15),(0.72±0.13)mmol/L,t=2.747,P<0.01犦。结论:黄芩素甙(45mg/kg和90mg/kg)可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

灯盏花素注射液对脑缺血—再灌注沙土鼠海马ATP含理和ATP酶活性变化的影响

目的研究灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性的影响.方法90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组,制备脑缺血-再灌注模型.测定脑缺血后和再灌注1、12和24小时海马ATP含量和ATP酶活性.结果脑缺血后海马ATP含量明显下降(P<0.01);再灌注后1小时ATP有所回升,但仍有差异(P<0.01);再灌注后12和24小时ATP含量又明显下降(P均<0.01).灯盏花素组海马ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01);脑缺血后,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P均<0.01);再灌注后1、12和24小时其含量仍明显低于假手术组(P均<0.01).灯盏花素组缺血10分钟及再灌注1、12和24小时海马Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01).结论灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,可减轻脑缺血-再灌注损伤.     

沙土鼠短暂性全脑缺血后海马CA1区星形细胞反应及亚低温的影响

目的 研究沙土鼠短暂性全脑缺血后海马ＣＡＩ区星形细胞反应及亚低温的影响。方法 阻断沙土鼠双侧颈总动脉２０分钟造成完全性脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组,缺血再灌流组、亚低温治疗组。免疫组化法用来标记星形胶质细胞。结果 缺血后再灌注１～３天,海马ＣＡＩ区ＧＦＡＰ阳性的星形细胞逐渐增加,至再灌注第７天仍明显高于假手术组。在低温处理的动物,星形细胞反应受到显著抑制。结论 在缺血性脑损伤的发展过程中     

腹腔镜根治术治疗结直肠癌对患者氧化应激、能量代谢的影响

目的探讨腹腔镜根治术治疗结直肠癌对患者氧化应激、能量代谢的影响。方法将我院收治的90例结直肠癌患者按治疗方式分为对照组(45例,传统开腹术治疗)和观察组(45例,腹腔镜根治术治疗)。比较两组围手术期指标及氧化应激、能量代谢及炎症指标水平。结果观察组术中出血量少于对照组,术后首次排气时间、正常进食时间及住院时间均短于对照组(P<0.05)。术后3 d,两组的MDA水平均升高,SOD水平均降低,但观察组优于对照组(P<0.05);两组的PA、ALB、TRF水平均降低,但观察组高于对照组(P<0.05);两组的IL-6、IFN-γ、D-乳酸水平均升高,IL-10水平均降低,但观察组优于对照组(P<0.05)。结论腹腔镜根治术治疗结直肠癌具有较好的疗效,可减轻术后氧化应激及炎症反应,减少机体能量代谢,利于患者术后恢复。     

超氧化物歧化酶对失血性休克大鼠能量代谢的影响

观察失血性休克大鼠重要生命器官细胞能量代谢的变化及超氧化物歧化酶(SOD)的保护作用。发现:随着休克的进展,大鼠心、肝、肾组织三磷酸腺苷(ATP)、磷酸激酶(CP)含量呈进行性减少,至休克2h,较对照组显著降低。经SOD治疗后,其含量明显增加,接近或达到正常水平,SOD并能显著提高休克动物的时间存活率及延长其存活时间。结果提示:氧衍生自由基的反应性损伤,可能是失血性休克细胞能量代谢障碍的重要原因;静脉注射SOD能有效地对抗氧自由基的这种损伤作用,从而保护休克时的能量代谢。     

黄芪注射液对糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体呼吸及能量代谢的影响

目的:探讨黄芪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能及线粒体呼吸和能量代谢的影响。方法:选择SD大鼠24只,按随机数字表法分为DN模型组(DN组)、黄芪注射液干预组(黄芪组)和正常对照组(对照组),每组各8只。DN组及黄芪组使用链脲佐菌素制作DN大鼠模型,黄芪组加予黄芪注射液灌胃,正常组和DN组同时给予等量的生理盐水,连续喂养6周。检测空腹血糖、血尿素氮、血清肌酐、24 h尿量及尿蛋白定量,留取肾组织,高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,提取线粒体,氧电极法检测线粒体3态呼吸速率(T3)、4态呼吸速率(T4)和呼吸控制率(RCR)。结果:与DN组大鼠比较,黄芪组大鼠的血糖水平、血尿素氮、血清肌酐、尿蛋白定量下降,24 h尿量增加,肾脏组织线粒体T3和RCR升高,ATP、ADP含量增加,P均<0.05。结论:黄芪可能通过改善DN大鼠肾脏线粒体呼吸功能及能量代谢,改善DN大鼠肾脏的功能。     

Effects of the anti-migraine drug sumatriptan on muscle energy metabolism: relationship to side-effects

Sumatriptan succinate (Imitrex) is a 5-HT (5-hydroxytryptamine) agonist used for relief of migraine symptoms. Some individuals experience short-lived side-effects, including heaviness of the limbs, chest heaviness and muscle aches and pains. The effects of this drug on skeletal muscle energy metabolism were studied during short submaximal isometric exercises. We studied ATP flux from anaerobic glycolysis (An Gly), the creatine kinase reaction (CK) and oxidative phosphorylation (Ox Phos) using 31P nuclear magnetic resonance spectroscopy (31P MRS) kinetic data collected during exercise. It was found that side-effects induced acutely by injection of 6 mg sumatriptan succinate s.c. were associated with reduced oxygen storage in peripheral skeletal muscle 5-20 min after injection as demonstrated by a transient reduction in mitochondrial function at end-exercise. These results suggest that mild vasoconstriction in peripheral skeletal muscle is associated with the action of sumatriptan and is likely to be the source of the side-effects experienced by some users. Migraine with aura patients were more susceptible to this effect than migraine without aura patients.     

Interaction of chelerythrine with inositol phosphate metabolism

Chelerythrine, a potent inhibitor of protein kinase C (PKC), was evaluated for its effect on inositol phosphate (IP) metabolism in newborn rat cardiomyocytes in culture. In a first step, we evaluated the effect of chelerythrine on IP accumulation in basal conditions. For a 10(-4) M dose, 5-phosphatase activity (which dephosphorylates IP3 into IP2) was completely blocked and we observed a large increase in IP accumulation limited to IP2 without any increase in IP3, strongly suggesting that chelerythrine at this dose modifies IP metabolism. At a lower dose (10(-5) M) of chelerythrine, which did not modify IP accumulation and 5-phosphatase activity in basal conditions, the response to angiotensin II stimulation was completely abolished by the addition of chelerythrine. We conclude thus that chelerythrine, even at 10(-5) M, interacts markedly with IP metabolism, and caution should be exerted when interpreting the results obtained with this drug, which is still currently used at this dose.     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶表达的影响

目的:探讨电针(EA)结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A(PKA)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法:Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组,通过Western印迹检测脑缺血后第7天、第14天与第28天三个不同时间点大鼠海马胞核内PKA表达的变化,并观测其神经功能评分。结果:脑缺血后不同时间点缺血侧海马PKA灰度值,模型组在第7天时高于正常组,第28天时低于正常组(P0.05),第14天时与正常组相比P0.05;EA组、rTMS组和EA+rTMS组3个时相均高于模型组,第7天、第14天时高于正常组,差异具有显著性意义(P0.05),第28天时与正常组相比P0.05,其中,EA+rTMS组第7天、第14天时高于EA组、rTMS组P0.05,EA组和rTMS组各时间点均无显著性差异(P0.05)。EA组、rTMS组和EA+rTMS组各时间点神经功能评分均较模型组改善(P0.01),尤以EA+rTMS组为明显。结论:EA结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。     

不同时间开始亚低温对脑缺血损伤保护作用的影响

目的　研究脑缺血后不同时间开始亚低温对脑缺血损伤的影响。方法　脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法 ,48只大鼠随机分为假手术组 ( 8只 )、常温脑缺血组 ( 8只 )和脑缺血亚低温组 ( 3 2只 ) ,后者再分为脑缺血后即时 ,3 0 ,60和 90min开始亚低温组 ,每组均为 8只。观察不同时间开始亚低温对脑缺血组织抗氧化酶、MDA、ATP、乳酸和脑含水量的影响。结果　常温脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px) ,还原型谷胱甘肽 (GSH)及三磷酸腺苷 (ATP)的含量明显低于假手术组 (P <0 .0 1) ,丙二醛 (MDA )、乳酸、含水量以及Ca2 的含量明显高于假手术组 (P <0 .0 1)。脑缺血后60min内开始亚低温 ,可明显减少脑缺血组织中SOD ,GSH Px ,GSH及ATP含量 ,而MDA、乳酸、含水量增加(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;脑缺血后 90min开始亚低温 ,组织中上述指标和常温脑缺血组差异无显著性意义(P >0 .0 5 )。结论　脑缺血后即时亚低温可明显延缓常温脑缺血组织中抗氧化酶及ATP的消耗 ,减少脂质过氧化产物和乳酸的堆积并减轻脑水肿。亚低温这种作用在脑缺血后 3 0min内实施效果好。     

腹腔镜结肠癌手术对机体应激反应及能量代谢的影响

目的 探讨腹腔镜辅助和开腹结肠癌根治术对患者机体应激反应及能量代谢的影响.方法 选择沈阳军区总医院普通外科2005年1月-2007年5月收治的结肠癌患者40例.20例行腹腔镜辅助根治术(腹腔镜组):20例行开腹根治术(开腹组).比较分析两组患者术前及术后第1天至第3天外周静脉血血糖(BG)、胰岛素(Ins)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素刺激激素(TSH)、皮质醇(CS)及静息能量消耗(REE)的变化.结果 两组患者性别、年龄、身高、体重、术后病理分期等方面差异无统计学意义(P＞0.05).术前两组BG、Ins、T3、T4、TSH及CS无差异.两种术式术后第1天BG及CS均升高.腹腔镜组BG及CS至术后第2夭恢复至术前水平(P＞0.05).开腹组BG及CS至术后第3天恢复互术前水平(P＞0.05).两组相比,开腹组术后第2天BG及CS水平明显高于腹腔镜组(P＜0.05).两种术式术后第1天Ins、T3及T4均降低,腹腔镜组Ins、T3及T4至术后第2天恢复至术前水平(P＞0.05).开腹组Ins、T3及T4至术后第3天恢复至术前水平(P＞0.05).两组相比,开腹组术后第2天Ins、T3及T4水平明显低于腹腔镜组(P＜0.05).腹腔镜组与开腹组TSH术后与术前差异无统计学意义(P＞0.05).两组术后第1、2、3天KEE较术前明显升高(P＜O.05),术后第1天两组升高幅度差异无统计学意义(P＞0.05),术后第2天腹腔镜组明显低于开腹组(P＜0.05).结论 腹腔镜结肠癌手术者机体应激反应持续时间短,反应强度低.同传统开腹手术一样,均可导致术后早期高代谢状态的发生.但腹腔镜手术更有利于患者机体高能量代谢的恢复.     

不同麻醉下电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢及氧供需平衡的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的变化,以及不同麻醉下电针对大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:假手术组(SH)、水合氯醛+脑缺血再灌注组(CL+CI/R)、水合氯醛+脑缺血再灌注+电针组(CL+CI/R+EA)、异丙酚+脑缺血再灌注组(P+CI/R)、异丙酚+脑缺血再灌注+电针组(P+CI/R+EA),每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖、乳酸和血氧饱和度的测定。结果CL+CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度显著高于SH组(P0.01),乳酸值则低于SH组(P0.01),P+CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度明显高于SH组(P0.05),乳酸值则显著低于SH组(P0.01);与CL+CI/R组相比,CL+CI/R+EA组和P+CI/R+EA组的颈静脉血糖和血氧饱和度显著降低(P0.01),而乳酸值则显著升高(P0.01);与P+CI/R组相比,实施电针治疗的P+CI/R+EA组的颈静脉血糖显著降低(P0.01),而乳酸值则明显升高(P0.05);P+CI/R组的颈静脉血糖明显低于CL+CI/R组的血糖(P0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用,不同的静脉麻醉药物对电针治疗效果的影响无显著差异性。