甲状腺癌组织中诱导型一氧化氮合酶与CD105的表达及其意义

目的观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric 1oxide synthase,inos)及CD105在人甲状腺癌中的表达情况,探讨其在甲状腺癌血管生成、淋巴结转移等生物学行为中的作用.方法以正常甲状腺组织为对照,采用免疫组化SP法检测41例有随访资料的甲状腺癌标本中iNOS和CD105的表达水平,并以CD105为标记检测微血管密度(microvessel densiy,mvd).结果(1)实验组中iNOS的阳性表达率为80.5%(33/41),而对照组未见表达,在淋巴结阴性组和阳性组其表达率分别为78.3%(18/23)和83.3%(15/18),两组间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)以CD105为标记实验组MVD平均值为24.151±11.704,而对照组基本不表达,在淋巴结阴性组和阳性组其MVD值分别为21.220±11.601和27.84±11.107,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);(3)在iNOS阴性组MVD均值为16.563±6.531,而iNOS阳性表达为(+)、(++)、(+++)各组中MVD均值分别为19.617±4.089、25.428±13.320、31.410±12.155,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义(P＜0.05).结论iNOS在甲状腺癌中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关,CD105在甲状腺癌中新生血管中表达但与淋巴结转移无关.     

宫颈癌组织中Ets-1表达及其与微血管密度的相关性研究

目的 研究宫颈癌组织中原癌基因Ets-1的表达与肿瘤血管生成的关系,探讨Ets-1在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义.方法 采用免疫组织化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1的表达及微血管密度(MVD,CD34标记),并进行相关性分析.结果 宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率62.7%,正常宫颈组织中无1例阳性着色(P<0.01).宫颈癌组织中MVD计数为37.57±6.77,正常宫颈上皮为14.91±2.55(P<0.01).随Ets-1表达增强MVD显著增高(P<0.01).Ets-1表达随临床分期(P<0.01)、组织学分级(P<0.01)的进展呈增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者(P<0.01).结论 Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的生长浸润及转移.检测Ets-1为临床了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供了重要参考指标.     

VEGF Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与MVD的相关性研究

目的:探讨VEGF、Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例前列腺癌和10例良性前列腺增生石蜡包埋组织中VEGF、Ki-67的表达和MVD计数.结果:前列腺癌中VEGF阳性表达率为80%,Ki-67阳性表达率为90%,MVD计数为20.80±10.47;良性前列腺增生中VEGF阳性表达率为30%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为3.93±2.33.两组比较均有统计学意义(P＜0.05),且前列腺癌的分化程度越低,其VEGF、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高.前列腺癌VEGF和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P＜0.01).结论:VEGF、Ki-67和MVD在前列腺癌的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后.     

胆管癌VEGF表达及肿瘤微血管密度与肿瘤浸润和预后的关系

目的 :研究血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfac tor,VEGF )表达及肿瘤微血管密度(microvesseldensity ,MVD)与肝门胆管癌浸润、转移和预后的关系。方法 :采用基因原位杂交方法检测VEGF在78例肝门胆管癌的表达并通过免疫组化方法检测血管内皮细胞特异性抗原Ⅷ因子的表达并进行MVD计数 ,回顾性分析VEGF表达及MVD计数与肝门胆管癌组织浸润和淋巴转移与预后间的关系。结果 :低分化肝门胆管癌和有周围组织浸润及淋巴结转移者VEGF阳性率高于高分化肝门胆管癌和无周围组织浸润及淋巴结转移者 ,P <0 0 1。VEGF的阳性表达与肝门胆管癌患者术后生存率负相关 ,P<0 0 1。低分化肝门胆管癌MVD值高于高分化者 ,P <0 0 5。有淋巴结转移的肝门胆管癌MVD值高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。VEGF表达与MVD值呈明显正相关 ,P <0 0 1。结论 :肝门胆管癌存在肿瘤微血管的过度生成 ,VEGF表达及MVD计数是反映肝门胆管癌浸润、转移和预后的指标。     

IGF-Ⅱ和HGF mRNA表达与胃癌微血管密度的关系

目的　探讨胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )和肝细胞生长因子 (HGF)mRNA在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度 (MVD)、侵袭、脉管侵犯、转移及预后的关系。方法　应用原位杂交和免疫组织化学方法 ,检测 10 5例胃癌组织中IGF Ⅱ和HGFmRNA及CD34的表达。结果　IGF Ⅱ和HGFmRNA在胃癌中的阳性表达率分别为 4 9.5 %和 5 7.1%。胃癌的侵袭深度、脉管侵犯、淋巴结及远处转移均与IGF Ⅱ和HGFmRNA的表达水平有关 (P均 <0 .0 5 )。乳头状腺癌MVD为 (30 .71± 14 .4 5 )个 / 0 .72mm2 ,均低于其他肿瘤类型 ;T3和T4期、脉管侵犯、有淋巴结及远处转移胃癌患者的MVD分别为 (45 .6 4± 11.6 9)、(44 .6 8± 12 .33)、(45 .6 2± 11.6 9)和 (5 1.6 9± 5 .2 1)个 / 0 .72mm2 ,分别比T1和T2期、无脉管侵犯、无淋巴结转移和无远处转移的胃癌患者高。IGF Ⅱ和HGFmRNA表达阳性患者的MVD分别为 (43.0 1± 13.5 8)和 (44 .30± 13.31)个 / 0 .72mm2 ,分别高于表达阴性的患者 [(35 .92±14 .6 2 )和 (32 .94± 13.5 4 )个 / 0 .72mm2 ];MVD分别与IGF Ⅱ和HGFmRNA的表达水平呈正相关 (rs 分别为 0 .2 2 2和 0 .399)。IGF Ⅱ和HGFmRNA表达阳性及MVD值≥ 39.5个 / 0 .72mm2 患者的平均生存时间及 5年生存率均低于表达阴性及MVD     

乙酰肝素酶在胃癌中表达的临床意义

目的　探讨胃癌组织中乙酰肝素酶(Hpa)表达状况与肿瘤微血管密度(MVD)和胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织中Hpa表达及计数MVD。结果　Hpa表达和胃癌组织浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关,Hpa阳性表达组MVD值(4 8.8±11.3 )显著高于Hpa阴性表达组MVD值(4 1.5±11.9) (P <0 .0 5 )。结论　Hpa可促进肿瘤微血管生成,加速肿瘤浸润和转移。     

口腔鳞癌组织中Survivin蛋白的表达及与血管生成的关系

背景与目的:Survivin蛋白主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7阻断细胞凋亡过程,在多种常见恶性肿瘤组织中有表达。本研究拟探讨Survivin在口腔鳞癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测8例正常口腔粘膜、14例上皮异常增生性白斑、47例鳞癌组织中Survivin的表达及鳞癌中CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析口腔鳞癌中Survivin与MVD及临床病理特征的关系。结果:Survivin在正常口腔粘膜、异常增生性白斑及鳞癌组织中的阳性率分别为0%(0/8)、14.29%(2/14)和55.32%(26/47);经免疫组化半定量分析,鳞癌组Survivin表达强于正常口腔粘膜组及异常增生性白斑组(P<0.05),而后两组间无显著差别(P>0.05)。Survivin在中-低分化鳞癌组中的表达强于高分化鳞癌组(P<0.05);在有淋巴结转移组中的表达(71.43%)高于无淋巴结转移组(38.89%)(P<0.05)。口腔鳞癌中,随Survivin表达增强(-, ,2 ,3 ),MVD逐渐增高(分别为25.87±12.10,28.70±7.69,35.42±10.09,41.13±9.62)(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在口腔鳞癌组织中表达上调;Survivin与口腔鳞癌的分化程度、淋巴结转移有关,并与MVD关系密切,提示Survivin与口腔鳞癌的发生发展过程有关。     

大肠癌c-met、p53的表达与血管生成的关系

目的　探讨c met、p5 3在大肠癌中表达以及与微血管密度 (MVD)之间的关系。方法　应用免疫组化SP法检测 5 1例大肠癌、16例腺瘤、16例正常组织中c met、p5 3、MVD的表达。结果　大肠癌中c met、p5 3、MVD的阳性表达与癌组织的分期、淋巴结转移及远处转移有关 (P <0 .0 5 )。c met( )和p5 3 ( )的组织中MVD值 ( 3 2 .98± 10 .0 7,3 5 .44± 10 .42 )显著高于c met( -)和p5 3 ( -)者( 17.2 9± 8.65 ,2 2 .17± 9.5 4) (P <0 .0 5 )。c met、p5 3的表达与MVD计数均显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　c met、p5 3均参与调控大肠癌的微血管生成。     

非小细胞肺癌PET-CT标准摄取值与葡萄糖转运蛋白1和微血管密度及Ki67表达的相关性

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)标准摄取值(SUV)与葡萄糖转运蛋白l(GLUTl)、微血管密度(MVD)及Ki67表达的相关性.方法 收集经18F-FDGPET-CT检查并手术切除的NSCLC 33例,采用免疫组织化学DP法,分别检测GLUTl、MVD和Ki67,并将三者与18F-FIX;的SUV进行对比.结果 33例NSCLC患者中,Ⅰ期21例,Ⅱ期4例,Ⅲa期8例.33例NSCLC标本中,GLUTl阳性者22例(12例腺癌,10例鳞癌),阴性者11例(10例腺癌,1例鳞癌),阳性率为66.7%;Ki67阳性者24例(13例腺癌,11例鳞癌),阴性者9例(均为腺癌),阳性率为72.7%;CD34阳性者33例,阳性率为100.0%,标本平均MVD为(12.6±2.9)条,33例NSCLC的SUV为1.4～27.4,中位数为10.1.结论 18F-FDlG PET的SUV与GLUTl呈线性相关,SUV与Ki67表达和MVD无相关性.GLUTl、Ki67和CD34与病灶大小及有无淋巴结转移无相关性.     

p33^（ING1）基因和MVD在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1基因、MVD在乳腺癌中表达的意义及其相互关系。方法应用Envision免疫组化法对115例乳腺癌标本进行p33ING1基因和MVD表达检测。结果p33ING1在乳腺癌的阳性表达率为61.7%,与肿瘤浸润分化程度、淋巴结转移及激素受体呈明显负相关。MVD与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结转移呈明显正相关,与肿瘤的大小、年龄及激素受体状况无相关性。结论p33ING1阴性者MVD表达明显高于p33ING1阳性者,呈负相关,p33ING1的过度表达及MVD的减少共同参与了抑制细胞生长、促进细胞凋亡的过程。     

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌淋巴转移中的意义

目的 分析胰腺癌肿瘤中心和肿瘤周边组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)的关系,探讨VEGF-C、VEGF-D在胰腺癌淋巴结转移及发展中的意义.方法 免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGF受体(VEGFR)-3、CDM蛋白的表达情况.结果 30例胰腺癌中肿瘤周边部位VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73.3%和56.7%,显著高于肿瘤中心部位(30.0%和16.7%,P<0.01).VEGF-C、VEGF-D高表达的肿瘤周边部位淋巴结转移、淋巴管和血管浸润显著增加(P<0.01).VEGF-C蛋白阳性组MVD高于阴性组,MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多;VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化(P=0.07),MLVD高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增加.结论 胰腺癌中肿瘤周边区域中VEGF-C、VEGF-D的表达与患者淋巴结转移显著相关,并介导其淋巴管生成;而VEGF-C可能主要参与胰腺癌的血管生成和淋巴管生成的调节,VEGF-D可能仅参与其淋巴管生成的调节.     

乙酰肝素酶与大肠癌浸润、转移和血管生成的相关性

 目的 探讨乙酰肝素酶与大肠癌浸润、转移和血管生成之间的关系。方法 应用原位杂交方法检测乙酰肝素酶mRNA在95例大肠癌组织中的定位及表达。并用免疫组化方法对全部标本进行CDl05染色，记数肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD），分析乙酰肝素酶mRNA表达与大肠癌浸润、转移和MVD之间的关系。结果 95例大肠癌组织中，乙酰肝素酶mRNA阳性表达49例（51．57％），MVD平均值为（72．1±20．6）；阴性表达46例（48．42％），MVD平均值为（41．3±12．4），差异有统计学意义（P〈0．01）。乙酰肝素酶tuRNA表达与大肠癌组织浸润深度、淋巴结转移及MVD有关（P〈0．05）。结论 乙酰肝素酶可促进大肠癌的浸润、转移和血管生成，可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

微血管量在浸润性乳腺癌中的意义

探讨微血管量在浸润性乳腺癌中的意义。方法应用亲和素－生物素－过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）免疫组织化学方法对７０例乳腺浸润性导管癌作荆豆素（ＵＥＡ１）和第八因子（Ｆ８）染色，并对癌组织中的微血管计数。采用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素回归分析法进行分析。结果淋巴结有转移组和无转移组间微血管计数有极显著的差异（Ｐ＜０．０００１）。淋巴结有转移组的微血管密度显著高于无淋巴结转移组（Ｐ＜０．０００１）。肿瘤的组织学分级与微血管计数及淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０００１）。术后健在组患者和带癌生存、死亡组患者的微血管计数有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结论浸润性乳腺癌内的微血管量是一个独立的有重要意义的预后因素，与淋巴结转移、患者的生存状况密切相关。     

卵巢癌组织中Notch1和P-AKT相关性及与血管生成的关系

目的：研究转移相关基因 Notch1和磷酸化 AKT（P - AKT）在15例正常卵巢组织、32例卵巢良性肿瘤组织和48例卵巢癌组织中的表达及相关性。方法：采用免疫组化 SP 法检测各组 Notch1、P - AKT 的表达情况和微血管密度（MVD）,MVD 采用 CD34标记。分析其表达与临床病理特征的关系及相互间的关系。结果：Notch1在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和卵巢癌组织中的阳性表达率分别为13.33%（2/15）、31.25%（10/32）和81.25%（39/48）,呈递增趋势,在卵巢癌组织中随临床分期、组织学分级的增加和淋巴结的转移呈明显增高趋势（P <0.05）;P - AKT 在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0（0/15）、40.63%（13/32）和87.5%（42/48）,在卵巢癌组织中临床分期较晚和伴随淋巴结的转移明显增高（P <0.05）;CD34主要表达于各种卵巢组织的血管内皮细胞,MVD 值在有淋巴结转移的卵巢癌组织中明显高于无淋巴结转移者（P <0.05）。Spearman 相关性分析 Notch1和 P - AKT 在卵巢癌组织中呈现显著正相关（P <0.05）。结论：Notch1、P - AKT 是鉴别卵巢良恶性肿瘤的指标之一,检测淋巴结转移者中的MVD 值对卵巢癌的恶性程度判断有帮助。     

VEGF在前列腺癌中的表达及与肿瘤MVD的关系

目的:研究前列腺癌组织中的血管内皮生长因子（VEGF）表达与前列腺癌肿瘤微血管密度（MVD）的关系。方法:选取81例确诊前列腺癌患者及良性前列腺增生患者52例。采用免疫组化法进行染色,观察两种组织中VEGF、MVD的表达情况,并分析VEGF与前列腺癌患者的临床病理特征关系及与MVD之间的关系。结果:前列腺癌组织中VEGF阳性表达率（69.14%）显著的高于前列腺良性增生组（28.85%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中MVD计数为（36.7±8.2）显著高于前列腺良性增生组（19.3±5.8）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中VEGF表达阳性率与患者的TNM分期、淋巴结转移、分化程度具有显著关联（P<0.05）。VEGF表达阳性的癌组织中MVD（40.3±7.5）显著多于VEGF表达阴性的癌组织（28.7±6.1）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:前列腺癌组织中VEGF高表达,MVD生成增多,VEGF与患者的临床病理特征具有一定的关系,VEGF阳性表达患者的MVD增生水平越高。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

大肠癌组织中Survivin的表达与微血管密度的关系

目的探讨Survivin在大肠癌发病机制中的作用与微血管密度(MVD)的关系及其临床意义。方法对48例大肠癌组织用免疫组织化学技术分别检测Survivin的表达及MVD。结果大肠癌组织Survivin表达阳性率为52.1%(25/48),癌旁正常组织均无表达。Survivin表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05,P<0.01)。MVD表达与大肠癌淋巴结转移显著相关(P<0.01)。Survivin与MVD的表达具有一致性,两者同时表达的大肠癌更容易发生淋巴结转移。结论Survivin基因表达与大肠癌生物学行为有密切关系,检测Survivin的表达水平对于大肠癌的诊断、恶性程度及预后的判断均有一定价值。     

食管鳞癌微血管密度与临床病理的关系

目的　探讨食管癌组织中微血管密度 (microvesseldensity,MVD)与癌组织浸润、转移的关系。方法收集食管鳞癌手术切除标本 4 8例 ,采用免疫组化SP法标记CD34,检测癌组织中微血管密度。结果　食管癌MVD值与患者年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤浸润深度无关 (P >0 0 5 ) ,而与食管癌的分化程度相关 (P <0 0 5 ) ,并与淋巴结转移密切相关 (P <0 0 0 0 1)。结论　微血管密度可作为判断食管癌恶性程度及预后的重要生物学指标之一     

结直肠癌组织EphrinB2的表达与血管生成的关系

 　目的　检测EphrinB2蛋白和微血管密度（MVD）在结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌生物学特性的关系。方法　选取手术切除并经病理证实的结直肠癌标本63例、正常结直肠组织25例,应用免疫组织化学法检测EphrinB2蛋白的表达及MVD水平。 结果　EphrinB2蛋白在结直肠癌组织中的阳性率为81.0 %（51／63）,正常组织中则为32.0 %（8／25）,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;EphrinB2蛋白阳性表达的结直肠癌组织中MVD为39.39±8.97,阴性表达组为33.00±10.19,EphrinB2蛋白阳性表达组MVD水平高于阴性表达组（P＜0.05）。结直肠癌组织中EphrinB2蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴转移及Duke分期密切相关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小及部位无明显相关性（P＞0.05）。结论　EphrinB2蛋白是反映结直肠癌进展程度的重要指标,促进了肿瘤的生长及转移。     

膀胱移行细胞癌MMP-9表达与间质微血管密度、肿瘤转移的关系

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在膀胱移行细胞癌组织中的表达特点及其与微血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤转移的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测54例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织MMP-9的表达,并在CD34染色切片上检测问质MVD。结果:膀胱移行细胞癌组织MMP-9的表达(62.96％)显著高于癌旁正常组织(20％),两者之问差异有显著性(P<0.05);MMP-9阳性组MVD均值(38.51±14.36)高于MMP-9阴性组(28.12±11.37),MMP-9的表达与MVD成正相关(P<0.01)。此外,膀胱移行细胞癌MMP-9的表达与组织学分级、大小、血管淋巴管的转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、临床分期无关。结论:MMP-9促进膀胱移行细胞癌间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,有可能成为判定膀胱移行细胞癌生物学行为和预后重要指标。