复健片对脑梗死后大鼠脑组织神经生长导向因子的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经生长导向因子(slit)表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法:240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3d和1、2、4、6周共5个亚组。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织slit的表达。结果:模型组3d、1周、2周slit高于正常对照组;药物组slit在1,2,4,6周的表达显著高于同期模型组,于2周时达到高峰,后逐降低,6周时仍显著高于模型组,与模型组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:slit在脑梗死后短时间内表达,复健片可增加slit的表达,有助于轴突生长和神经元胞体靶向迁移,促进神经功能恢复。     

滋补肝肾中药复健片对MCAO大鼠不同时相GAP-43表达的影响

目的：观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织GAP-43表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法：240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织GAP-43的表达。结果：药物组在3d时出现表达增高,14d时其表达达到高峰,然后逐渐下降。药物组的GAP-43表达除3d时间点外,其余各小组与模型组同时相比较均有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论：复健片可增加GAP-43的表达,促进轴突生长、延伸。     

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的]观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

复健片促进脑梗死大鼠运动功能康复和神经再生的作用

目的观察中药复方复健片促进脑梗死模型大鼠中枢神经再生的作用,探讨其改善运动功能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只。用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6h药物组给予复健片水溶液9g/kg灌胃,余2组分别给予同等量生理盐水灌胃,每日1次,共2周。用横木行走实验评定运动功能;用免疫组化法观察模型大鼠梗死周边区脑组织巢蛋白(nestin)、多唾液酸神经细胞黏附分子(polysialic acid neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein2,MAP-2)、生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43)、突触素(synaptophysin,Syn)的表达,并测定染色平均灰度或光密度值。结果 86只大鼠纳入结果分析。给药2周后药物组大鼠神经功能评分明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);药物组大鼠在梗死周边区脑组织nes-tin、PSA-NCAM、MAP-2、GAP-43、Syn各指标表达方面均较模型组明显增强,差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可促进神经再生,从而改善脑梗死大鼠运动功能。     

滋补肝肾复方对MCAO大鼠脑组织MLCP的调控作用

[目的]观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠神经功能、脑梗死体积及脑组织肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的影响,探讨其解除神经再生抑制的机制.[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.观察了治疗后各组大鼠的神经功能和脑组织梗死体积,用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织MLCP的表达.[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠的神经功能明显优于模型组,且梗死体积较模型组明显缩小,免疫组化研究显示药物组脑组织中MLCP表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,两者之间有差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]滋补肝肾复方可改善神经功能,缩小脑梗死体积,抑制MLCP在脑梗死后的表达,从而促进神经发生.     

中药对脑梗死大鼠运动功能及神经再生微环境的影响

目的:观察复健片对脑梗死模型大鼠运动功能以及脑组织酪氨酸受体激酶B(trk-B)和勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经再生作用机制.方法:90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只.用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模成功后6h药物组灌胃给予复健片水溶液9g·kg-1,其余2组分别灌胃给予同等量生理盐水,每天1次,共2周.用前肢放置检测法评定运动功能;分别用免疫组化法和原位杂交法观察脑组织trk-B和Nogo-A的表达,并测定染色平均灰度.结果:药物组大鼠运动功能评分( 86.34±5.48)明显高于模型组(62.26±14.87),P＜0.01;trk-B表达药物组(95.98±3.55)较模型组明显增强(110.10±6.82),P＜0.01;而Nogo-A药物组(131.09±8.99)表达较模型组明显减弱(121.36±11.06),P＜0.01.结论:复健片可显著增强trk-B并抑制Nogo-A的表达,从而改善神经再生微环境,促进脑梗死大鼠运动功能康复.     

复健片对MCAO大鼠脑组织GFAP表达及局部脑血流量的影响

目的:探讨复健片对MCAO模型大鼠星形细胞活性及其局部脑血流灌注状态的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型对照组(简称模型组)、药物组各24只。采用右侧近端大脑中动脉电凝术,制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。按要求分别给予复健片水溶液、生理盐水灌胃2周。采用激光多普勒血流仪测定梗死侧额叶局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF);利用免疫组织化学方法,观察复健片对MCAO大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。指标间的相关性采用直线相关分析。结果:rCBF测量结果表明,术后模型组与药物组梗死侧额叶皮质rCBF均显著低于假手术组(P<0.01);而经药物治疗1周后,梗死侧额叶皮质的rCBF虽然仍低于假手术组水平(P<0.05),但较之治疗前和同期模型组,均有明显增加(P<0.05);经药物治疗2周后,梗死侧额叶皮质的rCBF仍高于同期模型组(P<0.05);模型组与假手术组在观察的各时点则均无显著性变化。免疫组化结果显示,大脑中动脉阻塞后,模型大鼠梗死灶周围区GFAP的表达同假手术组相比并无显著改变(P>0.05);而药物组分别给药1周、2周后,GFAP的表达均较同期模型组、假手术组及药物组术后1周有显著增强(P<0.05)。药物灌胃1周、2周组的GFAP平均灰度值和rCBF相关分析表明,两者具有明显相关性。结论:复健片可以增强MCAO模型大鼠脑组织星形胶质细胞的活性,而且这种活性的上调有助于改善受损脑组织的局部血流量。     

缺血性卒中模型大鼠脑组织OMgp的表达及中药干预作用

目的观察首乌仙海片干预少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp）在缺血性卒中模型大鼠脑组织中的表达,探讨其促进神经再生的作用机制。方法 240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据病程每组又分为3 d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的Longa法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予首乌仙海片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达。结果模型组大鼠脑内OMgp在梗死后即开始表达,2周时达到高峰,第6周时仍处于高表达状态,明显高于正常对照组（P〈0.01）。药物组OMgp表达与模型组比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论首乌仙海片可抑制OMgp的表达,对神经再生有促进作用。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制.[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO).120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只.连续灌胃7 d后进行手术操作.苏木一伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达.[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达.[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关.     

芹菜素对急性大鼠脑缺血再灌注后脑组织NCAM表达的影响

目的:探讨NCAM在大鼠脑缺血再灌注后不同时间的表达变化及芹菜素对其表达的影响。方法:采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注后不同时间损伤模型。动物随机分为假手术组(S)、模型组(M)、芹菜素组(A)和地塞米松组(D)。各手术组按再灌注时间不同又分为再灌注6 h组、24 h组、72 h组、7 d组,各组动物麻醉清醒后均给予神经行为学评分,每组1只大鼠TTC染色观察脑梗死灶、6只免疫组化法测定NCAM的表达。结果在A72h组神经行为学评分低于M72h(P0.05);脑组织切片TTC染色显示各手术组均出现白色梗死灶;正常脑组织NCAM少量表达,缺血再灌注后表达增加,于72 h达高峰,A组能显著提高NCAM的表达,各时间点A和M组比较差异显著(P0.05)。结论:芹菜素可增加脑缺血再灌注后NCAM的表达,提示芹菜素可能通过NCMA达到促进脑组织损伤后神经细胞修复和再生的作用。     

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

【目的】观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性的影响。【方法】采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型，观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。【结果】高脂饲养大鼠8周后。高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低，确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定，模型组比正常组明显增高，金芪降糖片用药组较模型组明显下降；血浆t-PA测定，模型组较正常组明显降低，用药组明显高于模型组。【结论】金芪降糖片可改善胰岛素抵抗，并使大鼠血浆PAI-1水平降低、t-PA水平升高，改善纤溶活性。     

心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P＜0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P＜0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P＜0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.     

利水通络方药治疗急性脑梗死120例临床观察

[目的]观察利水通络法在脑梗死急性期治疗中的临床疗效。[方法]选择符合中、西诊断标准的脑梗死急性期患者120例 ,随机分为治疗组90例和对照组各30例。治疗组运用利水通络口服液(由水蛭、泽兰、益母草、茯苓、泽泻、川芎、地龙、冰片、大黄等组成)加西医常规治疗 ,对照组单用西医常规治疗。治疗14d后采用中风病诊断与疗效评定标准观察治疗前后的临床疗效及神经功能缺损、血液流变学的变化情况。[结果]治疗后各项指标均有明显改善 (P<0.01,P<0.05),与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或<0.01)。[结论]利水通络方药用于脑梗死急性期的治疗能明显提高疗效     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝治疗作用研究

[目的]研究血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝的治疗作用。[方法]将实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、血府逐瘀高、中、低剂量组。雌雄按2∶1比例合笼,雌鼠受孕第7天分别灌胃米非司酮和米索前列醇,复制大鼠早孕流产模型,造模后给予受试药7 d,测定血流变,血小板聚集率、血红蛋白含量、红细胞数目、子宫病理形态学,免疫组化法测定子宫微血管密度(MVD)。[结果]血府逐瘀胶囊高、中剂量组可以显著降低产后血瘀大鼠血小板聚集率(P0.05,P0.01),改善血流变学相关指标,降低全血及血浆黏度(P0.05,P0.01),增加血瘀大鼠的红细胞(RBC)及血红蛋白(HGB)含量(P0.05,P0.01)。改善模型大鼠生存状态、子宫形态,提高子宫MVD,促进血管再生。[结论]血府逐瘀胶囊对产后血瘀所致恶露不绝的大鼠有较为明显的治疗作用。     

黄芪注射液对急性心衰大鼠血流动力学影响的实验研究

[目的]研究不同剂量黄芪注射液对急性心衰大鼠的作用。[方法]用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰的方法 ,观察不同剂量的黄芪注射液对衰竭心脏大鼠血流动力学各指标的变化。[结果]黄芪注射液各剂量组与空白对照组比较 ,高、中两个剂量黄芪注射液能明显增强心肌收缩力、使心率加快、血压升高 (P<0.05～0.01) ;小剂量组对心衰大鼠上述各血流动力学指标无明显影响 (P>0.05) ,[结论]黄芪注射液高、中两个剂量组有抗心力衰竭的作用     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质损伤及MCP-1、ICAM-1的干预效应研究

[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)分子技术,检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红(HE)染色显示,与模型组相比:各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低(P0.05);水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低(P0.01);水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低(P0.05)。Western Blot显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少(P0.01);水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低(P0.05);水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低(P0.01);水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低(P0.05)。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度,延缓间质纤维化进展,其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。     

躯体不适为主诉的抑郁症综合干预临床观察

[目的]观察综合干预躯体不适为主诉的抑郁症治疗效果。[方法]将114例抑郁症患者随机分为研究组和对照组 ,研究组在口服抗抑郁药的基础上采用综合性心理干预、治疗 ,结合中医辨证治疗等 ,对照组仅口服抗抑郁剂治疗。[结果]观察治疗前、治疗后各时点HAMD减分情况比较 ,P<0.01,研究组治疗2周末、4周末、8周末HAMD改善明显优于对照组(P<0.01)。[结论]综合干预可有效治疗躯体不适为主诉的抑郁症。