厚朴酚与和厚朴酚对脑缺血-再灌注损伤作用的研究进展

通过查阅文献, 介绍厚朴酚与和厚朴酚在脑缺血-再灌注损伤中的保护作用, 探讨它们对兴奋性氨基酸毒性、自由基、细胞内钙超载、炎症、一氧化氮合酶过度激活及神经细胞凋亡等引起脑缺血-再灌注损伤的多个环节的作用.     

和厚朴酚神经保护作用的研究进展

和厚朴酚作为中药厚朴的主要活性成分之一,是一种多酚类化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、抗氧化等多种作用.近年来发现,和厚朴酚对神经系统具有明显的保护作用.和厚朴酚易于通过血脑屏障,具有发展为广谱抗神经系统疾病药物的潜力.本文主要概述了目前和厚朴酚在神经保护方面的作用及机制,以期为后续的深入研究提供参考.     

厚朴酚与和厚朴酚对脑损伤的保护作用及其机制的研究进展

整体实验结果显示,厚朴酚与和厚朴酚对缺氧、缺血、缺血再灌注、出血、高热中暑和脓毒症引起的脑损伤有保护作用。离体实验也证实,厚朴酚与和厚朴酚能对抗化学性缺氧、葡萄糖缺乏、缺血再灌注、高热,以及过氧化氢(H₂O₂)、兴奋性神经递质 N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)和谷氨酸、三甲基锡引起的神经细胞损伤。这都提示,厚朴酚与和厚朴酚可能是通过直接清除氧自由基和提高机体的抗氧化酶活性而间接清除氧自由基,以及阻滞磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)-蛋白激酶 B(Akt)、胞外信号调节激酶(ERK)-促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)和 Toll 样受体(TLR)/MAPK/核因子 κB(NF-κB)等信号通路而抑制炎性细胞因子表达,从而产生抗氧化和抗炎作用,进而发挥脑保护作用。此外,厚朴酚与和厚朴酚还可通过促进抑制性神经递质 γ-氨基丁酸的生物合成和增强 γ-氨基丁酸的受体结合能力,从而对抗兴奋性神经递质对神经细胞的伤害。该文综述了厚朴酚与和厚朴酚对脑损伤的保护作用及其机制,并对其研究进展做了分析。     

中药厚朴及其有效成分厚朴酚与和厚朴酚的抗杆菌作用研究进展

中药厚朴不同溶剂的粗提物中,厚朴的石油醚和乙醇提取物具有最强的抗杆菌作用.厚朴有效成分中厚朴酚与和厚朴酚是厚朴抗杆菌(包括幽门螺杆菌)作用的主要活性成分.整体实验发现厚朴酚能提高多杀巴斯德菌感染鸡的存活率,厚朴酚能降低嗜水气单胞菌致鱼的死亡率.体内外实验发现厚朴酚在低于抑菌浓度时就能有效恢复多黏菌素对耐药菌的抑杀作用....     

参芎葡萄糖注射液对急性不完全性脑缺血的保护作用

目的研究参芎葡萄糖注射液对脑缺血的保护及治疗作用,为其临床应用提供科学依据。方法雄性SD大鼠随机分成6组:假手术组(等容量生理盐水),脑缺血模型组(等容量生理盐水),参芎葡萄糖注射液低、中、高剂量组(12、24、36 mg·kg-1),香丹注射液阳性对照组(3 mL·kg-1)。每日腹腔注射给药1次,连续给药3 d。检测脑指数及脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、观察脑组织形态学变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的脑细胞损伤,降低脑含水量及脑指数,降低缺血脑组织丙二醛含量及提高乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对脑缺血有保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

厚朴酚与和厚朴酚含量测定方法

厚朴为胃肠道疾病常用中药,具有温中下气,化湿引滞的功效。厚朴中的主要成分是厚朴酚与和厚朴酚。我国药典已将厚朴酚与和厚朴酚的含量作为厚朴的质量控制标准。据报道,各地商品中有近30种植物皮混作厚朴用。在已发现的厚朴中,对于厚朴酚及和厚朴酚的含量测定方法很多,有薄层色谱法、高效液相色谱法、气相色谱法等,但缺乏对其中厚朴酚或和厚朴酚的含量测定方法进行综合系统的报道,笔者为此对有关文献作一综述。     

竹叶提取物对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制.方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+ BLE(10-1, 10-2, 10-3, 10-4, 10-5 g·L-1)组、缺氧/复氧损伤+ Xiangdan(2.5×10-3g·L-1)组.检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.结果 BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2+的含量.结论 BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用.     

竹叶提取物对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤 BLE(10-1,10-2,10-3,10-4,10-5g.L-1)组、缺氧/复氧损伤 X iangdan(2.5×10-3g.L-1)组。检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2 和丙二醛(MDA)浓度。结果BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2 的含量。结论BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血保护作用的研究

目的研究小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血的保护作用。方法用结扎同侧大脑中动脉及颈总动脉的方法，制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果小檗胺及喜得镇可缩小大鼠脑缺血２４ｈ后皮层梗塞面积、减少脑组织含水量、减少丙二醛（ＭＤＡ）的产生、增强超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。且两药半量配伍用明显优于各药全量单用。结论小檗胺及喜得镇对实验性脑缺血具有保护作用。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g.kg-1.d-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg.kg-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50~200mg.kg-1.d-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g.kg-1.d-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g.kg-1.d-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

白芍总苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究白芍总苷（ＴＧＰ）对局灶性脑缺血的保护作用。方法大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞法（ＭＣＡＯ）;脑梗塞区重量用ＮＢＴ染色法测定;９３Ｄ、ＭＤＡ及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果 ＴＧＰ ２０ ｇ·ｋｇ－１ｉｐ可改善大鼠异常神经症状,使ＭＣＡＯ大鼠的ＳＯＤ活力提高、ＭＤＡ生成减少,减少脑皮质细胞凋亡数。结论ＴＧＰ对脑梗塞有保护作用,此作用可能与抗自由基,减少细胞凋亡有关。     

丹参喷鼻剂对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究丹参喷鼻剂对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠MCAO模型分别观察对大鼠脑内梗死面积的影响,对大鼠抗疲劳的影响及大鼠微循环的影响,测定其相关指标.结果:比较于模型对照组神经行为学评分(2.20±0.82),丹参喷鼻剂中剂量组(1.52±0.46)和高剂量组(1.38±0.41)均可显著地改善大鼠的行为障碍(P＜0.05);比较于模型对照组(20.86±4.23)％,丹参喷鼻剂高剂量组(14.93±4.27)％可显著性减少大鼠脑梗死面积(P＜0.05);丹参喷鼻剂高剂量组大鼠游泳时间(16.51±5.82) min长于模型对照组(9.83±3.15) min,差异有统计学意义(P＜0.05);丹参喷鼻剂高剂量组滴Ad后微动脉管径缩小值(2.72±1.53) μm与模型对照组(3.40±3.22) μm相比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参喷鼻剂对实验性脑缺血具有保护作用.     

异莲心碱对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究异莲心碱(isoliensinine,IL)对实验性脑缺血/复灌损伤的作用及其可能机制.方法:(1)采用大鼠大脑中动脉线栓(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血/复灌损伤模型(ischemia/reperfusion,I/R),用Zea Longa六级评分法对I/R神经系统损伤程度进行评估,用图像分析系统分析梗死体积比(%).(2)采用双侧颈总动脉栓塞(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)法制备小鼠全脑缺血/复灌损伤模型,测定脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量和总过氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)的活性.(3)用H2O2损伤培养的大鼠皮质神经元,测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量.结果:(1)MCAO 2 h,复灌24 h,IL 2.5,5,10,20 mg·kg-1改善大鼠的神经系统损伤症状,其评分值由对照水平的(2.8±1.3),分别降至(2.5±0.8),(1.5±0.6),(1.3±0.8)和(1.2±0.4).脑梗死体积比(%)由对照组的(17.5±2.0)分别降至(15.3±4.0),(10.8±3.0),(6.2±3.0)和(12.3±4.0).(2)IL(5,10,20 mg·kg-1)剂量依赖性地减少小鼠脑组织中MDA和ROS的含量,提高T-SOD的活性,尤其是IL 10 mg·kg-1效果较明显.(3)IL 1,3,5μmol·L-1组培养基中的LDH含量比H2O2损伤组LDH的含量显著下降.结论:提示IL对实验性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

白果内酯对脑缺血损伤保护作用的研究进展

白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯,是银杏类制剂抗脑缺血作用的重要活性成分之一。白果内酯对脑缺血损伤保护的作用具有一定的量效关系和时效关系,作用机制主要包括：改善缺血后脑组织的能量代谢,抗炎症免疫损伤,抗兴奋性氨基酸神经毒性,抑制神经细胞的凋亡、促进神经元的增殖分化,并能减轻脑水肿的发生和脑部循环障碍,能全面针对脑缺血损伤的各种病理过程。简述白果内酯对脑缺血损伤保护的药效作用及其作用机制的研究进展。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。