不同浓度次级淋巴组织趋化因子对溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞迁移的影响及其意义

目的 探讨不同浓度次级淋巴组织趋化因子(SLC)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠淋巴细胞迁移能力的影响及意义.方法 60只大鼠分为UC模型组(模型组)、SLC抗体干预组(干预组)、对照组,各20只,采集各组大鼠门静脉血,分离出淋巴细胞培养,RT-PCR检测淋巴细胞趋化因子受体CCR7的表达,利用Boyden小室法探讨不同浓度SLC对不同组别淋巴细胞的体外趋化作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测淋巴细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-10和干扰素(IFN)-γ的表达.结果 3组大鼠淋巴细胞均能表达趋化因子受体CCR7,模型组和干预组CCR7 mRNA的表达量(0.792±0.108、0.386±0.115)均明显高于对照组(0.106±0.029,均P<0.01);SLC对模型组的淋巴细胞有明显的趋化活性,并呈现剂最效应关系,80 ng/ml为SLC的饱和浓度,此浓度下可提高淋巴细胞的迁移能力,模型组与对照组相比,差异有统计学意义(迁移细胞数85.9±16.0 vs 20.5±1.8,P<0.01);干预组迁移细胞数(38.2±6.3)也高于对照组(P<0.05);淋巴细胞分泌IL-10的水平明显低于对照组(60±16 vs 195±39,P=0.036),IFN-γ的分泌明显高于对照组(150±26 vs 51±13,P=0.042).结论 SLC促进淋巴细胞的迁移,增强SLC诱导淋巴细胞细胞分化,参与UC的发病.     

归巢受体与TLR4在溃疡性结肠炎小鼠肠道中的相关性研究

目的 比较溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织中淋巴细胞归巢受体CCR2、CCR9与Toll样受体4(TLR4)随时间的变化及其相关性,以探讨TLR4介导归巢受体引起的结肠炎症在溃疡性结肠炎中的可能作用机制.方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组,分别用于DSS造模的第0天、第3天、第6天、第9天、第12天取得各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测CCR2、CCR9、TLR4在基因和蛋白水平上的表达.结果 ①正常小鼠结肠内无TLR4表达,CCR2、CCR9的表达均呈低水平.②随着造模时间的延长,UC模型小鼠结肠内TLR4、CCR9、黏膜炎症评分均呈进行性升高,CCR2则维持在较低水平.③各组小鼠TLR4与CCR9的表达呈正相关,TLR4与CCR2无相关.结论 TLR4介导的淋巴细胞归巢可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,其信号传导依赖于CCR9而不是CCR2.     

肠愈宁对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin蛋白表达的影响

  目的  探讨肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织紧密连接(TJ)关键蛋白咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白-1(claudin-1)、带状闭合蛋白-1(ZO-1)表达的影响。   方法  将60只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、肠愈宁组、美沙拉嗪组,每组各15只。采用2, 4, 6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合液(100 mg/kg TNBS+50%乙醇0.25 mL)一次性灌肠制备UC大鼠模型,造模成功后,药物干预7 d。光镜下观察大鼠结肠组织病理形态学变化,透射电镜观察大鼠结肠黏膜超微结构,免疫荧光染色法观察大鼠结肠组织occludin、claudin-1、ZO-1蛋白荧光强度。   结果  光镜与电镜观察显示,模型对照组大鼠结肠黏膜充血、水肿,炎症渗出明显,细胞间紧密连接断裂;而经肠愈宁干预后,大鼠结肠黏膜病理状态明显改善,细胞间紧密连接少部分断裂。免疫荧光染色结果显示,模型对照组大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin蛋白荧光强度(0.11±0.01、0.11±0.01、0.09±0.01)较空白对照组明显降低(0.14±0.01、0.15±0.03、0.13±0.00,均P＜0.05);经肠愈宁干预后,大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin荧光强度较模型对照组明显升高(0.13±0.00、0.14±0.02、0.12±0.01,均P＜0.05)。   结论  肠愈宁可通过上调TJ关键蛋白claudin-1、ZO-1、occludin的表达修复结肠黏膜损伤,治疗UC。      

溃疡性结肠炎大鼠体内3种炎症介质的变化

目的 研究溃疡性结肠炎大鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)3种炎症介质的变化,探讨炎症介质对溃疡性结肠炎发病的影响.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,体质量180～220 g,随机分为两组,正常对照组24只,模型组26只.以2,4-二硝基氯苯法造模.实验结束后,检测两组大鼠血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量.结果 模型组血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量均明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 溃疡性结肠炎大鼠PGE2、PAF、NO 3种炎症介质的含量均有显著变化,提示炎症介质对溃疡性结肠炎溃疡形成及炎症持续存在有重要影响,抑制炎症介质的释放,是阻断溃疡性结肠炎发病的重要环节之一.     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响

目的 探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中水通道蛋白4、8(Aquaporin-4、Aquaporin-8)表达的影响.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外均采用TNBS法制备UC大鼠动物模型,造模成功后进行药物干预,持续干预3周后取各组大鼠结肠组织,采用免疫组化法检测各组结肠黏膜中AQP4及AQP8表达的含量.结果 模型组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较正常组明显减少,其阳性细胞的数目及平均光密度值均明显下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较模型组显著升高,其差异有统计学意义(P＜0.01),中药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达量与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方芩柏颗粒剂能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8的表达,推测其可能通过上调结肠黏膜AQP4和AQP8的表达来发挥治疗作用.     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达

目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.     

Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响

目的 研究Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障调节作用.方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、Poly Ⅰ∶C组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般活动情况及结肠病理学变化、应用免疫组织化学荧光染色法测定结肠组织水闸蛋白(claudin-1)、闭锁小带(zo-1)蛋白表达的变化.结果 实验期间,Poly Ⅰ∶C干预治疗后模型小鼠的一般情况有明显改善;模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;Poly Ⅰ∶C组可见炎性细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.与模型组比较,经过Poly Ⅰ∶C治疗后结肠组织黏膜中claudin-1、zo-1蛋白的荧光表达明显增强.结论 Poly Ⅰ∶C对急性溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障有调节作用.     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜核因子-κB DNA结合活性的影响

目的：研究芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠核因子-资B (NF-资B)DNA结合活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组院正常组,模型组,芍药汤组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组。制备胃肠湿热型模型,然后采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备灌肠法溃疡性结肠炎模型,灌胃治疗10 d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以酶联免疫吸附测定(ELISA)为基础的Trans AMTM NF-资B P65试剂盒检测各组NF-资B相对活性。结果与正常组比较[(0.263±0.041)],模型组大鼠NF-资B相对活性明显增高[(0.467±0.083)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芍药汤组大鼠结肠黏膜NF-资B相对活性明显降低[(0.271±0.089)],差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论芍药汤能明显降低胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜NF-资B相对活性,可能是其治溃疡性结肠炎作用的机制之一。     

串脉冲结肠电刺激对大鼠结肠传输的影响及其机制

目的 评价结肠电刺激对大鼠结肠传输的效果,探讨其可能的机制.方法 将大鼠的结肠放置一对电极和一个导管.随机分为6组:生理盐水电刺激或非电刺激组(各14只);一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)电刺激或非电刺激组(各12只);阿托品电刺激或非电刺激组(各12只).电刺激组在传输实验的前40 min通过电极给予串脉冲结肠电刺激.通过计算90 min内每10分钟大鼠肛门酚红的排出量评定结肠传输.结果 (1)结肠串脉冲电刺激可以显著促进结肠传输,90 min生理盐水非电刺激组结肠排空率为57%±6%,生理盐水电刺激组为82%±5%,电刺激使结肠排空增加了43%.(2)L-NNA减慢了结肠传输,并阻断了串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.(3)阿托品明显减慢结肠传输,90 min酚红排出率为16%±3%,明显低于生理盐水非电刺激组,但并未能阻断串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.结论 结肠串脉冲电刺激有促进结肠传输的作用,这种作用可能是通过氮能神经通路而非胆碱能神经通路介导的.     

两种内皮祖细胞修复兔颈动脉内膜损伤血管的对比研究

目的 观察比较外周血两种内皮祖细胞(EPC和EOC)移植对内膜球囊损伤血管的修复作用.方法 密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞(MNC).以不同的分离培养方法 ,获得兔外周血EPC和EOC.并将相同数量(5×105个)的EPC和EOC分别移植至兔内膜球囊损伤血管局部,对照组仅注入100 μl生理盐水.同时用亲脂性碳青染料标记两类细胞,进行细胞示踪.术后4周,处死动物,荧光显微镜下观察标记细胞的分布,并测量各组内膜损伤血管段再生内皮覆盖率和新生内膜增生程度.结果 术后4周,荧光显微镜下,在血管中膜、新生内膜层和内膜表面均可见荧光标记的细胞.EPC移植组和EOC移植组的再内皮化区域面积均显著大于对照组,差异有统计学意义(91.6%±3.6%、89.1%±6.3% vs 62.1%±7.5%,P＜0.01),但移植细胞组之间比较差异无统计学意义.结论 EPC移植或EOC移植均可显著加速内膜损伤血管的再内皮化,并减少新生内膜的形成,相等数量的两种内皮祖细胞移植表现出相近的效果.     

黏膜耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效观察

目的评价口服耐受和经鼻耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效,以及分别加用佐剂对其疗效的影响。方法建立三硝基苯磺酸（TNBS）实验性结肠炎大鼠模型。以卵白蛋白（OVA）为诱导抗原,脂多糖为佐剂。将已建立的TNBS结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组。各组大鼠经上述不同治疗后均于灌肠第21天处死,以肠道大体和组织病理学评分为标准评价治疗效果,以脾淋巴细胞增殖实验评价黏膜耐受诱导效果。结果肠道大体评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）和组织病理学评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）显示TNBS诱导的实验性结肠炎模型在无干预情况下可持续至第21天仍有肠道炎症。脾淋巴细胞增殖实验结果显示,在大鼠结肠炎状态下,口服耐受组不能诱导机体对OVA的免疫耐受,而口服加佐剂组（0．11±0．05VS0．30±0．13,P〈0．05）、经鼻耐受组（0．12±0．07,P〈0．05）和经鼻加佐剂组（0．06±0．04VS0．30±0．13,P〈0．05）均可诱导机体免疫耐受,不同途径诱导的免疫耐受效果差异无统计学意义。与结肠炎组大鼠相比,口服加佐剂组（大体评分3．0±1．3VS6．3±0．8,组织学病理评分3．0±1．1VS7．5±1．0,均P〈0．05）,经鼻加佐剂组（大体评分2．0±0．6,组织学病理评分2．7±1．0,均P〈0．05）和佐剂对照组（大体评分4．3±1．0,组织学病理评分4．6±1．6,均P〈0．05）大鼠的肠道评分均显著较低。其中经鼻加佐剂组大鼠的肠道评分下降最显著。结论TNBS实验性结肠炎干扰了口服耐受的诱导,但不影响经鼻耐受的诱导。加用佐剂的口服耐受和加用佐剂的经鼻耐受对实验性结肠炎均有一定治疗作用,单独应用佐剂也有一定疗效,其中加用佐剂的经鼻耐受疗效最好。     

VEGF、SP在门脉高压大鼠肠黏膜组织的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P物质（SP）在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法：25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果：术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0.05）;免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：门脉高压症肠黏膜病变（PHE）是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。     

Improvement of the function of islet beta and alpha cells by intervention against glucotoxicity: experiment with rats

OBJECTIVE: To investigate the effects of intervention against glucotoxicity on improvement of the function and pathological changes of islet beta and alpha cells. METHODS: Thirty-six male Sprague Dawley rats were randomly divided into four equal groups: normal control (NC) group, fed with standard chow, high-fat (HF) group, fed with extra high-fat chow; diabetes mellitus (DM) control group, fed with high-fat chow for 8 weeks followed by 30 mg/kg streptozotocin injection to establish DM models; and insulin (INS) group, treated with subcutaneous injection of long-acting insulin (glargine, 0.5 U x kg(-1) x d(-1)) for 4 weeks after the establishment of DM models. 48 h, 2 weeks, and 4 weeks after the STZ injection to the 2 DM groups oral glucose tolerance test (OGTT) was performed to all rats. Peripheral blood samples were collected from the caudal vein. Serum insulin level was assayed by radioimmunoassay. Total serum cholesterol (TC) and triglyceride (TG) were measured by enzyme-colorimetric method. By the end of experiment the rats were killed with their pancreases taken out. Immunohistochemistry was used to observe the morphological changes of the islet beta and alpha cells. Beta cell and alpha cell masses were calculated by the proportions of positive area in the islet. Proinsulin mRNA level was detected by RT-PCR. Insulin protein content in islets was detected by Western blotting. RESULTS: Four weeks after the insulin intervention against glucotoxicity, the fasting blood glucose and blood glucose 2 h after sugar-taking of the INS group were both significantly lower than those of the DM group (both P < 0.01). The relative beta cell mass of the INS group was 0.38 +/- 0.08, significantly bigger, 2.45 times, that of the DM group (0.11 +/- 0.05, P < 0.01). The relative alpha cells mass in islets of the INS group was 0.16 +/- 0.04, significantly lower, by 43%, than that of the DM group (0.28 +/- 0.15, P < 0.01). The insulin contents in beta cells of the INS group was 0.58 +/- 0.03, significantly higher, by 70.6%, than that of the DM group (0.34 +/- 0.14, P < 0.01). The proinsulin mRNA level of the INS group was 1.52 +/- 0.14, significantly higher, by 20.6%, than that of the DM group. CONCLUSION: The morphology of islet beta, alpha cells in diabetic rats was improved by four weeks of Intervention against glucotoxicity improves the pathology of islet beta and alpha cells in diabetic and insulin synthesis.     

三七、青黛等对溃疡性结肠炎组织中Fas/FasL表达的影响

目的:评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫细胞介导Fas/FasL细胞凋亡途径的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、混合组(三七、青黛、马齿苋)、柳氮磺胺吡啶片组(SASP组),并以三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型。造模后各组第3天起开始分别以生理盐水、三七、青黛、马齿苋、混合物(三七、青黛、马齿苋)、SASP,1次/d,共5d。第6d处死,剖取结肠,记录病变组织大体损伤指数,常规病理观察各组抗炎效果,并检测结肠组织中Fas/FasL蛋白表达水平,以及组织中单核细胞趋化因子(MCP-1)。结果:除马齿苋组外,其余各治疗组见不同程度黏膜修复,与模型组相比在组织学分级上有差异。其中三七组、青黛组黏膜大部分较完整,其组织学分级优于马齿苋组和SASP组(P<0.05);用药后三七组下调Fas和FasL蛋白表达的作用最强,其效果优于马齿苋组和SASP组(P<0.05),而与青黛组比较无显著差异(P>0.05);三七组、青黛组、三药混合组的阻断MCP-1水平效应优于马齿苋组和SASP组(P<0.05)。结论:三七与青黛抗炎、阻断炎症细胞向黏膜上皮游走和免疫细胞Fas/FasL途径细胞凋亡方面的作用优于马齿苋,显示了三七和青黛可能通过对免疫炎症细胞的阻断从而发挥治疗UC的作用。同时提示肠道脉络瘀阻和湿热蕴毒是UC发病的主要病理因素,肠道湿热夹瘀证与细胞免疫功能密切相关。     

乙状结肠代阴道成形术后黏膜的形态学改变及神经型一氧化氮合酶表达的研究

目的观察乙状结肠代阴道成形术后黏膜的形态学改变及黏膜内神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法对14例代阴道的乙状结肠黏膜及14例正常乙状结肠黏膜标本应用光镜、电镜进行形态学检查,采用免疫组化方法对黏膜的nNOS表达进行半定量研究。结果乙状结肠代阴道成形术后人工阴道上段黏膜肌层增生肥厚,黏膜下层神经丛密度增加（3．6±1．5vs1．7±0．8,P〈0．05）;部分下段黏膜有鳞状上皮化生。电镜见代阴道结肠黏膜杯状细胞的分泌泡较少,上皮细胞间紧密连接有部分融合,粗面内质网有脱颗粒现象。代阴道乙状结肠黏膜上皮、黏膜腺体内nNOS的表达较正常乙状结肠黏膜减弱。结论乙状结肠代阴道成形术后黏膜发生了形态学改变,以下段变化明显。     

通心络与辛伐他汀对兔粥样硬化斑块不稳定性干预的对比研究

目的观察兔主动脉粥样硬化斑块的不稳定性和通心络、辛伐他汀对其干预作用,并探讨其分子机制。方法给予23只雄性大耳白兔主动脉内膜球囊损伤和高胆固醇喂养16周,随机分成模型组和通心络(1g·kg-1·d-1)、辛伐他汀(2mg·kg-1·d-1)干预组;正常组(无给药、普通饲料喂养8周)。测定干预前后血脂、血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化;对粥样斑块组织进行病理分析,测定金属蛋白酶-1(MMP-1)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(FasL、Bcl-2)mRNA的表达。结果模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1和COX-2表达均比正常组显著增加(P均<0·05),而胶原含量显著降低(P<0·05),通心络和辛伐他汀干预组比模型组血管内皮功能改善,主动脉内膜厚度(0·25±0·13、0·28±0·12vs0·60±0·37)、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1(4·08±1·11、5·28±2·36vs9·67±0·48)和COX-2(6·97±1·57、3·62±0·66、3·78±1·29)表达均显著降低(P均<0·05),而胶原含量显著升高(0·11±0·08、0·22±0·11vs0·01±0·01,P<0·05);两干预组主动脉组织FasLmRNA表达均显著降低(0·47±0·36、1·32±0·61vs2·44±0·44,均P<0·05)、Bcl-2mRNA表达均显著增加(0·64±0·16、1·66±0·94vs0·17±0·11,P均<0·05);两组间相比差异无统计学意义(均P>0·05)。结论通心络和辛伐他汀一样具有促进动脉粥样硬化斑块稳定的作用,并且疗效相当。其机制可能与抑制COX-2酶的活性,减少了MMP-1的表达和斑块内细胞凋亡有关。