雌性激素对牙槽骨骨量的影响

本实验采取切除大鼠双侧卵巢制造人工绝经模型,观察雌激素缺乏对股骨与牙槽骨骨质疏松产生的影响。采用骨密度测定,骨小梁参数测定,包括骨小梁体密度(TBV),骨小梁板厚度(MTPT)和平均骨小梁板间隙(MTPS),同时检测骨Ca、Mg含量,血清Ca、Me、P、ALP及空腹尿Ca/cr值。结果表明,雌激素水平低下与股骨、牙槽骨骨密度降低有正相关性,骨小梁参数亦表现相应的改变。给予去势动物雌激素治疗后骨密度有所增加。以上结果并得到组织学证实,说明雌激素缺乏是引起牙槽骨骨质疏松的原因之一。     

大鼠双侧卵巢切除术后下颌剩余牙槽骨的骨量变化

切除80只雌性大鼠双侧卵巢并拔除全部磨牙,采用 SPA-Ⅲ骨矿含量分析仪和 MIAS-200全自动图像分析仪,动态观察大鼠失牙后1～8月内雌激素低下所致剩余牙槽骨骨密度和骨面积变化,及其与全身骨(股骨)骨密度变化的关系。结果表明:(1)SD 雌性大鼠双侧卵巢切除术后雌激素明显下降,体重迅速增加,股骨和下颌剩余牙槽骨骨密度下降。初步认为可作为探讨雌激素缺乏与剩余牙槽骨吸收关系的动物模型。(2)雌激素导致股骨骨量丧失的同时,剩余牙槽骨骨量也明显丧失。(3)雌激素低下明显促进了大鼠剩余牙槽骨的吸收或减少。     

大鼠双侧卵巢切除术后下颌剩余牙槽骨的组织学改变

本实验通过切除 SD 雌性大鼠40只双侧卵巢并拔除全部磨牙后,用光镜、扫描电子显微镜(SEM)动态地观察失牙后1～8月剩余牙槽骨和股骨的组织学变化。结果表明:1.实验组剩余牙槽骨在失牙后早期(1月),组织学改变主要是骨小梁较细,骨髓腔较大,成骨细胞较少,呈梭形,未见破骨细胞,足以成骨障碍为主的骨量丧失;失牙后期(3～8月),突出的组织学改变是骨小梁明显减少,骨小梁边缘大量破骨细胞,致骨边缘呈蚕噬状,有散在孤立的小骨碎片;同时成骨细胞较少呈梭形。SEM的主要改变是骨小梁内矿化带排列紊乱,稀疏,出现间隙,因而是以骨吸收增加为主,同时伴有成骨障碍的骨量丧失。2.股骨在失牙后各程期中均主要为成骨障碍性骨量丧失。     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

长期超生理剂量的醋酸泼尼松对大鼠牙槽骨骨量的影响

目的：探讨长期超生理剂量的糖皮质激素对大鼠牙槽骨骨量的影响.方法：用醋酸泼尼松2.7 mg/kg/d给大鼠灌胃90 d,模拟建立类固醇性骨质疏松动物模型,实验90 d后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态参数.结果：与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数、骨小梁厚度,骨小梁数量、骨小梁分离度差异均没有统计学意义.结论：本实验剂量醋酸泼尼松不能引起大鼠牙槽骨骨量丢失.     

正畸牙齿移动过程中牙槽骨的Micro-CT形态学研究

目的了解不同矫治力作用下牙槽骨骨小梁显微结构变化情况,探索正畸过程中牙槽骨骨小梁结构变化规律,为正畸临床提供指导。方法选择11周龄sD雄性大鼠22只,分别施加100g和30g矫治力,近中移动上颌第一磨牙建立实验动物模型。2周后处死动物,获得上颌第一磨牙及其周围牙槽骨。使用Skyscan1172型Micro．CT扫描大鼠上颌牙槽骨骨小梁,计算骨小梁显微结构的各项参数并进行统计学分析。结果施加矫治力2周后,轻力组、重力组牙槽骨骨体积分数（BV／TV）都较对照组显著升高,重力组牙槽骨骨小梁间隙（Tb．Sp）比对照组明显减少（P〈0．05）,但重力组和轻力组之间没有显著性差别。结论在正畸矫治力产生的压应力作用下,牙槽骨进行相应的改建。     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。     

雌激素对去势大鼠颌骨和股骨结构影响的实验研究

目的 :观察雌激素对实验性骨质疏松大鼠颌骨和股骨结构影响的相互关系。方法 :切除SD雌性大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型 ,给予腹腔注射雌二醇 ,治疗 6周后处死大鼠 ,取颌骨和股骨标本 ,对组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果 :去势后的大鼠颌骨、股骨骨小梁呈疏松化改变 ,股骨骨量减少明显多于颌骨 ;雌二醇治疗后可明显抑制颌骨、股骨骨质的吸收 ,颌骨骨量变化更为明显。结论 :雌激素治疗对于骨质疏松的颌骨、股骨骨小梁结构的影响是有差异的 ,治疗效果颌骨优于股骨 ,可能与扁骨、长骨本身结构和功能不同有关     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系.方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1 mL/100 g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1 mL/100 g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数.结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05).与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义.结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化.     

糖尿病大鼠牙槽骨骨密度的变化

为了评价糖尿病大鼠牙槽骨代谢情况，采用放射免疫分析检测其血清骨钙素浓度，以双能量Ｘ线骨密度测量仪测量牙槽骨骨密度并结合组织学观察。结果表明，糖尿病大鼠血清骨钙素浓度升高，股骨与上、下牙槽骨骨密度降低，牙槽骨骨小梁变细变疏、骨吸收活跃，新骨形成减少。本研究结果提示，糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收活跃，骨形成缓慢，有骨质疏松倾向。     

骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建影响的显微CT观察

目的研究骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响,评价骨碎补总黄酮在抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收方面的作用及机制。方法成功建立SD大鼠牙周炎模型之后,使用完全随机分组方法将大鼠分为正常组、牙周炎组、骨碎补总黄酮组,每组12只。分别灌服生理盐水和骨碎补总黄酮240mg·kg-1·d-1。每组分别在给药后第15、30天各处死6只,采用显微CT对大鼠牙槽骨进行三维重建,评价骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建作用的影响。结果各时间段骨碎补总黄酮组比牙周炎组牙槽骨丧失程度显著减小(P<0.05),且呈持续改善状态(P<0.05)。给药15天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05);给药30天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨表面积体积比、骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05)。骨碎补总黄酮组的骨小梁厚度、骨表面积体积比、骨小梁间隙显示出持续改善状态(P<0.05)。结论补碎骨总黄酮能够促进牙槽骨改建,对牙周炎治疗具有一定辅助作用。     

丹参素防治去卵巢大鼠牙槽骨骨量的丢失

目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨骨量的影响、丹参素与雌激素防止牙槽骨骨丢失的疗效比较以及丹参素与雌激素是否具有防止牙槽骨骨丢失的协同效应.方法:40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)、雌激素组(E2)、丹参素(Tan)及丹参素与雌激素联合用药组(E2 Tan).雌激素组、丹参素组和丹参素与雌激素联合用药组分别用雌激素100 μg·kg-1·d-1、丹参素12.5 mg·kg-1·d-1和丹参素12.5 mg·kg-1·d-1加雌激素50 μg·kg-1·d-1给大鼠灌胃,17欠/d,共90 d.实验90 d后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态参数.结果:与假手术组相比,去卵巢组牙槽骨骨小梁面积百分数减小(P＜0.01)和骨小梁分离度增大(P＜0.05).与去卵巢组相比,雌激素组牙槽骨骨小梁面积百分数、骨小梁厚度均增大(P＜0.01),丹参素组及联合用药组牙槽骨骨小梁面积百分数增大(P＜0.05).与丹参素组相比,雌激素治疗组及联合用药组各项测量指标差别均没有统计学意义.结论:丹参素都能防治牙槽骨骨质疏松且疗效与雌激素相当,但丹参素与雌激素在防治牙槽骨骨质疏松时没有协同作用.     

雄激素对大鼠牙槽骨骨量的影响

目的：探讨去睾丸对大鼠牙槽骨骨量的影响。方法：24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Con）、去睾丸组（ORX）和雄激素治疗组（TP）。除Con组外,其余行双侧睾丸摘除术。Con组和ORX组给予溶媒5ml/kg/d灌胃,TP组给予丙酸睾丸酮5mg/kg/d灌胃。实验12周后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态学参数。结果：与Con组相比较,ORX组牙槽骨骨小梁厚度降低（P〈0.05）,其他变化均不明显。结论：雄激素缺乏使大鼠牙槽骨有丢失趋势,但不明显。     

软食对青春期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响

目的 :观察软食喂养引起的机械负荷改变对青春发育期大鼠下颌后牙区牙槽骨微结构的影响。方法 :取16 d龄雄性SD大鼠20只,随机分为软食组(SD组)和硬食组(HD组),每组各10只。7周后,运用显微CT(Micro CT)技术观察分析2组大鼠下颌第一磨牙(M1)区牙槽骨的松质骨微结构,苏木精-伊红染色对脱钙后的下颌骨M1区域进行组织学观察。结果:Micro-CT结果显示,较HD组而言,SD组M1区松质骨的骨小梁厚度(Tb.Th)显著减少(P<0.01),骨小梁间距(Tb.Sp)显著升高(P<0.05);组织学结果显示,SD组M1牙槽纵隔以及根尖区域骨小梁较HD组稀疏、变细,骨髓腔增大,近牙周韧带区域骨细胞分布减少。结论:软食喂养引起的负荷降低减少了下颌后牙的牙槽骨骨小梁的厚度、增加了骨小梁间距,从而影响了其骨微结构。     

MicroCT定量研究去势大鼠颌骨与胫骨的骨改变

目的:应用MicroCT对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠去除双侧卵巢三个月后的下颌骨和胫骨进行对比研究。方法:分别从假手术对照(Sham)组和卵巢切除骨质疏松(OVX)组各取大鼠8只。将全部大鼠深度麻醉后处死。取一侧下颌骨和胫骨,去净软组织。行MicroCT检查、骨组织病理学研究。所得数据经SPSS13.0统计分析。结果:大鼠去除双侧卵巢3月后,经MicroCT检查发现,OVX组大鼠胫骨:骨小梁数目减少,排列稀疏,骨小梁断裂;骨小梁面积比和体积比、厚度和数目,骨矿含量和骨体积密度等均较Sham组显著降低,骨小梁分离度增加,P<0.05。OVX组大鼠下颌骨:骨组织体积比、骨小梁厚度和单位体积骨小梁数目,均比Sham组升高,骨小梁分离度较Sham组降低,P<0.05。与胫骨改变比较,结果完全相反。另外,大鼠下颌骨的三维骨矿含量和骨体积密度也升高,P<0.05。骨组织切片病理学观察:Sham组胫骨松质骨呈条索状,骨小梁相互连接成网;下颌骨松质骨较致密,呈板状。OVX组胫骨骨小梁变细,分离度增大,新生骨基质减少。磨牙下方松质骨骨髓腔增大,牙槽突新生骨基质减少。结论:SD雌性大鼠切除卵巢3月后,下颌骨与胫...     

去势法大鼠骨质疏松症模型建立的探讨

目的 探讨去势法建立大鼠骨质疏松症模型的可行性。方法 将30只老年Wistar雌性大鼠随机分成手术组(OVX)和假手术组(SHAM),手术组切除双侧卵巢。两组于术前、术后3个月行股骨X线检查,测定大鼠血清碱性磷酸酶水平;术后3个月处死大鼠,取其右侧股骨拍摄X线片,并制作脱钙切片行苏木精-伊红(HE)染色,行骨组织形态学分析。结果 去势3个月后,X线片显示OVX组股骨骨密度明显低于SHAM组,表现为骨皮质密度降低,透光性增加明显;血清中ALP水平,OVX组术后水平明显高于术前,高于SHAM组;股骨横断面HE染色结果 显示OVX组骨小梁结构疏松或断裂,骨髓腔扩大,骨质流失较多,但骨皮质厚度无明显下降。结论 去势法建立大鼠骨质疏松症模型切实可行,造模3个月。大鼠股骨骨密度下降,骨质丢失增加,骨小梁形成减少,骨质疏松形成。     

不同去势时间大鼠牙槽骨微结构变化的Micro-CT研究

目的： 观察不同去势时间大鼠牙槽骨微结构的改变,探讨去势时间对牙槽骨骨质疏松程度的影响。方法： 健康未孕雌性SD大鼠24只,随机分为去势组(OVX)与假手术组（sham）,每组各12只,分别在全麻下行双侧卵巢去势术与假手术。于术后3个月及6个月2个不同时间点分别处死每组大鼠各6只,取右侧上颌骨标本行Micro-CT扫描;观察去势3个月及6个月后大鼠上颌第一磨牙根分叉区牙槽骨微结构的改变。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果： Micro-CT水平面、矢状面二维图像及三维重建均显示,去势3个月及6个月大鼠牙槽骨骨髓腔面积增加、骨小梁变细、部分发生断裂。骨结构参数分析显示,去势3个月及6个月后,大鼠牙槽骨骨密度（BMD）及骨体积分数（BV/TV）、骨小梁宽度（Tb.Th）均显著低于相应时间假手术大鼠（P<0.05）;去势6个月组较3个月组大鼠牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁宽度(Tb.Th)显著降低（P<0.05）。去势3个月及6个月大鼠骨小梁数目（Tb.N）及骨小梁分离度（Tb.Sp）显著高于相应假手术组（P<0.05）,且去势6个月组骨小梁数目(Tb.N)显著高于去势3个月组（P<0.05）。结论： 随着去势时间延长,大鼠牙槽骨骨量降低、骨小梁微结构破坏加剧,骨质疏松程度加重。     

尼古丁对实验性牙周炎大鼠牙槽骨影响的显微CT观察

目的 建立牙周炎大鼠的牙槽骨三维模型,采用显微CT观察尼古丁对大鼠牙槽骨的影响.方法 36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧(实验侧)第二磨牙颈部,左侧不予结扎,作为自身对照(对照侧),使用完全随机分组方法分为对照组(A)及尼古丁注射低剂量(B)和高剂量(C)组,每组12只.分别给予生理盐水和尼古丁0.83、1.67 mg·kg-1·d-1腹腔注射.每组分别于给药后第14、28天各处死6只,取双侧上颌磨牙区牙体牙周复合组织,行显微CT扫描、重建、测最和分析.结果 随尼古丁给药剂量增加,双侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度逐渐降低,牙槽骨高度丧失与骨小梁间隙逐渐升高.28 d时C组牙槽骨高度丧失[对照侧和实验侧分别为(0.61±0.14)、(1.39±0.09)mm]显著高于B组[对照侧和实验侧分别为(0.39±0.10)、(1.31±0.06)mm]和A组[对照侧和实验侧分别为(0.30±0.06)、(0.94±0.07)mm];C组牙槽骨骨密度[对照侧和实验侧分别为(617.86±34.27)、(572.46±31.62)mg/cm3]显著低于B组[对照侧和实验侧分别为(660.04±36.73)、(604.97±32.59)mg/cm3]和A组[对照侧和实验侧分别为(709.15±34.95)、(657.04±30.06)mg/cm3].结论 尼古丁可加重丝线结扎造成的大鼠牙槽骨骨量丧失和骨质微观结构的变化,导致牙槽骨骨质疏松.     

去势大鼠骨质疏松模型的综合评定

目的：多种方法评定大鼠去除双侧卵巢三个月后是否形成明显骨质疏松状态。方法：分别从6月龄SD雌性大鼠假手术对照（Sham）组和卵巢切除骨质疏松（0VX）组各取大鼠8只。将全部大鼠取血后处死。取一侧胫骨、股骨,去净软组织。分别行血生化骨代谢指标检测、MicroCT检查、骨组织计量学测量及组织病理学观察、三点弯曲试验。所得数据经SPSS13．0统计分析。结果：OVX组大鼠ALP、OC较Sham组明显升高,P〈0．05。骨小梁数目减少,排列稀疏,骨小梁断裂;骨小梁面积比和体积比、厚度和数目,骨矿含量和骨体积密度等均较Sham组显著降低,骨小梁分离度增加,P〈0．05。OVX组弹性载荷与Sham组升高明显,P〈0．05;最大应力和弹性应力显著降低P〈0.05。结论：经多种方法评定,3月龄SD雌性大鼠切除卵巢3月后,形成明显骨质疏松状态。OVX大鼠,骨量降低,骨小梁结构改变,骨生物力学性能变差。