血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.     

PAF受体拮抗剂对缺氧性肺血管收缩和PAF舒血管反应的影响

用SRI63-441和BN52021两种结构不同的血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂,研究其对整体大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响及对PAF舒血管反应的抑制作用。结果两种PAF受体拮抗剂均可抑制由PAF诱导的舒血管反应,并增加基础状态下肺动脉压、肺血管阻力,但对HPV无明显影响。提示PAF的舒血管反应通过受体起作用,内源性PAF在维持肺动脉低张状态中可能起一定的作用,而在HPV中不起主要作用。     

血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。     

胡椒属植物中木脂素类血小板活化因子拮抗活性成分及构效关系的研究

血小板活化因子(PAF)是一种与炎症及过敏有关的脂类介质。应用PAF受体结合实验检测近20种自中草药海风藤、山蒟、樟叶胡椒、石南藤分离的新木脂素类化合物,其中14种为新结构。总结了波谱鉴定的一些规律。首次证明双环辛烷类、8,O,4’、8,3’三种新木脂素的结构骨架有PAF受体拮抗活性,第一类具强活性。并探讨了立体结构与活性的关系。     

IgA肾病患者外周血PAF及PAF-AH的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者外周血血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子-乙酰水解酶(PAF-AH)的变化,探讨PAF及PAF-AH与IgA肾病疾病进展的相关性.方法 选取IgA肾病患者60例设为实验组,正常对照组30例,采用双抗体夹心Elisa法分别检测实验组和正常对照组外周血PAF及PAF-AH水平的变化,同时检测两组红细胞计数、血红蛋白、血小板计数、血脂(胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白),C反应蛋白、D-二聚体、24 h尿蛋白、血肌酐水平的变化,并采用Pearson相关分析法分析血PAF及PAF-AH与各相关指标的相关性.结果 实验组外周血PAF水平明显高于正常对照组,PAF-AH水平不同程度下降,PAF与PAF-AH水平成负(r=-0.568)相关,与红细胞计数、血小板计数、胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白、D-二聚体、血肌酐、24 h尿蛋白呈正相关.结论 IgA肾病患者外周血PAF水平明显升高,PAF-AH下降,提示PAF、PAF-AH与IgA肾病的进展有着密切联系.     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子(PAF)是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

肺出血新生儿血清血小板活化因子水平变化及意义

目的 探讨新生儿肺出血时血清血小板活化因子(PAF)水平的变化及其与预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测对照组(n=20)、肺出血组初期(n=28)和极期(n=28)、肺出血存活组恢复期(n=20)和肺出血组死亡前期(n=8)新生儿血清PAF水平.结果 肺出血组初期、极期血清PAF水平明显升高,均高于与对照组(P＜0.01);肺出血死亡前期血清PAF水平升高更明显,高于肺出血组极期(P＜0.05);肺出血恢复期血清PAF水平较极期明显下降(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).结论 PAF参与了新生儿肺出血的肺损伤过程,动态监测血清PAF水平,有助于新生儿肺出血的早期防治及预后判断.     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子的拮抗作用观察

目的：观察中药槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子(PAF)的拮抗作用。方法：应用血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集，以槲寄生的石油醚提取物、氯仿提取物、乙酸乙酯提取物和水提取物分别给兔灌胃。观察灌胃前，灌胃后4h和8h各提取物对兔血小板聚集功能的影响。结果与结论：槲寄生对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用。槲寄生水提取物及乙酸乙酯提取物均有拮抗PAF的作用。     

癫痫血小板活化因子测定及与脑电图的相关性

对３０例癫痫患者，分别于发作后７２小时内及发作缓解期进行血浆中血小板活化因子（ＰＡＦ）检测，并同时作脑电图（ＥＥＧ）检查。发现，发作后７２小时内血浆中ＰＡＦ高于正常组，发作缓解期正常。ＰＡＦ升高者，ＥＥＧ多数异常。提示ＰＡＦ参与癫痫的病理过程。     

血小板活化因子在肝肾综合征中的作用

目的：研究血小板活化因子（PAF）与肝肾综合征（HRS）的关系。方法：分别检测同期住院的25例有HRS并发症和32例无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者血液中PAF，内毒素(LPS)及凝血酶原活动度（PTA）、总胆红素、肌酐等指标，分析PAF，LPS水平与肝、肾功能的相关性。结果：并发HRS的肝硬化、重型肝炎患者PAF，LPS及总胆红素水平明显高于无HRS并发症的肝硬化、重型肝炎患者；血PAF与LPS，PTA，总胆红素及肌酐水平呈直线相关。结论：PAF与HRS形成有关；形成机制可能是通过PAF介导LPS所致；PAF水平对肝衰竭患者HRS的发生可能有一定预测作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆血小板活化因子测定及临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血浆血小板活化因子(PAF)水平的变化。方法90名缺氧缺血性脑病(HIE)患儿及同期住院50名新生儿各抽取静脉血2 mL,用薄层层析法测定PAF水平。结果不同临床分度HIE患儿血浆PAF水平与对照组PAF比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PAF参与新生儿HIBD的全过程。     

Effect of platelet activating factor on blood spinal cord barrier following cervical cord injury

Bloodspinalcordbarrierdamagefollowingcervicalcordinjuryplaysanimportantroleinthepathophysiologicalprocessofsecondarybleeding,edemaandnecrosisofcervicalcordtissue-Plateletactivatingfactor(PAF)isaverystrongbiologicalactivatinglipidmediator-Inrecentyears,interesthasbeenfocusedontheroleofPAFinbloodbrainbarrierdisruption'IthasbeenprovedthatPAFplaysanimportantroleininducingthepathologicalprocessofstrokeLlj.ThestudyoftherelationshipbetweenPAFandbloodspinalcordbarrierisrarelyreported.Inthepresen…     

血小板活化因子对颈髓损伤后血脊髓屏障的影响

探讨血小板活化因子对颈髓损伤后血脊髓屏障的影响。采用蛛钢膜下腔注射ＰＡＦ及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，观察其对颈髓损伤后伤区信邻近脊髓组织ＰＡＦ含量，血脊髓屏障，颈髓水肿的影响。颈髓损伤后颈髓伤区及邻近脊髓组织ＰＡＦ含量，伊文思蓝含量，水含量均明显增加，蛛网膜下腔注射ＰＡＦ可使伤后ＰＡＦ含量，伊文思蓝含量，水含量增加更为显著。     

血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞活化的研究

血小板活化因子是一种内源性脂类介质,在血栓形成、急性炎症等病理生理过程中起重要作用,血小板活化因子作为最强的血小板聚集诱导剂,一种很强的炎性因子,在参与血小板-中性粒细胞的活化中起着重要作用。许多血小板活化因子受体拮抗剂,可以拮抗特异性受体,抑制其对血小板-中性粒细胞的活化作用。研究表明,血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞的相互作用,是多种细胞因子、化学介质参与其中的病理生理过程,不同配体-受体系统介导血小板-中性粒细胞的相互作用。     

Pharmacological action and mechanisms of ginkgolide B

Objective To review the recent research progress in pharmacological actions and mechanisms of ginkgolide B. Data sources Information included in this article was identified by searching of PUBMED （1987-2006） online resources using the key terms ＂ginkgolide B＂, ＂platelet activating factor＂, and ＂pharmacological＂. Study selection Mainly original milestone articles and critical reviews written by major pioneer investigators of the field were selected. Results The key issues related to the pharmacological actions and mechanisms of ginkgolide B were summarized. The ginkgolide B possesses a number of beneficial effects such as anti-inflammatory, anti-allergic, antioxidant, and neuroprotective effects. Meantime, their mechaniams were discussed. Conclusions The Ginkgolide B is the most potent antagonist of platelet activating factor （PAF） and exhibits therapeutic action in a variety of diseases mainly by the PAF receptor.     

血小板激活因子对小鼠脾细胞增殖以及产生IL—2,NKCF和CSF的影响

本文研究了PAF对BALB/c小鼠脾细胞增殖以及产生IL-2,NKCF和CSF的影响。[~3H]TdR掺入法检测脾细胞增殖结果表明PAF在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内显著抑制ConA诱导的脾细胞增殖。用CTLL-2细胞测定IL-2,YAC-1细胞检测NKCF,小鼠骨髓细胞测定CSF,结果表明当PAF浓度为10~(-7)mol/L时,三种因子的产生均被明显抑制。PAF对小鼠脾细胞功能的抑制可能与其广泛的病理生理作用有关。     

Effects of platelet activating factor antagonist (BN50739) on gut mucosal injury in acute severe pancreatitis in pigs

Objective To study the role of platelet activating factor (PAF) in the pathogenesis of intestinal mucosal injury and endotoxin/bacterial translocation in acute severe pancreatitis (ASP) in pigs.
Methods ASP was induced by intraductal injection of a mixture of sodium taurocholate and trypsin. BN50739, a specific antagonist of PAF, was given 30 min prior to the induction of ASP. Mucosal blood flow, mucosal myeloperoxidase (MPO) and malondialdehyde (MDA) were determined. Intestinal injury was observed microscopically. Portal blood endotoxin levels and the bacterial counts in the portal blood, intestinal lymph nodes and the pancreas were determined.
Results Prior antagonism of PAF by BN50739 reduced intestinal injury, increased intestinal mucosal blood flow, and reduced blood levels of endotoxin and bacterial counts in the portal blood, mesenteric lymph nodes and pancreas.
Conclusions Intestinal mucosal injury developed in ASP. PAF is responsible for the injury. Antagonism of PAF by BN50739 can improve intestinal microcirculation and reduce the severity of intestinal mucosal injury, which may decrease endotoxin/bacterial translocation.