慢性心力衰竭的生物学治疗

慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果，心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激。大规模的临床试验证明应用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。     

慢性心力衰竭的生物学治疗

慢性心力衰竭（CHF）是心肌重塑的结果。心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有：去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ，内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激，大规模的临床试验证明，应用β受体阻滞剂，AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。     

左卡尼汀治疗慢性心力衰竭患者的有效性及其与剂量相关性

<正>慢性心力衰竭(CHF)是心血管病患者的主要死亡原因。在治疗上多采用强心、利尿、扩张血管等药物缓解患者的临床症状,β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用使CHF患者的生存期和生活质量得到较大的改善,但临床疗效非常有限。近十年来改善心肌能量代谢药物也在逐步应用于临床,其改善心衰的作用也受到肯定,但在各种改善心衰药物中优化心肌能量代谢药物却一直处     

药物联合使用治疗慢性心力衰竭新进展

慢性心力衰竭(CHF)治疗可恢复已受损的心肌细胞,从而从根本上治疗CHF,改善其预后,降低其死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂可改善心室重构,有效延缓和阻止心脏的重塑、改善临床症状,是目前治疗CHF的主要药物,可联合利尿剂、强心剂等进行综合治疗。     

瓣膜性心脏病心力衰竭的治疗

尽管近年来采用神经内分泌拮抗剂 ,如血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)、β阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗慢性收缩性心力衰竭取得了重大进展 ,可以显著降低病死率并改善长期预后 ,但是应用这些药物治疗慢性心力衰竭的长期临床试验 ,均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入 ,因此 ,没有证据表明上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率。瓣膜性心脏病患者 ,主要问题是瓣膜本身有机械性损害 ,而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解 ,更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。实验研究表明 ,单纯的心肌…     

慢性心力衰竭治疗药物的循证医学评价

近20年来,慢性心力衰竭的治疗已经从短期血流动力学或药理学措施转为长期修复性策略。现根据大量临床试验结果对治疗慢性心力衰竭的药物从疗效、不良反应等进行了比较,发现在利尿剂治疗基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂等能改善心力衰竭患者预后,而正性肌力药物等对预后无益。因此,在临床上积极使用有循证医学证据的治疗慢性心力衰竭的药物将会给患者预后带来益处。     

心力衰竭研究进展

沿用几十年所谓“强心、利尿、扩血管和正性肌力药物”针对心力衰竭血流动力学的经典传统治疗 ,虽然能短期内改善血流动力学 ,减轻症状 ,但并不能降低心力衰竭病死率或反而增加病死率。研究证明 :神经体液细胞活性因子激活过度是心力衰竭核心机制。针对心力衰竭采取较全面阻滞交感神经 肾素 血管紧张素 醛固酮系统水平而副交感活性显著升高是抑制心肌重塑 ,治疗心力衰竭重要机制之一。心力衰竭标准治疗是 :ACEI/或ARB、β 肾上腺素受体拮抗剂、噻嗪类药、螺内酯、他汀类、抗血小板聚集药 (视病情用洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等 )和心脏手术。     

药物对心衰患者的不良反应及防治对策

心力衰竭是一种复杂的临床症状群 ,是各种心脏病的严重阶段 ,5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭的发病率日益提高 ,总发病率 3/ 10 0 0～ 2 0 / 10 0 0 ,年病死率 35 %～4 5 %。心力衰竭是一种进行性的病变 ,一旦起始以后 ,即使没有新的心肌损害 ,仍可自身不断发展 (ｓｅｌｆ - ｐｅｒｐｅｔｕａｔ ｉｎｇ)。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。大量的临床试验已表明 :应用正性肌力药直接刺激心肌收缩 ,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施 ,在初期都能改善临床症状 ,但长期应用却导致病死率增加 ,某…     

慢性心力衰竭患者药物治疗的要点

慢性心力衰竭(心衰)患者长期药物治疗的基本方案由利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张和受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂四类药物组成。前两类药物能改善症状,后两类药物能提高生存率。     

重视对慢性心力衰竭的药物规范治疗

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段,高病死率一直被认为是其显著特征.1993年,Framingham心脏研究报道CHF的年病死率达21%.20世纪末,CHF的治疗模式发生了很大变化,从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式,转变为目前以阻断神经内分泌的过度激活、改善心肌重构为主的生物学治疗模式,即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略.20世纪90年代研究显示:应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-B)显著改善CHF患者左室重构与临床症状,降低病死率30%～40%.     

依那普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的远期临床疗效

尽管医疗条件不断改善以及心血管疾病治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化,老年心力衰竭的发病率仍逐年增加,常规的心力衰竭治疗虽可改善血流动力学变化,但远期疗效不佳。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展,从而减少心血管事件,降低心力衰竭的病死率和住院率,改善长期预后。本研究对老年心力衰竭患者应用依那普利和螺内酯联合药物治疗,观察远期临床疗效,在老年心力衰竭患者的治疗上进行研究探讨。     

左旋卡尼汀联合厄贝沙坦治疗对慢性心力衰竭患者心功能的影响

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病的终末状态,是严重威胁患者生命,影响患者生活质量的一组临床综合征。目前,药物治疗主要有血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、正性肌力药物、血管扩张药、利尿剂等,但心力衰竭患者的患病率和病死率仍未得到很好的改善。心肌能量代谢异常在CHF发展中的作用,以及通过改善能量代谢治疗心力衰竭的可能性,受到越来越多医师的关注。左旋卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物,它通过促进糖氧化,调节糖、脂肪酸氧化的平衡,减少缺血期长链脂     

依那普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的远期临床疗效

尽管医疗条件不断改善以及心血管疾病治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化,老年心力衰竭的发病率仍逐年增加,常规的心力衰竭治疗虽可改善血流动力学变化,但远期疗效不佳.心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展,从而减少心血管事件,降低心力衰竭的病死率和住院率,改善长期预后.本研究对老年心力衰竭患者应用依那普利和螺内酯联合药物治疗,观察远期临床疗效,在老年心力衰竭患者的治疗上进行研究探讨.     

缬沙坦对心室重塑及心功能影响的研究

目的对比血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)洛汀新对心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响，探讨缬沙坦逆转心室重塑、改善心功能的作用。方法心力衰竭患者100例，左室射血分数(LVEF)≤45％，心功能Ⅱ～Ⅳ级，随机分为对照组、缬沙坦组和洛汀新组。常规治疗基础上缬沙坦组加缬沙坦80mg／d，顿服；洛汀新组加洛汀新10mg／d，顿服，治疗16周，观察缬沙坦和洛汀新对心室重塑及心功能的影响。应用心脏彩超仪分别测定基线值、治疗后4周、16周左室结构及功能指标变化。结果经过16周治疗后，对照组临床症状、心功能分级、心室收缩功能及心室重塑指标略有改善，而缬沙坦组和洛汀新组均明显改善。结论AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦能明显改善心力衰竭患者的心功能和逆转心室重塑。长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应，这种有益的作用与ACEI类药物洛汀新相似。     

慢性心力衰竭心肌重塑机制及干预治疗

慢性心力衰竭心肌重塑由去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶、内皮素、氧化应激等因素介导,其干预治疗主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗细胞因子治疗及内皮素受体拮抗剂等。     

慢性心力衰竭药物治疗进展

心力衰竭是一种复杂的临床症候群,其发病率高,预后不良。常规治疗药物包括神经内分泌抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂和洋地黄制剂,可有效治疗慢性心力衰竭(CHF),改善其预后,降低其死亡率。     

心力衰竭治疗的新问题:神经内分泌不协调

近年来 ,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变 :从短期的、血流动力学 /药理学措施转变为长期的、修复性的策略 ,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质。应用神经内分泌拮抗剂阻断其与心肌重塑之间的恶性循环 ,是治疗的关键。迄今为止 ,已有大量临床试验的实证表明 ,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的死亡率、病残率 ,并能改善和逆转心肌重塑。其中 ,主要是血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)和β受体阻滞剂。临床试验亦表明 ,神经内分泌拮抗剂的联合应用还有协同作用。例如 :单独应用ＡＣＥＩ的相对死亡危险性下降 2 4% ;而合并应用β…     

慢性心力衰竭的神经调节治疗及沙库巴曲缬沙坦钠应用新进展

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段。根据中国心血管病报告2015年的数据,全国心血管病患者约2.9亿,其中心力衰竭患者450万。2014年中国心力衰竭指南将血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类、β受体阻滞剂类和醛固酮受体拮抗剂三种药联合作为射血分数下降的慢性心力衰竭患者"金三角"治疗方案,但是5年病死率仍在50%以上。沙库巴曲缬沙坦钠是一种新型的血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂,可能成为血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂的替代选择,现就慢性心力衰竭的神经内分泌调节治疗及沙库巴曲缬沙坦钠作用机制、目前临床研究和应用进行综述。     

沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的作用机制、临床应用及指南推荐意见

心力衰竭是多数心血管疾病的归宿,已对全人类身心健康及生命安全构成严重威胁。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂是有效治疗心力衰竭的"金三角",虽然在过去的20年内心力衰竭治疗方面取得了长足进步,但心力衰竭患者5年病死率仍高达50%。沙库巴曲缬沙坦属血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂,是一种新型心力衰竭治疗药物,并有望成为治疗心力衰竭的"基石"。本文对沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的作用机制、临床应用及指南推荐意见进行了综述,旨在提高临床对该药的认识及心力衰竭治疗水平。     

扩张型心肌病治疗进展

扩张型心肌病 (DCM)是一种原因不明的心肌疾病 ,主要表现为心肌收缩期泵功能障碍 ,预后差 ,严重影响患者生存。多年来 ,世界各国许多学者在治疗 DCM领域进行不懈探索 ,本文复习近年来国内外文献 ,作一概述。1　药物治疗1 .1　钙离子拮抗剂 :以往文献 [1]提出第一代钙离子拮抗剂对 DCM有潜在的增加慢性心力衰竭患者的发病率和病死率 ,对伴左心室收缩功能低下者尤应慎重应用。第二代钙离子拮抗剂显示较强的扩张血管和较好的血流动力学 ,但不能改善 DCM患者运动耐力、发病率和病死率。其中 ,尼卡地平和尼索地平有危害作用 ,不宜用于中～重…