经口内镜下肌切开术治疗Heller手术后复发贲门失弛缓症

我科完成一例经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)治疗Heller肌层切开术后复发的贲门失驰缓症患者,报道如下. 1.临床资料:患者男,22岁,主因"间断吞咽困难12年"入院.12年前无明显诱因出现夜间胸痛及上腹不适,伴间断呕吐,症状进行加重.8年前诊断为贲门失弛缓症,并行Heller手术治疗.术后3个月再次出现胸痛、吞咽困难,反复发作.3年前症状逐渐加重,夜间呛咳,影响睡眠.上消化道造影诊断:贲门失弛缓症.2年来体质量减轻约6kg.     

贲门失弛缓症的病因和治疗进展

贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病,年发病率约为1/10万,但近年来其发病率有上升趋势。该病临床上表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流等症状,严重者可诱发食管癌甚至猝死,严重影响患者生活质量。目前贲门失弛缓症的病因尚不明确,现有治疗方法优、缺点各异。本文就近年来贲门失弛缓症病因和治疗手段的研究进展作一综述。     

贲门失弛缓症自身免疫机制研究进展

贲门失弛缓症是一种少见的原发性食管动力障碍性疾病,其发病机制未明,病理表现为食管肌间神经丛抑制性神经元减少或缺失。病毒感染、炎症、免疫、遗传因素等可能参与贲门失弛缓症的发病。研究发现,贲门失弛缓症与自身免疫性疾病存在共病现象,自身抗体如抗肠神经元抗体与贲门失弛缓可能相关。本文详细阐述了多种抗肠神经元抗体与贲门失弛缓症的关系,以期加强对该病自身免疫机制的理解,为针对病因的治疗提供证据。     

贲门失弛缓症患者食管硫化氢合成酶表达的研究

背景:贲门失弛缓症是一种原发性食管动力障碍性疾病,目前普遍认为其发生与抑制性神经递质减少有关。硫化氢为胃肠道抑制性神经递质之一,胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是参与其合成的关键酶。目的:比较CBS和CSE在贲门失弛缓症患者与对照者食管组织中的表达差异,初步探讨硫化氢与贲门失弛缓症之间的关系。方法:纳入2013年1月—2015年6月在天津医科大学总医院行经口内镜肌切开术治疗的贲门失弛缓症患者25例,10例因食管鳞状细胞癌行食管切除术的患者作为对照组,分别取病变和正常下食管括约肌(LES)环肌组织,行CBS、CSE免疫组化染色,以半定量法评估两者的表达减少程度。结果:CBS、CSE免疫阳性物质主要分布于LES肌间神经丛。与对照组相比,贲门失弛缓症组LES组织中的CBS、CSE表达显著减少(P均0.05),60.0%以上的患者几乎或完全无表达,而对照组多为强阳性表达。结论:贲门失弛缓症患者LES组织中硫化氢合成酶表达减少甚至缺失,提示硫化氢合成减少与贲门失弛缓症的发生、发展之间存在关联。     

贲门失弛缓症的内镜及手术治疗

贲门失弛缓症是一种原因不明的以下食管括约肌(LES)松弛障碍和食管体部无蠕动为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病。临床常见症状为:吞咽困难、食物反流以及下段胸骨后不适或疼痛,可伴有体重减轻甚至营养不良,严重影响患者的生活质量。目前贲门失弛缓症的治疗策略主要集中在降低LES压力,以利于排空食管内容物,从而降低相关症状。主要的治疗选择包括口服药物治疗、内镜治疗、外科手术治疗。失弛缓症以外科手术尤其是腹腔镜治疗为主,开放式Heller肌切开治疗失弛缓症有效率可达80%。本文结合近期的一些文献,就贲门失驰缓症的内镜及手术治疗方法作一综述。     

贲门失弛缓症的非手术治疗方法

贲门失弛缓症是一种罕见的原发性食管运动障碍性疾病,其特征是食管下段括约肌弛缓不全,食物难以通过贲门,常伴食管近端扩张和失蠕动,临床常见症状为:吞咽困难、食物反流以及下段胸骨后不适或疼痛,可伴有体重减轻甚至营养不良,严重影响患者的生活质量。失弛缓症以外科手术尤其是腹腔镜治疗为主,开放式Heller肌切开治疗失弛缓症有效率可达80%,但创伤大,费用高,存在手术死亡及其他并发症,使多数患者不愿接受。此文结合近期的一些文献,总结贲门失迟缓症的非手术治疗方法,包括药物、A型肉毒毒素注射和气动扩张治疗,通过对各种方法的对比,为临床医生提供一些治疗选择。     

球囊扩张联合内科药物治疗贲门失弛缓症

目的探讨球囊扩张联合内科药物治疗贲门失弛缓症的疗效与价值。方法采用直径30mm球囊导管扩张治疗17例贲门失弛缓症患者，扩张后嘱患者餐前15min含化心痛定或消心痛。复查随访6～15个月。结果17例患者症状明显改善，1年后复发1例，2例出现反流性食道炎。结论球囊扩张治疗贲门失弛缓症安全有效，操作简便，辅助以药物治疗，有利于患者改善症状。     

完全胸腔镜下手术治疗贲门失弛缓症的疗效

贲门失弛缓症是一种食管运动功能障碍性疾病,以食管体部缺乏正常蠕动和食管下括约肌(LES)不能松弛或松弛不完全导致近端食管扩张、食物滞留、吞咽困难为特征.在国内,贲门失迟缓症的发病率为1.9％～5.5％[1,2].贲门失弛缓症的外科治疗开始于19世纪末,食管贲门黏膜外肌层切开术目前仍是贲门失弛缓症最有效的治疗方法.我院自2004年5月至2012年10月应用电视胸腔镜行食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症19例,疗效满意.     

贲门失弛缓症发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病,其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失弛缓症患者食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本文就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。     

贲门失弛缓症的治疗进展

贲门失弛缓症(AC)是由于食管缺乏蠕动和食管下段括约肌(LES)失弛缓而致压力增高,对吞咽动作的松弛反应减弱所导致的。其病因较为复杂,目前存在争议,主要认为是食管壁间神经丛的节细胞数量减少,甚至消失,可累及整个胸段食管,但以食管中下部最为明显。其主要临床表现为咽下困难、食物反流和下段胸骨后不适或疼痛。本病的治疗方式包括一般治疗、药物治疗、介入治疗、手术治疗等。本文就贲门失弛缓症的治疗进展作一综述。     

食管测压在不典型贲门失弛缓症诊断中的应用

早期或不典型贲门失弛缓症临床诊断较难,X线钡餐检查敏感性较低.该病可能与食管动力障碍有关,食管测压对其诊断可能有较高的价值.目的:通过分析不典型贲门失弛缓症患者的食管测压参数,探讨其特征性表现,为早期诊断提供依据.方法:对21例不典型贲门失弛缓症、15例典型贲门失弛缓症和10名健康对照者进行食管压力测定.结果:不典型贲门失弛缓症组与典型贲门失弛缓症组的LES静息压类似,但均显著高于健康对照组(P＜0.01).健康对照组、不典型贲门失弛缓症组和典型贲门失弛缓症组的LES残余压呈递增趋势,且两两比较有显著差异(P＜0.01);不典型贲门失弛缓症组仅6例(28.6%)患者LES静息压增加,但有14例(67.7%)LES残余压增加.不典型贲门失弛缓症组50.2%的患者吞咽后LES可完全松弛,松弛率与典型贲门失弛缓症组比较无显著差异,但显著低于健康对照组(P＜0.01).食管体部收缩振幅在三组间无显著差异,多数失弛缓症患者湿咽后表现为无传导性同步收缩,与健康对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论:不典型和典型贲门失弛缓症患者的LES静息压和LES松弛率均显著高于健康对照组,但用于诊断贲门失弛缓症敏感性较低.LES残余压对不典型贲门失弛缓症的诊断有较高的敏感性.吞咽后食管体部无传导性同步收缩是所有贲门失弛缓症患者的特征.     

贲门失弛缓症发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病，其病因尚未明确，可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失驰缓症患食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。     

特发性贲门失弛缓症患者食管测压的异质性

贲门失弛缓症患者表现为进行性咽下困难,常用上消化道内镜和食管吞钡检查诊断该病。但在一组新近诊断为贲门失弛缓症患者中上述两种检查方法的阳性率分别为56％和64％。而食管测压是诊断贲门失弛缓症最敏感的检验。在某些贲门失弛缓症病例中,尤其在疾病的早期,食管可能仅有轻度扩张导致轻度或不能觉察的放射影象和内镜异常,这时诊断主要依靠食管测压所见。虽然该测压对确诊贲门     

经腹改良Heller氏手术治疗贲门失弛缓症42例分析

1981～1999年,我院采用经腹改良Heller氏手术治疗贲门失弛缓症42例,取得了良好的效果。现报告如下。一般资料:42例中,男19例,女23例;年龄20～62岁,平均38.3岁,其中20～40岁者32例(76%);病程为1个月～20年。全组42例均有发作性吞咽困难,食后呕吐25例,胸骨后或剑突下疼痛8例。42例均常规行食管吞钡透视、摄片,其中38例(90.5%)呈典型贲门失弛缓症X线征象,3例本征象不典型,1例难以排除贲门部肿瘤。全组有28例术前行纤维胃镜检查,主要表现为中上段食管腔扩大、腔内食物潴留、食管粘膜肥厚以及齿状线不清、贲门部狭窄、开放差、内镜难以通过等。…     

经胃镜行气囊扩张术治疗贲门失弛缓症18例临床分析

目的探讨经胃镜行气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效。方法对18例贲门失弛缓症患者在胃镜直视下应用气囊扩张器行扩张术治疗,术后行胃镜或X线检查以评价疗效。结果 18例患者均获一次性扩张成功,扩张显效18例(100.0%),无效0例。无穿孔、大出血等并发症发生。结论经胃镜引导下行气囊扩张术是有效治疗贲门失弛缓症的非外科手术方法。     

节目预告

2002年度《消化病诊断和治疗》节目单一◎食管癌的诊断和治疗食管癌的发病机制食管癌的病理诊断食管癌的影象学诊断食管癌的内镜诊断食管癌的临床诊断食管癌的化学治疗食管癌的放射治疗食管癌的介入治疗食管癌的手术治疗食管癌的中医中药治疗◎贲门失弛缓症的诊断和治疗贲门失弛缓症的病因贲门失弛缓症的食管动力特征贲门失弛缓症的影象学诊断贲门失弛缓症的内镜诊断贲门失弛缓症的临床诊断贲门失弛缓症的药物治疗贲门失弛缓症的介入治疗贲门失弛缓症的手术治疗◎胃癌的诊断和治疗胃癌的诊断胃癌前病变与癌前疾病胃癌的晚期治疗胃癌的腹膜播…     

我国贲门失弛缓症食管运动障碍的特征

目的了解我国贲门失弛缓症患者食管运动障碍的特征。方法调查了１４７例确诊为贲门失弛缓症患者的临床表现,并对其中１０２例进行食管压力测定。结果男女发病的比例为１∶１．２,发病年龄在２０～５０岁之间的占８５％。食管测压表现为：５６．９％患者ＬＥＳＰ在２０～４０ｍｍＨｇ（２．７～５．３ｋＰａ）之间,２２．５％的患者ＬＥＳＰ＜２０ｍｍＨｇ（２．７ｋＰａ）,ＬＥＳ松弛率与ＬＥＳＰ的高低无关（Ｐ＞０．１）;１０２例中有５６例出现较为完全的（ＬＥＳＲＲ＞７０％）ＬＥＳ松弛,包括吞咽后及非吞咽时出现的松弛,松弛的时限在４．８～１４．４秒之间,且松弛的时限与松弛率无关;食管体部的测压图形表现为低平型、强力型、中间型三种类型;ＵＥＳ未见异常。结论ＬＥＳＰ升高不是诊断贲门失弛缓症的必备条件;贲门失弛缓症可出现吞咽后或无吞咽时的ＬＥＳ松弛;食管体部波形不同的原因可能与支配ＬＥＳ的神经纤维受损程度不同有关。本研究为食管扩张治疗贲门失弛缓症提供了有用的信息。     

贲门失弛缓症病因及发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病,食管下括约肌松弛障碍及食管蠕动异常是其主要特点。贲门失弛缓症患者存在吞咽困难、食物反流、胸痛等症状;严重者无法进食、营养不良,并可伴发吸入性肺炎;食管长期堆积食物,导致食管黏膜水肿、发炎、上皮异型增生,患食管癌的风险增高。贲门失弛缓症的病因尚不明确,认为其发病与遗传、病毒感染、免疫、炎症和环境等因素相关。贲门失弛缓症的发病机制有神经源性、肌源性和先天性学说,其中神经源性学说认为食管的肌间抑制性神经元退行性变导致贲门失弛缓症的发生,该学说被广泛接受。本文就贲门失弛缓症的病因及发病机制进行了综述。     

贲门失弛缓症发病机制及临床治疗研究进展

贲门失驰缓症是一种食管动力紊乱性疾病，病因仍未明确，可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失驰缓症患者食管肌间神经丛中松驰食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。目前的治疗方法主要包括药物疗法、气囊扩张、内镜下注射肉毒杆菌毒素、外科手术括约肌切开以及内镜下括约肌切开等。本文欲将近年有关原发型贲门失驰缓症的病因、发病机制及临床治疗的研究进展作一介绍。     

贲门失弛症与返流性食管炎的治疗

贲门失弛症与返流性食管炎的病理生理主要是下食管括约肌(LES)功能障碍。病因至今尚未完全阐明。一、贲门失弛症贲门失弛症的动力性障碍主要为食管体部蠕动消失,LES病态失弛缓,食物因排空入胃受阻而滞留于食管内。其临床表现为吞咽困难、食物返