七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景:目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性,从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞-体细胞之间一致的突触后神经元,验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。方法:选择软体动物Lymnaea(椎旁螺属)stagna lis,在完整的神经节上分离独特的神经元,内脏背4(突触前)和左足背1(突触后)。用一夜时间配成体细胞间结构。对照组和七氟醚组均用FM1-43染色荧光影像在细胞内即刻记录。结果:神经元之间的胆碱能突触传递表现出经典的短时程强直后增强。七氟醚浓度依…     

钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用

背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制，近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展，为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视.本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础.     

异丙酚对大脑皮层突触体谷氨酸释放的影响

目的 探讨异丙酚的麻醉作用机理。方法 分别制备１０只成年ＳＤ大鼠大脑皮层突触体。实验分为ＫＣＬ组（突触体悬液中均加入２０ｍｍｏｌ．ｍｌ＾－１ＫＣＬ）和氨基吡啶组（突触体悬液中加入６．７ｍｍｏｌ．ｍｌ＾－１氨基吡啶）。每组又分为５个亚组，分别对应于突触体悬中异丙酚浓度０、１２．５、２５、５０和１００μｍｏｌ．ｍｌ＾－１。谷氨酸的释一由连续酶标荧光法测定。结果 异丙酚对ＫＣ１组突触体谷投案酸释放量无显     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

全麻药物对突触可塑性影响的研究进展

背景 全麻药物作用于中枢神经系统的多种神经递质和受体靶点,而这些又恰恰是神经突触可塑性相关机制中的重要成分或结构,通过调节突触可塑性进而对学习记忆功能产生广泛而多样的作用. 目的 推进对全麻药物麻醉机理的认识. 内容 分析全麻药物对大脑突触可塑性影响的研究进展 趋向 为临床麻醉药物的合理使用、减少术中知晓和术后认知功能障碍等相关并发症的发生提供科学依据.     

异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触传递的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流（EPSC）和自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织，制成400μm厚度的海马脑片，脑片随机分为5组（n=10）。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531＋异丙酚组：记录EPSC10min（基础值）后分别加入10％脂肪乳剂90μl,1％异丙酚90μl（相当于100μmol／L）、10μmol／LSR95531＋100μmol/L异丙酚，继续记录EPSC40min，分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组：细胞破膜后稳定10．15min，分别加入10％脂肪乳剂90出和1％异丙酚90出，记录sEPSC40min，分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70mV。结果 与基础值比较，给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531＋异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义，异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低；给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低（P〈0．05）。与脂肪乳剂Ⅱ组比较，异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短（P〈0．05）。结论 异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABA．受体活性，产生突触前抑制和突触后抑制，从而抑制兴奋性突触传递。     

先天性巨结肠突触素免疫组织化学研究

目的:采用突触素免疫组织化学方法,对先天性巨结肠神经肌肉连接进行研究,并探讨其与先天性巨结肠发病的关系。方法:应用免疫组化技术对20例先天性巨结肠病变肠段及10例正常结肠组织标本行突触素神经肌肉连接标记,光镜下观察其免疫反应。结果:对照组的结肠突触素免疫反应呈强阳性表达,先天性巨结肠组扩张肠段突触素免疫反应呈阳性或弱阳性表达,狭窄段肠壁突触素免疫反应呈阴性表达。结论:先天性巨结肠病变肠段同时缺乏内源性神经支配和外源性神经支配,处于完全失神经支配状态,导致原神经节细胞病变肠管功能障碍。     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的 探讨异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 雌性SD大鼠66只,22月龄,体重580～700 g,随机分为2组(n=33):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).C组吸入含70%氧气的空气2 h,Ⅰ组通过异氟醚挥发罐的调节使麻醉箱内异氟醚浓度为3%,待翻正反射消失后将异氟醚浓度降至1.2%,维持2 h.2组随机取30只大鼠,进行Y型迷宫测试,连续测试3 d.于麻醉结束后1、3 d(即Y型迷宫测试结束当天)2组随机取3只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下观察突触界面结构.结果 与C组比较,Ⅰ组第1天和第2天时正确反应次数和主动回避次数均降低,第2天时全天总反应时间延长,学习能力降低,麻醉结束后第1天突触间隙宽度升高,突触后膜致密物质厚度降低(P＜0.05或0.01).结论 异氟醚可导致老龄大鼠认知功能减退,与海马CA3区突触后膜致密物质和突触间隙发生改变有关,但这些改变在麻醉结束后第3天均有所恢复.     

依托咪酯对大鼠脑皮层突触体内钙动力学的影响

目的观察依托咪酯对KCl诱发大鼠大脑皮层突触体内[Ca2 ]i的影响,探讨依托咪酯的麻醉机制。方法分离SD大鼠大脑皮层制备突触体,50 mmol/L KCl刺激突触体去极化,以Fura-2 为Ca2 指示剂,测定不同浓度依托咪酯不同给药方式对突触体内[Ca2 ]i的影响。实验分两部分,第一部分:KCl刺激前分别加入0.4、4、40、100μmol/L依托咪酯(终浓度);第二部分:KCl刺激后即刻加入4、40μmol/L依托咪酯。每个浓度均进行6次实验,均设立人工脑脊液作为对照,测定依托咪酯对去极化突触体内[Ca2 ]i峰值和平台值的抑制率。结果KCl刺激前加入依托咪酯对KCl诱发突触体内[Ca2 ]i升高的抑制程度呈浓度依赖性;峰值抑制率分别为5%±3%,11%±6%,24%±10%和33% ±12%。KCl刺激后即刻加入依托咪酯40 μmol/L升高突触体内[Ca2 ]i平台值(P<0.05)。结论依托咪酯改变KCl诱导大鼠大脑皮层突触体内钙动力学,其作用与突触前膜上电压敏感性[Ca2 ]i通道和钙移除机制有关。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明，影响突触的电－化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质，本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

Neuroligin1与突触活动的相互作用

背景 Neuroligin1是突触细胞黏附分子(synaptic cell adhesion molecules,SynCAM)的一种,与Neurexin1β及突触后膜致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)相结合形成跨突触复合物,这一跨突触信号可以中介使君子酸(a-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxazole-propionate,AMPA)受体亚基突触靶向和突触前囊泡释放,在学习、记忆和疼痛中均具有重要作用.目的 对Neuroligin1与突触活动的相互作用进行回顾与总结.内容 Neuroligin1可通过调节AMPA受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的突触靶向来参与到突触活动中;相应的,突触活动也能诱导Neuroligin1的裂解和磷酸化,使突触活动趋于平衡.趋向 通过下调Neuroligin1的表达或干扰其与PSD-95蛋白或Neurexin1β的相互作用,可间接抑制AMPA受体的功能,是未来疼痛治疗的研究方向.     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床，但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制机制。     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响

目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.     

手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 健康SD大鼠56只,月龄18月,随机分为3组,对照组(C组,n=8)腹腔注射生理盐水0.8 ml/kg;麻醉组(A组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg;手术组(O组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,翻正反射消失后行脾脏切除术.A组和O组于麻醉或术后1、3,7 d(T_(1～3))时取8只大鼠行Morris水迷宫实验测试认知功能,并测定海马CA3区突触结构各指标.结果 与C组和A组比较,O组T_(1,2)时通过原平台次数、突触数减少,突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性带长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05或0.01).与C组比较,A组T_1时、O组T_(1,2)时潜伏期及游泳距离延长(P<0.01);与A组比较,O组T_(1,2)时潜伏期延长,T_2时游泳距离延长(P<0.05).结论 手术创伤导致老龄大鼠术后早期认知功能减退的机制与海马CA3区突触结构改变有关.     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）药对突触传递功能及离通道产生多部位，多环节的影响，通过干扰运动神经末梢钾，钙离子电流，增加或减少乙酰胆碱（Ａｃｈ）的释放；作用于突触前Ａｃｈ释放的反馈调节系统，抑制Ａｃｈ的合成缩短突触后离子通道开放时间，引起通道阻滞与脱敏感阻滞，阻抑Ａｃｈ和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗ＡｃｈＥ药逆转非去极化阻滞的效应。     

丁卡因对大鼠脑突触体膜功能的影响

以大鼠脑突触体膜为材料，应用荧光探剂（ＡＮＳ）及酶学研究方法，研究不同浓度的丁卡因对突触体膜胆碱酯酶（Ａｃｈ Ｅ）活性及膜流动性的影响。结果显示丁卡因浓度低于１２５μｍｏｌ／Ｌ Ａｃｈ Ｅ活性轻度增加，高于２５０μｍｏｌ／Ｌ时表现为剂量相关性抑制。丁卡因增强膜－ＡＮＳ复合物的荧光强度，双导数及Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图分析表明，膜－ＡＮＳ复合物荧光强度增加的原因并非ＡＮＳ荧光量子产率的改变，而是突触体     

胚胎脊髓细胞悬液在大鼠损伤脊髓中的突触发育过程

目的　观察分析胚胎脊髓细胞悬液在损伤脊髓移植区中的突触发育过程。　方法　对 4 2只 Wistar成年大鼠以改良 Allen法 (10 g× 5 cm)打击脊髓 ,3天后将孕 14天 (E14 ) 5只胚胎脊髓细胞悬液 (FSCS) 2 0 μl植入损伤空腔 ,移植后 2、4、6、8、10和 12周 ,以组织学、免疫组织化学观察移植物成活、分化及其与宿主之间关系。　结果　移植区成神经细胞最先展示了胞质突起 ,随之出现了低电子密度的突触前后膜 ,突触前、后膜电子密度逐渐增高形成良好的致密突起。突触小泡数量和种类逐渐增多 ,突触小泡有圆形清亮小泡、椭圆形小泡、颗粒状小泡和扁平小泡 - f型。突触的连接方式由单个的胞体 -树突突触 ,出现多个的胞体 -树突和树突 -树突突触。同时 ,移植成神经细胞、成少突胶质细胞及成星形细胞的细胞器日渐完善 ,细胞功能活跃。血脑屏障也随之出现。移植区可见神经微丝 (NF)、组织胺 (5 - HT)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、胶原纤维酸性蛋白 (GFAP)阳性纤维。　结论　胚胎脊髓细胞悬液在成年大鼠损伤脊髓内可发育为成熟的突触 ,显示了 FSCS与宿主脊髓重建突触方式的信息交换的潜在可行性。     

自体激活雪旺细胞联合胚胎脊髓细胞悬液修复脊髓损伤中的突触发育过程

 目的观察分析胚胎脊髓细胞悬液(fetal spinal cord cell suspension, FSCS)联合自体激活 雪旺细胞(autologus activated Schwann cells, AASCs)在损伤脊髓移植区中的突触发育过程。方法 42只 Wistar成年大鼠结扎单侧隐神经, 1周后取出结扎远端神经组织, 分离、培养、纯化 AASCs。以改良 Allen 法(10g x 5 cm)打击脊髓, 3天后将孕 14天(E₁₄) FSCS 20μl联合 AASCs植入损伤空腔, 移植后 2、4、6、 8、10和 12周, 以光学显微镜、电镜、免疫组织化学观察移植物成活、分化及其与宿主之间关系。结果 移植区 AASCs生长分化良好, 胶质瘢痕少。成神经细胞最先展示了胞质突起, 随之出现低电子密度的突 触前、后膜, 突触前、后膜电子密度逐渐增高形成良好的致密突起。突触小泡数量和种类逐渐增多, 突触 小泡有圆形清亮小泡、椭圆形小泡、颗粒状小泡和扁平小泡-f型。突触的连接方式由单个的胞体-树突 突触, 出现多个的胞体-树突和树突-树突突触。同时, 移植成神经细胞、成少突胶质细胞、成星形细胞的 细胞器日渐完善, 细胞功能活跃。血脑屏障也随之出现。移植区可见神经微丝、组织胺、降钙素基因相关 肽、胶原纤维酸性蛋白阳性纤维。结论 (1) AASCs辅助下 FSCS在成年大鼠损伤脊髓内可发育为成熟 的突触; (2) FSCS与宿主脊髓重建突触方式的信息交换具有潜在可行性。