AECOPD 患者血清 MMP-9、TIMP-1和CRP浓度联合检测的临床意义

目的：联合检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（ TIMP-1）和C反应蛋白（ CRP）表达,探讨三者在AECOPD中的作用。方法观察组为AECOPD患者40例,选取我院同期体检证实为健康者40例为对照组。采用ELISA法检测2组人群血清MMP-9和TIMP-1浓度,采用乳胶免疫比浊法检测2组患者血清CRP浓度,进行统计学分析。结果观察组血清MMP-9、TIMP-1和CRP浓度明显高于对照组（P＜0．05）。观察组患者血清MMP-9、TIMP-1浓度和CRP浓度呈正相关（r1＝0．56,P＜0．01;r2＝0.60,P＜0．01）。结论 AECOPD 患者血清MMP-9、TIMP-1和 CRP 浓度显著升高,其可能与慢性阻塞性肺疾病（ COPD）的病情发展相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中IL-17、MMP-9水平的变化及意义

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血清中白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9 )水平,对IL-17,MMP-9在COPD中的变化及其与肺功能的相关性进行研究.方法 选择COPD急性加重期患者45例(COPD组),并按肺功能分级分为Ⅰ级(轻度组),Ⅱ级(中度组),...     

MCP-1和MMP-9在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用：方法采用熏香烟加气管注入内毒素法，建立大鼠COPD模型，观察其气道和肺组织的病理改变；用免疫组化法规察MCP-1、MMP-9的蛋白定位及表达。结果该法建立大鼠COPD模型，其病理学改变与人类COPD的改变相似，COPD模型组MCP-1、MMP-9在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞等表达均明显增强．结论MCP-1主要通过刺激单核细胞和巨噬细胞浸润进入肺内，MMP-9主要通过降解细胞外基质参与COPD的形成，MCP-1和MMP-9之间有一定的协同作用。     

归肺理气方对痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病大鼠血清与肺组织MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察归肺理气方对痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清与肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法将61只SD大鼠随机分为7组(正常组、正常+中药中剂量组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、泼尼松组),采用香烟熏吸加气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠痰热壅肺证COPD模型。予归肺理气方高、中、低3个浓度及强的松灌胃干预28d,检测血清与肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果模型组大鼠血清与肺组织的MMP-9和TIMP-1含量以及MMP-9/TIMP-1值较正常组显著增加(P0.05),中药中、高剂量组与泼尼松组的MMP-9量以及MMP-9/TIMP-1值较模型组显著下降(P0.05)。结论归肺理气方可调节痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病大鼠的MMP-9/TIMP-1失衡,可能有一定的改善COPD气道重塑作用。     

豚鼠COPD模型MMP-9和TIMP-1的表达及吸入糖皮质激素对其表达的影响

目的探讨豚鼠COPD模型MMP-9和TIMP－1的表达,以及布地奈德干预后MMP-9与TIMP－1表达的变化。方法健康豚鼠30只随机分为3组：正常对照组、模型组、布地奈德组。用香烟熏吸建立豚鼠COPD模型,HE切片观察肺组织病理学改变,肺组织炎症程度的变化,应用免疫组化检测肺组织中MMP-9与TIMP－1的表达,以及药物对它们的影响。结果COPD模型组豚鼠肺组织内MMP-9、TIMP-1表达均高于正常对照组（P〈0．01）;布地奈德组MMP-9表达比模型组明显下降,但仍较正常对照组高（P〈0．05）,而布地奈德组与模型组之间TIMP－1表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MMP-9表达增强,使细胞外降解增加,可能是COPD形成机制之一。糖皮质激素可降低豚鼠COPD模型MMP-9的表达,可能延缓COPD的形成,但对TIMP－1表达无影响。     

慢性阻叁性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶9浓度与肺通气功能变化的关系

摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的血清MMP-9、TIMP-1浓度的变化及其与肺通气功能变化的关系。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测56例AECOPD患者和32名健康人血清中MMP-9、1 TIMP-1浓度。结果AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度[（126．89±113．84）ng／mL、（226．28±105．133）ng／mL]明显高于对照组i（28．65±16．43）ng／mL、（132．69±40．41）ng／mL,P〈0．01I。AECOPD组和对照组血清MMP-9、r11MP-1浓度与FEV1占预计值％具有负相关性（r=-0．591、-O．651,P〈0．01）;AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1／FVC％具有负相关性（r=-0．558、-0．653,P〈0,01）;MMP-9／TIMP-1比率与FEV1占预计值％及FEV1／nrC％具有负相关性（r：-0．363、-0．356,P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1是引起肺通气功能下降很重要的因素。     

慢性心力衰竭患者血清MMP-9和hs-CRP的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在慢性心力衰竭(CHF)患者的表达.方法 CHF患者120例,ELISA检测血清MMP-9表达,乳胶增强免疫比浊法检测血清hs-CRP水平.比较不同NYHA心功能状态患者MMP-9和hs-CRP的表达差异.结果 随着心功能的恶化,MMP-9和hs-CRP的表达水平显著升高(P＜0.05).CHF患者外周血MMP-9和hs-CRP的表达水平呈正相关(r=0.716,P＜0.01).结论 CHF患者外周血MMP-9和hs-CRP表达水平随着心功能的减低而升高,MMP-9和hs-CRP表达可能参与了CHF心肌重构的病理过程.     

不同严重度COPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度变化及相关性研究

目的:探讨不同严重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清MMP-9、TIMP-1的浓度变化及相关性.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例不同病情分度的COPD患者(轻度11例、中度16例、重度14例、极重度12例)血清MMP-9、TIMP-1的浓度(ng/ml).结果:与轻度(52.46±10.59;161.63±7.26)COPD患者相比,中度(111.73±25.40;201.73±19.27)、重度(188.41±20.72;257.05±13.97)、极重度(236.31±10.93;313.07±15.97)患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高.与中度COPD患者相比,重度、极重度患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高;与重度COPD患者相比,极重度患者血清MMP-9、TIMP-1浓度显著升高,P均<0.05;不同COPD病情严重度与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1均呈正相关,相关系数分别为0.791,0.782,0.766,P<0.01.结论:随着COPD患者病情严霞程度的加重,血清MMP-9、TIMP-1的浓度及MMP-9/MMP-1比率升高,并且与气流阻塞(用ICEV1/FVC%及FEV1%预计值表示)成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标,也可初步预测治疗效果.     

血清MMP-9、hsCRP在急性冠脉综合征患者中的变化及意义

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的水平变化。方法选取110例ACS患者,以40例非ACS患者作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清MMP-9的水平,采用免疫比浊法定量检测hsCRP。结果ACS组MMP-9、hsCRP水平显著高于对照组分别为〔(14.25±3.51)和(11.14±2.23)ng/ml,P<0.01;(4.32±2.41)和(0.23±0.11)mg/100 ml,P<0.01〕。结论急性冠脉综合征患者存在明显的炎性反应,MMP-9和hsCRP的高表达可佐证急性冠脉综合征。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素-17、基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病患者及正常人血清中白介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-9(MMP -9)水平,探讨血清IL-17、MMP-9含量变化及其在慢性阻塞型肺疾病发病中的意义。方法:对慢性阻塞型肺疾病急性加重期及缓解期患者各30例,健康对照组28例,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定三组人群血清IL- 17、MMP-9水平,并同时测第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比。结果:COPD急性加重期、缓解期患者血浆IL-17、MMP-9水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);急性加重期血浆IL-17水平高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.01);急性加重期血浆MMP-9水平高于缓解期,差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期、缓解期患者血浆IL-17与MMP-9水平无相关性P>0.05;急性加重期、缓解期患者血浆IL-17均与FEV1. 0%占正常预计值均呈负相关(r=-0.772,P<0.05;r=-0.49,P<0.05);急性加重期、缓解期患者血浆MMP-9水平与FEV1.0%占正常预计值均呈负相关(r=-0.669,P<0.05;r=-0.537,P<0.05)。结论:IL-17与MMP- 9参与了慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程,IL-17、MMP-9的检测对于慢性阻塞性肺疾病患者诊断治疗有重要意义。     

布地奈德对慢性阻塞性肺病患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的 探讨布地奈德对慢性阻塞性肺病（COPD）患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响.方法 选择COPD患者76例,随机分为2组.两组患者均常规予以低流量吸氧、抗感染、解痉平喘及止咳化痰等对症治疗.观察组在此基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入2 mL/次,2次/d,连用1周.观察并比较两组患者治疗前和治疗1周后血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化,并进行临床疗效及安全性评价.结果 治疗1周后,两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降（P〈0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显（P〈0.05）;观察组的临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未发生明显的药物不良反应.结论 布地奈德雾化吸入治疗COPD具有较好的临床疗效及安全性,作用机制与下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值、抑制气道重塑过程密切相关.     

血管内皮生长因子在AECOPD患者血清中的变化及意义

目的 探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)在AECOPD患者治疗前后血清中的变化及其与肺功能的相关性.方法 选择AECOPD住院患者45例(COPD组),并按肺功能进行分组,测定其治疗前后的血清VEGF水平及肺功能,并与15例健康对照组进行对比分析.结果 (1)COPD各组治疗前、后轻度组血清VEGF水平高于对照组和...     

碱性成纤维细胞生长因子在AECOPD患者治疗前后血清中的变化及意义

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,对bFGF在COPD中的变化及其与肺功能的相关性进行研究.方法 选择COPD急性加重期患者45例(COPD组),并按肺功能分级分为Ⅰ级(轻度组)、Ⅱ级(中度组)、Ⅲ级(重度组),每组各15例,健康自愿者15例(时照组),采用双抗夹心ELISA法,对各组COPD患者入院时及治疗缓解后的血清bFGF含量进行测定,并同步行肺功能及相关检查,将各患者组所测结果与对照组对比分析.结果 (1)COPD各组治疗前后血清bFGF均高于对照组,且治疗后bFGF水平较治疗前下降(P＜0.05);COPD各组治疗前后bFGF水平随分级增加而增高,其中中度组、重度组治疗前后bFGF与轻度组之间差异有统计学意义(P＜0.05).(2) COPD组治疗前后FEV1％ Pred、FEV1/FVC％、MMEF％ Pred、V50％ Pred、V25％Pred明显低于对照组,经治疗后,COPD组各项肺功能指标均升高(P＜0.05).(3)COPD急性加重期患者治疗前后血清bFGF与肺功能指标FEV1％Pred、FEV1/FVC％、V50％Pred、V25％ Pred、MMEF％ Pred呈负相关.结论 COPD组患者在病情急性加重期和治疗缓解后血清bFGF水平均升高,并与疾病严重程度及气流受限程度有关,提示bFGF在COPD炎症及气道重塑中可能具有一定作用.     

MMP-9和TIMP-1在育龄期DUB患者子宫内膜组织中的表达及意义

目的 研究育龄期功能失调性子宫出血（DUB）患者子宫内膜局部基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）的表达变化。方法采用免疫组化S-P法检测35例育龄期DUB患者（病例组）及20例正常月经健康女性排卵后期（对照组）子宫内膜MMP-9、TIMP-1的表达情况。同时用TUNEL原位标记技术精确测定子宫内膜功能层的细胞凋亡指数。结果育龄期DUB女性以排卵型为主（30／35）,其子宫内膜组织中MMP-9在出血部位的表达显著高于正常部位及对照组（P〈0．05）,TIMP-1在出血部位的表达显著低于正常部位及对照组（P〈0．05）,且出血部位细胞凋亡指数较正常部位及对照组显著增高（P〈0．01）,差异均有统计学意义。结论子宫内膜局部MMP-9与TIMP-1失衡与育龄期DUB的发生有关,细胞凋亡也参与了DUB的发生。     

心理护理程序在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的应用

目的探讨心理护理程序对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗的影响。方法将80例慢性阻塞性肺病患者随机分为心理组（40例）和对照组（40例）。对照组按常规治疗及护理。心理组在常规治疗和护理的同时运用心理护理程序收集各种资料集中进行分类,找出问题,引起疾病的原因,然后分析原因,制订护理措施,针对个体不同进行心理疏导后评价其效果,然后根据评价的情况再制定下一步的心理护理计划。两组病人均采用症状自评量表（SCL-90）对护理干预前后进行测评分析。结果两组干预前后SCL-90评分比较,心理组恐惧、焦虑、抑郁较对照组差异有显著性,而干预后的自身人际关系因子评分均明显低于干预前评分（P〈0．05）。但两组人际关系差异无显著性。两组住院天数差异有显著性。结论心理护理要贯穿整个护理活动过程,对患者要热情、真诚,要有爱心,工作要认真负责,还要解除病痛,提出可行的健康方式,以真心及实际行动感化患者取得配合,对促进患者早日康复起到积极作用。     

血清降钙素原水平改变在COPD急性加重期患者感染及预后的临床意义分析

目的探讨血清降钙素原水平改变对COPD急性加重期患者感染及预后的临床意义。方法选择本院2010年2月至2013年2月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者共50例,其中非感染患者共14例、局部感染患者共26例、败血症或者脓毒血症患者共10例。检测所选患者血清降钙素原水平。结果非感染患者血清降钙素原水平为为（0.066±0.011）ng/ml,局部感染患者血清降钙素原水平为（0.451±0.147）ng/ml,败血症及脓毒症患者血清降钙素原水平为（2.841±0.873）ng/ml。脓毒血症及败血症患者的血清降钙素原水平高于局部感染患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;局部感染患者血清降钙素原水平高于非感染患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清降钙素原水平改变有助于了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者感染情况,有助于判断其预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽的变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的变化,探讨ET-1和CGRP在COPD发病机制中的作用。方法选择在山西医科大学第一临床医院呼吸内科2009年9月～2010年5月住院治疗的AECOPD患者30例,为急性加重期组,病情缓解后作为COPD缓解期组,同期健康体检者20例作为对照组。采用ELISA法测定3组血浆ET-1和CGRP的水平。结果急性加重期组分别与COPD缓解期组和对照组比较,ET-1水平显著升高(P<0.016,P<0.001)。AECOPD组与对照组比较,CGRP水平显著降低(P<0.001),COPD缓解期组与对照组比较,CGRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman秩相关分析发现AECOPD组ET-1与CGRP的水平呈负相关(r=-0.711,P<0.01)。结论 ET-1、CGRP参与了COPD发生、发展的病理生理过程,动态观察二者水平变化可作为判断COPD患者病情及疗效的一项指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型构建方法的比较

慢性阻塞性肺疾病的治疗是目前医学界的难题之一,其困难之处在于致病因素的多样性及发病机制的不确定性.为寻求更好的治疗方案.多年来,国内外学者致力于通过建立急性期（AECOPD）模型,来揭开其发病机制,达到降低病死率的目的,但由于其病因太多,发病机制十分复杂,至今进展仍然缓慢.笔者复习有关文献,对COPD和AECOPD大鼠模型构造进行总结,旨在为COPD的发病机制研究提供帮助.