黄芪注射液体外对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2活性的抑制作用

目的：探讨黄芪对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的抑制作用及其调节机制。方法：以黄芪注射液刺激体外培养的SD大鼠VSMC，Zymography法检测培养细胞上清液中MMP-2的活性，Western印迹法观察MMP-2蛋白水平变化。结果：黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性，且此作用呈浓度依赖性。结论：黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性，此作用为转录后调节。     

丹参对过氧化氢诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响研究

目的：研究丹参对过氧化氢诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响。方法：用组织贴块法培养血管平滑肌细胞，将H2O2和丹参作用于100％FCS趋化作用下的VSMC，采用改良的Boyeen chamber方法检测VSMC的迁移活性。结果：丹参剂量依赖性地抑制H2O2诱导的VSMC的迁移活性。结论：提示丹参对冠状动脉腔内血管成形术后再狭窄的防治可能具有应用前景。     

中药对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞(ＶＳＭＣ)增殖是动脉粥样硬化(ＡＳ)斑块病变发生和发展的重要步骤[1],也是经皮腔内冠状动脉成形术(ＰＴＣＡ)后再狭窄的最主要形成因素之一[2]。抑制ＶＳＭＣ增殖是抗ＡＳ、防治ＰＴＣＡ术后再狭窄的重要途径之一。近几年来,中药对ＶＳＭＣ增殖影响的研究取得可喜的进展,现综述如下。1　单味中药及成分对ＶＳＭＣ增殖的影响1.1　丹参和丹参酮Ⅱａ磺酸钠(ＴＮⅡａ)　　张涛等[3]用实验性ＡＳ家兔,在髂动脉狭窄处行髂内血管成型术(ＴＡ),然后每日在普通饲料中掺入丹参粉2ｇ,饲喂30天的丹参组动物髂动脉ＶＳＭＣ增生较轻,内膜…     

丹参素对氧化低密度脂蛋白致血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨丹参素( DSS)对氧化低密度脂蛋白(ox - LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响和机制.方法 采用反复贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养成功后,采用第3～10代细胞应用于实验.收集培养的细胞种植在6孔板中的4个孔中,分为4组:①正常组;②ox - LDL(100 mg/L)干预组;③ox - LDL(1 00 mg/L)+ DSS( 50 mg/L)干预组;④ox - LDL(100mg/L)+ DSS(100 mg/L)干预组,作用12h后,收集每孔细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 丹参素可明显升高ox - LDL引起的凋亡指数升高.结论 丹参素可促进ox - LDL致血管平滑肌细胞凋亡.     

24-乙酰泽泻醇A对Ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:探讨24-乙酰泽泻醇A对氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 :采用酶消化法培养大鼠VSMCs,在Ox-LDL(50mg/L)、24-乙酰泽泻醇A(10μg/mL)作用下,将所有大鼠分为空白对照组、Ox-LDL组和泽泻A组三组,采用RT-PCR方法检测平滑肌细胞MMP-9中mRNA的表达,采用Western blotting法检测MMP-9蛋白表达的变化。结果:与空白对照组比较,Ox-LDL刺激平滑肌细胞,MMP-9中mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05);24-乙酰泽泻醇A(10μg/mL)可抑制Ox-LDL诱导的平滑肌细胞MMP-9中mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:24-乙酰泽泻醇A可抑制Ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞迁移,抑制其MMP-9表达,为动脉粥样硬化的临床治疗提供新方法。     

丹参不同组分对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

[目的]探讨丹参的水溶性有效成分 (总丹酚酸 )和脂溶性有效成分 (总丹参酮)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响 ,以寻找药物的作用靶点。[方法]分离大鼠主动脉中层平滑肌 ,贴壁法培养平滑肌细胞 ,无血清培养基培养静止后 ,以5 %胎牛血清(FCS)刺激VSMC增殖 ,分别加入不同浓度的总丹参酮或丹酚酸 ,以四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法观察药物对VSMC增殖的影响 ;以Bradford法检测细胞总蛋白 ;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响。[结果]与对照组相比丹参酮使VSMC增殖活性下降(P<0.05) ,细胞总蛋白合成降低 (P<0.05) ,并呈浓度依赖性,而丹酚酸组与对照组相比无显著性差异 ;此外流式细胞术检测结果显示丹参酮使VSMCG0/G1 期比例升高 ,S期比例下降 ,而丹酚酸组与对照组相比仍无显著性差异。[结论]丹参的脂溶性有效成分总丹参酮具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用 ,而丹酚酸对VSMC不具有以上作用     

基质金属蛋白酶组织抑制剂与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）在动脉粥样硬化（AS）形成过程中起着十分重要的作用，TIMPs通过抑制基质金属蛋白酶（MMPS）从而可延缓或阻止AS发生和发展。     

水蛭和丹参对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究

目的：探讨腔内血管成形术（ＴＡ）后再狭窄的预防方法。方法：将６０支髂动脉（３０只家兔）随机分为３组（每组２０支髂动脉）：水蛭组、丹参组和对照组，造成实验性动脉粥样硬化狭窄并进行ＴＡ后，水蛭组每天饲喂２ｇ水蛭粉和普通饲料，丹参组每天饲喂２ｇ丹参粉和普通饲料，对照组每天只饲喂普通饲料，３０天后，进行血管造影和病理形态学检查。结果：（１）水蛭组髂动脉内膜厚度（４０．１±９．８μｍ）显著小于丹参组（４８．     

不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白在诱导血管平滑肌细胞增殖时的影响.方法:采用消化法培养血管平滑肌细胞,Cu2 氧化制备弱氧化型低密度脂蛋白(mox-LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),用3H-TdR掺入法检测血管平滑肌细胞DNA合成率.结果:在比较n-LDL和mox-LDL、ox-LDL诱导VSMC增殖时,发现mox-LDL组和n-LDL组相似,DNA合成率先上升到最高后快速下降,但mox-LDL组始终明显高于n-LDL组,ox-LDL组则随着时间的推移呈上升趋势.结论:mox-LDL与n-LDL、ox-LDL在诱导VSMC增殖时具有不同的作用方式,其差异与其所含的过氧化脂质种类及不同的受体途径两种因素有密切关系.     

丹参注射液对活性氧诱导的平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨丹参注射液对H2 O2 诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　用H2 O2 刺激VSMC增殖 ,应用氚 -胸腺嘧啶核苷 (3H -TdR)掺入实验观察VSMC的DNA合成 ,同时测定培养液中脂质过氧化物 (LPO)的含量。结果　丹参注射液剂量依赖性地抑制H2 O2 诱导的VSMC的3H -TdR掺入量 ,降低LPO的含量。结论　丹参注射液对预防由活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化（AS）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响,并探讨其可能的机制。     

阿魏酸对血管内皮细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究单体阿魏酸对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响,并探讨相关机制。方法体外培养VSMCs,在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导条件下,用单体阿魏酸进行干预,划痕实验、侵袭实验检测对VSMCs迁移的影响;PT-PCR检测对基质金属蛋白酶(matrix metal loproleinase,MMP)-2、MMP-9mRNA表达的影响;Western blot法检测对金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响。结果 (1)在VEGF诱导条件下,阿魏酸102、103ng/mL可抑制VSMCs的迁移;(2)阿魏酸102、103ng/mL可下调VEGF诱导的VSMCs MMP-9mRNA的表达;(3)阿魏酸102、103ng/mL均可上调VEGF诱导的VSMCs TIMP-2蛋白的表达。结论阿魏酸102、103ng/mL均可抑制VEGF诱导的VSMCs迁移,阿魏酸可通过抑制VEGF诱导的VSMCs MMP-9的表达,促进VEGF诱导的VSMCs TIMP-2的表达起到抑制VEGF诱导的VSMCs迁移的作用。     

大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及TSC-36基因表达的影响

 目的通过观察大豆苷元对血管平滑肌细胞的抑制及其对转化生长因子β诱导蛋白36(TSC-36)基因表达的影响,探讨该药对血管平滑肌细胞的作用机制。方法分离培养人新生儿脐动脉平滑肌细胞,不同浓度的大豆苷元与细胞共孵育,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,并通过竞争性PCR定量分析TSC-36基因在脐动脉平滑肌细胞中的表达。结果与对照组相比,大豆苷元组脐动脉平滑肌细胞活性比率显著降低(P<0.05);大豆苷元组细胞中TSC-36基因表达量显著高于对照组(P<0.01),且TSC-36基因含量增加与大豆苷元浓度呈剂量依赖性。结论大豆苷元在抑制培养的人脐动脉平滑肌细胞增殖的同时,TSC-36基因表达上调,推测调控TSC-36基因表达可能是大豆苷元抑制平滑肌细胞增殖的作用途径之一。     

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定

目的改进大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的培莽方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞呈典型的“谷-峰状”生长,免疫组化染色显示胞浆内α—actin阳性表达。结论拳法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs。     

小白菊内酯对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

目的:探讨小白菊内酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及作用机制。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),Western印迹杂交法检测c-fos,c-myc,p15,p16,p18,p19蛋白表达,流式细胞仪检测VSMC周期情况,[³H]TdR参入测定VSMC的DNA合成。结果:小白菊内酯以时间依赖关系抑制c-fos,c-myc蛋白表达,但不影响p15,p16,p18,p19蛋白表达,以剂量依赖关系使VSMC周期中的G₀/G₁期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[³H]TdR参入。结论:小白菊内酯可能通过抑制c-fos,c-myc蛋白表达,而不是影响p15,p16,p18,p19蛋白表达来抑制VSMC增殖。     

芦荟大黄素对球囊动脉血管损伤后体外培养的平滑肌细胞c-myc基因表达的影响

目的：探讨芦荟大黄素抑制平滑肌细胞增殖的作用机制。方法：用3F Fogarty球囊拉栓导管对纯种日本大耳白兔腹主动脉进行球囊内皮剥脱损伤，48h后取出腹主动脉中膜进行原代平滑肌细胞培养，细胞同步于G0/G1期后，实验组加芦荟大黄素20ug/ml，对照组加等体积的细胞培养液，3h后分别用Northern杂交法，Western杂交法和免疫细胞化学技术检测两组动物平滑肌细胞c-myc基因mRNA和蛋白表达产物的变化。结果：与对照组比较，实验组平滑肌细胞c-myc mRNA和蛋白水平的表达变化差异均无显著性。结论：芦荟大黄素对平滑肌细胞的增殖抑制作用可能不是通过影响c-myc基因的表达实现的，而是通过其他途径。     

中药对血管平滑肌细胞的影响

整理和分析中药对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的影响。血管疾病对患者的危害较大,VSMC的表型转化、过度增殖和迁移是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、血管成形术后再狭窄和高血压等血管疾病形成的主要环节,故研究中药对VSMC的调节作用对血管疾病的防治意义重大。对中药促使VSMC表型转化、抑制细胞异常增殖和迁移及其分子机制、基础动物实验等方面的研究文献报道进行总结,并对血管平滑肌细胞与内皮细胞、内皮祖细胞及巨噬细胞之间的关系进行分析。结果表明,中药在AS等血管疾病的防治中具有良好的效果,但由于其成分复杂,作用机制难以明确、质量难以控制及毒副作用限制了其在临床中的应用,故结合中药血清药理学等方法,加强中药活性单体化合物对VSMC调节作用的深入研究或将给血管疾病的防治带来新的希望。     

芦荟大黄素对动脉损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :探讨中药大黄的活性提取成分———芦荟大黄素对兔髂动脉损伤后离体培养的平滑肌细胞的增殖动力学的影响。方法 :纯种日本大耳白兔髂动脉内皮剥脱术后 48h ,取中膜做平滑肌细胞原代培养。指数增长期中的平滑肌细胞同步化于G0 期后 ,加入浓度梯度为 1 0 - 1 ～ 1 0 - 5g/L的芦荟大黄素于含 1 0 %胎牛血清的细胞培养液中 ,2 4h后 ,用3H TdR脉冲标记 6h ,然后测平滑肌细胞中TdR掺入量 (cpm ,每份样品每分钟脉冲数 )。同样地 ,细胞同步化于G0 期后 ,加入 2 0mg/L芦荟大黄素于含 1 0 %胎牛血清的细胞培养液中 ,作用 2 4h后 ,用流式细胞仪对细胞周期时相进行了测定。以上两实验与对照组加入等体积的细胞培养液。结果 :药物组与对照组比较 ,3H TdR的掺入量有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,药物浓度为 1 0 - 1 ～ 1 0 - 2g/L时 ,抑制率 (对照组cpm -药物组cpm/对照组cpm× 1 0 0 % )高达 90 %以上。药物对平滑肌细胞的抑制呈剂量依赖关系 ,药物浓度越高 ,抑制作用越大。与对照组比较 ,加入芦荟大黄素后 ,G0 /G1 期细胞百分比升高 ,S期百分比下降。细胞由G0 期向S期的转化受到阻滞。结论 :芦荟大黄素是一种强平滑肌细胞抑制剂 ,这种药理作用在体内可能有利于减轻平滑肌细胞的增殖 ,从而减轻导致动脉损伤后再狭?     

淫羊藿甙对家兔血管平滑肌细胞凋亡相关基因表达水平的影响

目的：观察葡萄糖调节蛋白基因78（GRP78）在动脉粥样硬化组织中的表达,探讨淫羊藿甙防治动脉粥样硬化的可能机制。方法：淫羊藿甙诱导培养的兔血管平滑肌细胞凋亡,组织原位杂交观察凋亡基因GRP78在兔斑块组织中的表达水平。结果：兔斑块组织原位杂交显示该基因片段在动脉粥样硬化斑块组织中表达水平增高。结论：葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因促进则可促进平滑肌细胞凋亡,将对动脉粥样硬化治疗产生一定作用。