肺泡Ⅱ型TGFβ_1和PDGF基因表达及其在肺纤维化中的意义

目的 :研究转化生长因子 β1(TGFβ1)和血小板源性生长因子 (PDGF)在肺泡Ⅱ型细胞中的表达及其在肺纤维化过程中的意义。方法 :分离培养正常成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞 ,建立大鼠矽肺模型 ,用原位杂交和免疫组化技术检测体外培养的和矽肺病变中的肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1和PDGF BmRNA和蛋白的表达。结果 :(1)体外培养的肺泡Ⅱ型细胞免疫组化染色TGFβ1强阳性 ,PDGF B弱阳性 ;原位杂交TGFβ1和PDGF BmRNA均为阳性。 (2 )大鼠矽肺实验组增生的肺泡Ⅱ型细胞明显表达TGFβ1和PDGF BmRNA和蛋白 ;对照组仅有部分正常肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1mRNA呈弱阳性。结论 :增生的肺泡Ⅱ型细胞有TGFβ1和PDGF B基因表达 ,其在矽肺纤维化病变中可能起重要作用。     

肺泡Ⅱ型TGFβ1和PDGF基因表达及其肺纤维化中的意义

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）和血小板源性生长因子（PDGF）在肺泡Ⅱ型细胞中的表达及其在肺纤维化过程中的意义。方法：分离培养正常成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞,建立大鼠矽肺模型,用原位杂交和免疫组化技术检测体外培养的和矽肺病变中的肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1和PDGF-B mRNA和蛋白的表达。结果：（1）体外培养的肺泡Ⅱ型细胞免疫组化染色TGFβ1强阳性,PDGF-B弱阳性;原位杂交TGFβ1和PDGF-B mRNA均为阳性。（2）大鼠矽肺实验组增生的肺泡Ⅱ型细胞明显表达TGFβ1和PDGF-B mRNA和蛋白;对照组仅有部分正常肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1 mRNA呈弱阳性。结论：增生的肺泡Ⅱ型细胞有TGFβ1和PDGF-B基因表达,其在矽肺纤维化病变中可能起重要作用。     

肺泡Ⅱ型细胞的研究进展

肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)是一种多功能细胞,能分化为肺泡Ⅰ型细胞(ATI),合成和分泌生长因子、细胞因子、炎症介质等生物活性物质;控制水钠转运;参与肺损伤修复、炎症反应及肺纤维化等病理过程.在维持肺生理状态和多种肺疾病中具有重要作用.     

一种简易的肺泡Ⅱ型上皮细胞染色方法

肺泡Ⅱ型上皮细胞（简称Ⅱ型细胞）能合成分泌肺表面活性物质、生长因子，参与肺损伤修复，与多种生理及病理情况下肺的呼吸功能和非呼吸功能密切相关，近年来对Ⅱ型细胞的研究颇为活跃。分离Ⅱ型细胞进行体外实验，其细胞鉴定至关重要。现介绍一种简便的Ⅱ型细胞鉴定方法...     

转化生长因子α,β1对大鼠肺泡Ⅱ型细胞生长的影响

目的 探讨转化生长因子α和β１对肺泡Ⅱ型细胞增生的影响及其作用机制。方法 采用原代培养的成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞,加入ＴＧＦα、ＴＧＦβ１作用４８小时,测定肺泡Ⅱ型细＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量和细胞数量,并用斑点杂交、原位杂交和免疫组化方法检测细胞内细胞周期蛋白Ｄ１、细胞周期依赖性激酶４ ｍＲＮＡ和蛋白的表达。结果 随ＴＧＦα浓度递增,肺泡Ⅱ型细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量和细胞数量均逐渐增加,呈量效正相关;ＴＧ     

Ⅱ型肺泡细胞发育中相关活性物质的表达及其调控意义

目的：检测人胎肺成纤维生长因子受体(FGFR)、骨形成蛋白-4(BMP-4)、rasp-21蛋白、甲状腺转录因子-1(TTF-1)和肺表面蛋白-B(SP-B)在Ⅱ型肺泡细胞发育过程中的表达特征，探讨它们在调节Ⅱ型肺泡细胞发育和分化过程中的生物活性作用，以及相互之间的调控意义。方法：16-35周人胎肺组织，共15例。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与肺纤维化

肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）是肺内重要结构细胞，与肺纤维化的发生、发展有联系。肺纤维化过程既有ＡＴⅡ的增生、肥大，亦可见其受损、破坏，ＡＴⅡ参与肺纤维化的机理主要有：（１）ＡＴⅡ与肺成纤维细胞及ＥＣＭ的相互作用；（２）ＡＴⅡ受损导致肺泡结构改变；（３）调节炎症反应；（４）表达生长因子。     

生长因子对成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增生的影响

目的 探讨ＥＧＦ,ＴＧＦα、ＴＧＦβ、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ对肺泡Ⅱ型细胞增生的影响。方法 在在代培养前成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞中,加入不同种类,不同剂量的生长因子,作用４８ｈ,测定＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,细胞数量和Ｋ１－６７标记指数。结果 ＥＧＦ、ＴＧＦα均促进肺泡Ⅱ型细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量,细胞数量及Ｋｉ－６７阳性标记率增加,ＴＧＦα比ＥＧＦ的作用更强,ＴＧＦβ１的作用与ＥＧＦ、ＴＧＦα相反,ＥＧＦ、Ｔ     

IL-4下调COPD肺泡Ⅱ型上皮细胞中COX-2和PDGF的表达

目的：探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）中环氧合酶-2（COX-2）及血小板源性生长因子（PDGF）的表达及IL-4对其表达的影响。方法：用雄性Wistar大鼠建立吸烟大鼠COPD模型后取整肺做原代培养，培养出肺泡Ⅱ型上皮细胞。随机分为对照组和模型组，并用IL-4干预模型组的肺泡Ⅱ型上皮细胞。用免疫组化法检测细胞爬片COX-2、PDGF-A及PDGF-B的表达。结果：模型组COX-2和PDGF-A、PDGF-B表达明显增高；IL-4干预组表达显著降低。结论：COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中COX-2和PDGF的表达显著增高，IL-4可降低其表达。     

肺泡II型细胞的研究进展

肺泡II型细胞 (ATII)是一种多功能细胞 ,能分化为肺泡I型细胞 (ATI) ,合成和分泌生长因子、细胞因子、炎症介质等生物活性物质 ;控制水钠转运 ;参与肺损伤修复、炎症反应及肺纤维化等病理过程。在维持肺生理状态和多种肺疾病中具有重要作用。     

人胎肺Ⅱ型肺泡细胞中表面蛋白-B的表达及意义

目的检测肺表面蛋白-B(SP-B)及其调控因子甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺泡Ⅱ型细胞发育过程的表达特征,探讨两者对于人胎肺肺泡Ⅱ型细胞发育、分化和成熟的调控作用。方法取16-35周人胎肺组织,常规石蜡包埋切片,用免疫组化技术检测SP-B和TTF-1的表达特征。结果,TTF-1在胎肺16周开始表达,定位于上皮细胞核内,随支气管树的发育分化,远端位置的反应总是较近端者强。SP-B蛋白于18周开始表达,定位于肺泡Ⅱ型细胞胞浆内,阳性反应细胞于早、中期表达丰富;由呼吸道近端逐渐往远端迁移,且强度不断增强。发育末期至成肺中,TTF-1和SP-B阳性反应均在肺泡Ⅱ型细胞中稳定表达。结论TTF-1参与支气管树形态发生和肺泡的发育成熟,并调控肺泡Ⅱ型细胞中SP-B蛋白的分泌,起稳定肺泡直径的作用。因此,SP-B蛋白的分泌反映肺泡Ⅱ型细胞功能的成熟。     

IL-31对小鼠肺泡上皮细胞趋化因子表达的影响

目的体外分离培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,探讨IL-31对肺泡上皮细胞表达趋化因子的影响。方法酶消化法分离及免疫吸附法纯化小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,透射电子显微镜观察细胞形态及结构,免疫荧光技术检测细胞SP-A的表达。用100 ng/ml IL-31作用小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞24 h后提取细胞RNA,PCR芯片检测小鼠肺泡上皮细胞趋化因子及其受体的表达。结果透射电镜观察发现细胞内存在板层小体,呈同心圆状或平行排列;激光共聚焦显微镜观察可见细胞内有黄绿色荧光;小鼠肺泡上皮细胞经100 ng/ml IL-31作用24 h后,基因芯片检测细胞中表达上调的趋化因子和细胞因子基因11个、受体基因8个。结论成功分离培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,IL-31可诱导肺泡上皮细胞表达趋化因子,表明IL-31可通过诱导趋化因子参与气道炎症反应。     

维甲酸拮抗丙烯醛损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞的作用

背景：肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺泡上皮组织的干细胞,它的损伤和多种肺部疾病密切相关。有研究显示维甲酸不仅能促进发育期大鼠肺泡的形成,还能促进肺损伤后的修复,但也有研究表明维甲酸在肺气肿模型的治疗中无明显作用。 目的：探索维甲酸能否拮抗丙烯醛对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用。 方法：综合Dobbs等的细胞分离方法并加以改良,从普通雄性SD大鼠肺组织中成功分离出较高纯度的肺泡Ⅱ型上皮细胞,并行原代培养。应用MTT法检测丙烯醛对肺泡Ⅱ型上皮细胞活性的影响,流式细胞术检测在丙烯醛及维甲酸作用下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞周期变化。 结果与结论：MTT检测结果显示丙烯醛作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞生长明显受抑,而且肺泡Ⅱ型上皮细胞活性与药物浓度成剂量效应关系。流式细胞仪检测结果显示丙烯醛作用下G1期细胞增加,维甲酸对丙烯醛的拮抗作用不明显。提示丙烯醛对原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞具有明显的损伤作用,但维甲酸对丙烯醛的拮抗作用不明显,其作用机制还需进一步深入研究。     

胎儿肺泡Ⅱ型细胞超微结构特点

目的探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞发生过程中超微结构特点。方法利用电子显微镜技术观察20例不同胎龄肺泡Ⅱ型细胞板层小体及细胞器的变化。结果胎龄14～18w肺泡上皮呈单层柱状，不能分辨Ⅰ、Ⅱ型细胞，自25～40wⅡ型细胞板层小体逐渐增多。平均截面积由4．15＋０．84增至18．23＋1．12（μm^2）；它们与胞质比值相对增加。结论胎龄19w以后Ⅱ型细胞板层小体逐渐形成和增多，其截面积与胞质比例随胎龄增多。     

Ⅱ型肺泡上皮细胞的分离、纯化及原代培养(摘要)

Ⅱ型肺泡上皮细胞的分离、纯化及原代培养＊（摘要）曾庆富钱仲裴蒋海鹰（湖南医科大学病理学教研室，长沙４１００７８）本文报道了Ⅱ型肺泡上皮细胞（简称Ⅱ型细胞）的分离、纯化、鉴定和原代培养方法。选用ＳＤ大鼠，冲洗净肺内血液，肺泡灌洗尽量清除肺泡腔内巨噬细胞...     

小鼠肺泡发育与肺泡上皮细胞分化的电镜观察

目的　观察小鼠胚胎及生后肺泡发育及肺泡上皮分化。方法　小鼠胚胎 14天至生后 14天肺组织 ,隔天取材 ,HE染色光镜观察及透射电镜观察。结果　胚胎 14～ 18天 ,小鼠肺的发育以支气管树分支和管壁结构的逐渐完善为主 ,终蕾上皮为柱状或立方状的未分化细胞。胚胎 19天 ,支气管远端形成许多内壁光滑的原始肺泡 ,其上皮分化出Ⅱ型肺泡细胞。生后 1～ 4天 ,肺泡上皮出现少量扁平的Ⅰ型肺泡细胞 ,但仍以Ⅱ型肺泡细胞为主。生后 5～ 14天 ,成熟肺泡形成 ,肺泡上皮以Ⅰ型肺泡细胞为主。结论　出生时 ,小鼠的肺发育只完成了其大体形态的发生 ,肺泡上皮以Ⅱ型肺泡细胞为主。成熟肺泡的形成、数量的增加及Ⅰ型肺泡细胞的大量出现持续到出生后。     

肺部树突状细胞的研究进展

ＤＣ存在于包括气管，支气管，肺泡和脏层胸膜在内的整个肺组织，形成一个完整的网络，肺部ＤＣ表达ＭＨＣⅡ类分子等标志，在体内，体外能刺激初始型的Ｔ细胞，具有明显的抗原提呈功能，其功能受ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＬ－２，ＴＮＦα，ＩＦＮγ，ＴＧＦβ等细胞因子及局部巨噬细胞，肺泡Ⅱ型细胞的影响以及神经免疫调节，肺部ＤＣ在哮喘，感染，肺部肿瘤及移植排斥等疾病中起重要作用。     

生长因子对成年大鼠肺泡型细胞增生的影响

目的　探讨 EGF、TGFα、TGFβ1、PDGF、b FGF对肺泡 型细胞增生的影响。　方法　在原代培养的成年大鼠肺泡 型细胞中 ,加入不同种类、不同剂量的生长因子 ,作用 48h,测定 3H- Td R掺入、细胞数量和 Ki- 6 7标记指数。　结果　 EGF、TGFα均促进肺泡 型细胞 3H - Td R掺入量、细胞数量及 Ki- 6 7阳性标记率增加 ,TGFα比EGF的作用更强 ;TGFβ1的作用与 EGF、TGFα相反。 EGF、TGFα和 TGFβ1对肺泡 型细胞增生的影响均呈明显量效关系。 PDGF和 b FGF对肺泡 型细胞增生的影响未显示出明确的量效规律。同时或先后加入 TGFα和TGFβ1,肺泡 型细胞的增生反应不同。　结论　 EGF、TGFα和 TGFβ1对培养的成年大鼠肺泡 型细胞增生有明显的调控作用 ;TGFα和 TGFβ1共同作用于细胞时 ,其生物效应与加入不同因子的时序有关。     

家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究

本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ＾２＋的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及     

胎儿肺Ⅱ型肺泡细胞发育中相关活性物质的表达及其意义

目的探讨诸细胞因子对肺泡Ⅱ型细胞发育、分化和成熟的调控作用。方法12～35周胎儿肺组织共13例,常规石蜡包埋、切片,用免疫组织化学技术检测FGFR、Ras-p21蛋白、BMFL4、SP-B和TTF-1的表达特征。结果FGFR率先在发育早期近端支气管上皮表达。Ras蛋白于16周在近端和远端的支气管上皮有较弱表达,18周时与FGFR一样达到表达的高峰。随着FGFR表达的增强,BMF-4开始表达。发育后期,这三者均不表达。TTF-1因子自16周起定位于上皮细胞核内,远端支气管的反应总是较近端者强。SP-B蛋白在18周胎儿肺Ⅱ型肺泡细胞内出现,伴随着TTF-1的表达,其反应由呼吸道近端逐渐往远端迁移。发育末期至成肺中,TTF-1和SP-B阳性反应均在肺泡Ⅱ型细胞中稳定表达。结论FGF-10、Ras蛋白和BMP-4对Ⅱ型肺泡细胞的作用,是通过细胞外间质的途径促使Ⅱ型肺泡细胞正常增殖分化和达到形态结构的成熟;而TTF-1因子和SP-B的表达,则为Ⅱ型肺泡细胞在胎肺发育晚期已逐渐达到功能成熟的标志,与胎儿一出生即具有自主呼吸的功能相适应。