ACS抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,斑块下脂质、胶原等暴露,使血小板粘附,激活血小板的TXA_2受体、ADP受体及凝血酶受体,并最终激活血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。 本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

ACS非血运重建患者，加强双联抗血小板药物治疗

4月,在北京召开的<急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识>定稿会上,我国多位知名心血管领域专家共同就<共识>的整体内容作了进一步夫范,同时充分肯定了氯吡格雷75mg在急性冠状动脉综合征(ACS)非血运重建患者基础治疗的地位,并强调了其作为ACS患者急性期与二级预防的必备用药.     

抗血小板治疗新靶点治疗急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征（ACS）是一种由于冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂导致血栓形成的心脏急性缺血综合征。抗血小板治疗是治疗ACS的关键策略,尽管当前已取得一定成功,但仍存在局限性,如血栓复发和出血等副作用,这限制了药物的长期使用。未来的抗血小板治疗可能通过针对参与血小板功能的新型靶点的拮抗作用,实现更有效或更安全的治疗方法。本文重点介绍了具有潜力的靶点抑制剂,包括糖蛋白VI(glycoprotein VI,GPVI)、蛋白酶激活受体（PAR）-4、GPIb、5-羟色胺受体亚型2A(5-HT2A)、蛋白二硫异构酶、p选择素和磷酸肌醇3-激酶β的抑制剂。     

新型口服抗血小板药在急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征的治疗中,抗血小板药物至关重要。双重抗血小板治疗是目前的标准方案。为了获得更有效的抗血小板治疗效果,同时减少、或者至少不增加出血的风险,仍在进行不断的探索。对于既有药物全新用药方案以及新的ADP受体拮抗剂的评价获得了一定的进展,而若干类全新作用机制的药物多处于I期或II期临床试验阶段,距离临床应用还有不短的距离。     

三联抗血小板治疗急性冠脉综合征的临床研究

目的研究三联抗血小板方法（盐酸替罗非班＋氯吡格雷＋阿司匹林）治疗急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者的有效性和安全性。方法回顾分析常规治疗组（对照组）40例和三联抗血小板治疗组（实验组）40例的临床资料。结果三联抗血小板治疗组48h和30d的主要不良心脏事件发生率明显低于对照组（包括再发心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等）,小出血并发症较对照组稍高,但无统计学意义;两组的大出血并发症均未发生;两组血小板计数均无特殊变化。结论三联抗血小板治疗ACS能进一步减少心脏不良事件的发生,改善预后,而且安全性好。     

冠脉介入干预治疗前后抗凝和抗血小板治疗

急性冠脉综合征（ACS）发病机制为冠脉内动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂而导致斑块表面血小板黏附、激活、释放相关因子．血小板聚集形成血栓,同时．激活外源性凝血机制通路．形成凝血瀑布,而形成血栓。对于ACS．无论是ST段抬高急性心肌梗死．     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础，包括急性心肌梗死（AMI）或猝死及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。因此抗血小板和抗凝治疗是核心，将对急性冠脉综合征自然病程有良性影响，能有效降低病死率、减少复发。本文阐述ACS的抗血小板治疗。     

新型抗血小板药物可改善急性冠脉综合征的治疗效果

中国工程院院士、阜外心血管病医院高润霖教授日前表示,对于急性冠脉综合征患者,抗血小板治疗是必不可少的基本治疗,但也有其局限性。提高治疗效果、使用新型口服抗血小板药物是改善急性冠脉综合征患者预后的可选择方案。     

急性冠脉综合征抗血小板治疗的现状和展望

抗血小板治疗是急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗前后极其重要和关键的步骤。随着新型抗血小板药物及相关血小板功能检测方法的出现,心血管介入治疗领域的抗血小板治疗也在发生着巨大的变化。本文从口服抗血小板药物历史发展、氯吡格雷抵抗相关研究、血小板功能检测方法以及临床针对药物抵抗相应策略等多个方面,阐述急性冠脉综合征抗血小板治疗的现状及未来发展方向。     

缺血性心脏病的抗血小板治疗

冠状动脉粥样硬化斑块的破裂或损伤,常发生于急性冠脉综合征或经皮冠脉介入（PCI）术后患者,可诱发血小板的激活和血栓的形成,从而导致心肌梗死或心源性猝死。血小板表面糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体的激活是激活血小板及最终形成血栓的最后共同途径。由于血小板在斑块破裂后血栓形成的发病机制中起着关键作用,故应用抗血小板药物,如阿司匹林、噻氯吡啶类药物或糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂,可以有效地减少急性冠脉综合征或PCI术后患者的心血管事件的发生率。不同的抗血小板药物,由于起效时间、作用方式、效能以及花费不同,故在不同疾病状态下,需要选用或联用不同的药物以达到安全、充分有效的抗血小板作用。     

双联抗血小板治疗急性冠脉综合征临床研究

目的探讨双联抗血小板（阿司匹林＋氯吡格雷）在治疗急性冠脉综合征（ACS）中的应用价值。方法ACS患者65例,随机分为2组,其中双联抗血小板治疗组（阿司匹林＋氯吡格雷,简称治疗组）32例,单药抗血小板对照组（阿司匹林,简称对照组）33例,治疗后24周为观察终点,观察住院期间心脏事件及严重事件。结果与单药抗血小板比较,双联抗血小板患者预后更佳。结论双联抗血小板治疗需贯穿ACS治疗始终,有助改善患者预后。     

急性冠脉综合征患者血小板计数和平均血小板体积变化的临床观察

目的 :研究急性冠脉综合征 (ACS)患者血小板计数 (BPC)和平均血小板体积 (MPV )的变化。方法 :选择274例经冠脉造影证实的ACS患者 (急性心肌梗死和不稳定心绞痛 )和76例冠脉造影结果未见异常的正常人群做对照组 ,用COULTERJT_IR型半自动血液分析仪测定BPC和MPV。结果 :ACS组BPC较对照组显著减少(P<0.01) ,MPV较对照组显著增大 (P<0.05)。结论 :ACS患者MPV增大而血小板数量减少 ,可能与本征的发病有关。     

ACS非血运重建患者抗血小板治疗依从性及其影响因素分析

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)非血运重建患者抗血小板治疗依从性的现状,分析其影响因素并提出对策。方法:采用自拟问卷形式进行调查,包括患者资料来源、医源性因素、药物因素等,评判患者用药依从性,应用统计方法分析上述因素与用药依从性的因果关系。结果:209例患者中,依从性好的32例,仅占15%。经济收入、文化程度、医疗保险、复诊次数、医师用药指导、出院时间等是影响患者用药依从性的主要因素。结论:ACS非血运重建患者依从性整体较差,医师可制订相应干预措施,从加强社区医师培训、加强患者用药指导、选择价格低的药物、减少药物副作用等方面提高患者依从性。     

急性冠状动脉综合征抗血小板抗凝血酶治疗

急性冠状动脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)是冠状动脉内不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂引起血栓形成所致的心脏急性缺血综合征。ACS包括无ST段抬高的ACS,又称不稳定型冠状动脉疾病[主要为不稳定型心绞痛(UA)/无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI、非Q波心肌梗死)]和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。这种分类的意义在于:(1)有无ST段抬高的两类病人的干预对策不同。(2)体现了早期积极主动干预的新对策,强调应争取在Q波出现之前干预。(3)对UA进一步重视。1ACS的发病机理不稳定斑块从形态学上看,纤维帽薄,其下或…     

ACS的介入性治疗

自1977年Gruentzig医生完成首例经皮冠状动脉介入性治疗(PCI)以来,这项技术发展非常迅速,目前已成为冠心病血运重建术的一个重要方式。随着经验的积累、技术的提高和器械的改进,特别是冠状动脉支架的广泛应用,使PCI术的有效性和安全性有了很大的改善。近10年来有大量的临床研究对比了传统的药物治疗和PCI对于急性冠状动脉综合征(ACS)的疗效,这些研究的结果使我们     

急性冠脉综合征患者抗血小板治疗过程中发生上消化道出血的危险因素

目的分析急性冠脉综合征患者抗血小板治疗过程中发生上消化道出血的主要危险因素。方法随机的我院2007年1月至2010年1月之间收录的治疗的100例急性冠脉综合征患者分为两组,其中A组患者主要服用阿司匹林与氯吡格雷进行治疗,B组主要服用阿司匹林或者氯吡格雷进行治疗,然后分析两组在进行抗血小板的治疗过程中出现上消化道出血的情况,总结出主要的危险因素。结果其中分析发现,A组患者的上消化道的出血率要高于B组情况,通过资料分析发现阿司匹林与氯吡格雷治疗和患者的年龄>65岁以及服用时间>3个月均为造成上消化道出血的危险因素。结论使用双药(阿司匹林与氯吡格雷)治疗是造成抗血小板的治疗过程中出现上消化道出血的主要因素,同时患者的高龄和长时间的服药以及既往的消化道疾病均可以促进上消化道出血的产生。     

抗血小板药物的临床应用

<正> 血小板在血栓形成、动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要作用。抗血小板药广泛应用于临床心脑血管疾病的预防和治疗。下面对抗血小板药物的作用机理及临床应用作一综述。1 抑制血小板花生四烯酸代谢的药物代表药物是阿司匹林。此药于1897年合成,1899年作为解热镇痛药问世并广泛应用于临床。1968年Zucker和Weiss首先观察到阿司匹林有体外     

新型抗血小板药替卡格雷

替卡格雷是一种新型抗血小板药,是首个能可逆性地作用于血小板上的二磷酸腺苷受体亚型P2Y12的抗血小板药,口服吸收快,能有效改善急性冠脉综合征患者的症状,降低死亡率.本文介绍替卡格雷的作用机制、药动学和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验结果.     

植入药物洗脱支架后短期与长期双联抗血小板疗效比较的Meta分析

目的 评价短期（3～6个月）与长期（12个月）双联抗血小板治疗对冠状动脉药物洗脱支架植入后的临床效果。方法 研究病例包括稳定性心绞痛、急性冠脉综合征、无症状心肌缺血,均为原位血管病变。临床观察终点为：全因死亡、心源性死亡、心肌梗死、卒中、支架内血栓形成、靶病变再血管化治疗、严重出血、净不良临床事件（net adverse clinical event）。通过检索Pubmed、中国生物医学文献等中、英文数据库及手工检索,对符合条件的随机对照研究经质量评估、数据提取,进行Meta分析。结果 共计纳入12项随机对照研究。Detsky评分均大于5分。共计25 949个病例,随访率97.9%。两组在全因死亡（OR=0.86,95%CI 0.71～1.05,P=0.14）、心源性死亡（OR=0.94,95% CI 0.70～1.25,P=0.67）、支架血栓形成（OR=1.36,95%CI 0.94～1.98,P=0.11）、卒中（OR=1.01,95%CI 0.71～1.42,P=0.98）、靶病变再血管化（OR=0.121,95%CI 0.94～1.55,P=0.14）及净不良临床事件（OR=0.98,95%CI 0.83～1.14,P=0.75）均无明显差别;短期组随访期间心肌梗死发生率高于长期组（OR=1.27,95%CI 1.02～1.59,P=0.04）,长期组严重出血的比例明显增加（OR=0.69,95%CI 0.50～0.95,P=0.02）。亚洲人群研究结果：长期治疗组全因死亡高于短期组（OR=0.72,95%CI 0.53～0.97,P=0.03）,两组严重出血无明显差别。结论 依据限定的临床观察终点,短期双联抗血小板疗效不劣于长期组;7项亚组人群研究,长期组全因死亡率高,不排除与样本量偏少产生的偏移及（或）人群的个体差异有关,结果还有待进一步验证。此结果可作为临床工作警示,依据患者出血风险及冠状动脉病变结果个体化调整双联抗血小板周期。     

血小板聚集率指导的抗血小板药治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后近期和远期预后的影响

目的:探讨血小板聚集率指导的抗血小板药治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后近期和远期预后的影响.方法:将2018年1月至2019年8月唐山市协和医院收治的92例拟行PCI...