2型糖尿病患者CD62P、CD63表达率测定的临床评价

目的 探讨2型糖尿病（2型DM）患者血小板α－颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达率的临床意义。方法 采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定63例2型糖尿病患者（其中微血管病变31例,无微血管病变32例）CD62P、CD63表达率。结果 2型DM组,CD62P、CD63阳性表达率显著高于对照组（P＜0.01）。2型DM并微血管病变组显著高于无微血管病变组（P＜0.01）。结论 CD62P、CD63表达率测定对于2型DM微血管并发症的早期诊断有重要的临床意义。     

2型糖尿病与CD_(62)p、CD_(63)表达关系的临床研究

目的　 观察 2型糖尿病 (DM)患者全血血小板α -颗粒膜糖蛋白 (CD62 p)、血小板溶酶体膜糖蛋白 (CD63 )水平及其临床价值。 方法　采用流式细胞仪测定 116例 2型糖尿病患者 (其中大血管病变 4 5例 ,微血管病变 39例 ,无血管病变 32例 )和 32名健康人全血CD62 p、CD63 水平。 结果 　 2型糖尿病大血管病变组、微血管病变组、无血管病变组CD62 p、CD63 平均水平分别为 39.38%和 2 0 .4 7% ,2 8.31%和 14 .75% ,12 .13%和 9.57% ,显著高于对照组的 3.36 %和 2 .6 8% (均P <0 .0 1) ,大血管病变组和微血管病变组CD62 p和CD63 平均水平均高于无血管病变组 ,有显著性差异 (均P <0 .0 1) ;CD62 p与CD63 、TG、病程呈正相关关系 (均P <0 .0 1)。 结论　CD62 p、CD63 可作为 2型糖尿病患者监测病情变化及早期诊断血管并发症的重要指标。     

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。　　方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。　　结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :2型糖尿病患者血小板大量活化及其体积的改变促进了血管病变的发生和发展     

2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素。方法 应用馒头餐－胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较。结果 糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组（P均＜0．001）。糖尿病有微血管病变且各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组（P均＜0．01）,糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组（P＜0．001）。多元Logistic逐步回归分析显示,微血管变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。     

糖尿病患者的血小板表面糖蛋白

我们测定了21例糖尿病微血管病变患者、27例糖尿病无并发症患者的血小板表面糖蛋白,以探讨血小板表面糖蛋白与糖尿病血小板功能改变及微血管病变的关系。 一、对象:糖尿病并微血管病变患者21例(男9例,女12例),年龄42～82岁,平均58.2±12.0岁,病程1个月～17年,血糖7.98±3.04mmol/L(±s);21     

胰岛素抵抗与2型糖尿病患者微血管病变的相关性

按是否合并微血管病变,将108例2型糖尿病患者分为2组,另设30例正常对照组,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素敏感性指数,并进行比较。结果糖尿病两组胰岛素敏感性指数组显著低于正常对照组(P0.01);糖尿病并微血管病变组,胰岛素敏感性指数显著低于无微血管病变组(P0.01)。多元逐步回归分析显示,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖呈显著正相关,与胰岛素敏感性指数呈显著负相关。结论严重的胰岛素抵抗是2型糖尿病微血管病变的危险因素之一。     

糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达及其临床意义

目的观察糖尿病肾病（DN）患者血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62p）和溶酶体膜蛋白（CD63）的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术（FCW）检测158例糖尿病（DM）患者血浆中CD62p和CD63的阳性表达率,并与45例健康对照者进行比较。结果单纯性DM组血浆CD62p和CD63的阳性表达率显著高于对照组（P〈0.01）,DN微量白蛋白组及大量白蛋白组均显著高于单纯性DM组（均P〈0.01）,DN尿毒症组显著低于对照组（P〈0.01）。结论2型糖尿病（T2DM）及DN患者血小板活化均增强,而尿毒症期血小板活化功能低下,血浆CD62p和CD63的测定对DN早期诊断和病情监测有重要的临床价值。     

2型糖尿病患者微血管病变同MPV、hs-CRP、CD62P及Hb Alc指标的关系

目的该研究主要分析2型糖尿病患者微血管病变同平均血小板体积(MPV)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板α蛋白(CD62P)及糖化血红蛋白(HbAlc)指标间的关系情况。方法选取2017年4月—2019年1月间于该院住院诊疗的2型糖尿病患者94例作为观察组,并根据患者有无微血管病变将患者分为病变组43例及无病变组51例,另选取同期94名无2型糖尿病体检者作为对照组。运用不同检测仪器对入组受试者进行MPV、hs-CRP、CD62P及HbAlc指标记录,并进行统计学分析。结果观察组患者MPV、hs-CRP、CD62P及HbAlc指标均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);病变组患者MPV、hs-CRP、CD62P及HbAlc指标均高于无病变组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的MPV同CD62P、HbA1c及hs-CRP指标间均呈正相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者微血管病变同MPV、hs-CRP、CD62P及HbAlc指标间的关系密切,对早期发现及治疗提供了帮助。     

CD62p、CD63、C-RP在急性冠状动脉综合征中的作用

目的　研究血小板活化和炎症反应在急性冠状动脉综合征 (ACS)中的作用。方法　采用全血流式细胞术测定 ACS患者 5 0例和正常对照组 30例血小板胞浆内α-颗粒上的膜糖蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体膜糖蛋白 (CD6 3) ,用速率散射比浊法测定血浆 C-反应蛋白 (C- Rective Protein,C- RP)。结果　 ACS组血小板表面活性标志蛋白 CD6 2 p(11.2 1± 0 .84 ) %、CD6 3(4 .17± 0 .4 5 ) %和 C- RP(19.16± 2 .5 8) m g/ L均明显高于对照组 (3.31± 0 .6 2 ) %、(1.5 2±0 .4 1) %和 (5 .12± 1.4 3) m g/ L(P<0 .0 1) ;CD6 2 p、CD6 3与 C- RP呈显著正相关 (相关系数分别为 0 .4 2 8和 0 .4 6 9,均 P<0 .0 1)。结论　 ACS患者存在血小板活性增强和炎症反应 ,这些变化与 ACS的病理过程有关。     

2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化及阿司匹林对CD62p的影响

目的 研究2型糖尿病患者外周血CD62p水平的变化以及服用阿司匹林后对CD62p的影响.方法 采用流式细胞仪分别检测32名健康人(NC组),33例2型糖尿病患者(T2DM组)及35例服用阿司匹林(100mg)2个月2型糖尿病患者(Asp组)的血浆血小板活化标志物(CD62p)水平.结果 (1)NC组与T2DM组的血浆血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01);(2)Asp组与NC组相比血浆血小板活化标志物CD62p水平相比无显著性差异(P＞0.05);(3)T2DM组Asp组相比血小板活化标志物CD62p水平相比有显著性差异(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血小板因子CD62p异常升高.而阿司匹林可以明显抑制2型糖尿病患者血小板活性.血小板因子CD62p的检测可以作为2型糖尿病患者使用阿司匹林治疗的一个临床指标.     

Immunohistological patterns of myeloid antigens: tissue distribution of CD13, CD14, CD16, CD31, CD36, CD65, CD66 and CD67

Summary. A number of differentiation antigens on myeloid cells have been defined on the CD classification system by the four International Workshops on Human Leucocyte Differentiation Antigens. The distribution of eight of these antigens (CD13, CD14, CD16, CD31, CD36, CD65, CD66, CD67) have been studied in human tissues, with the aim of documenting their immunohistological patterns and their degree of myeloid restriction. CD13, the most widely distributed antigen, was found in skin, bile canaliculi, kidney and pancreas. CD14 was not restricted to monocytes and tissue macrophages, being also strongly expressed on dendritic reticulum cells. CD 16 was expressed on granulocytes and tissue macrophages (alveolar and Kupffer cells) and in the red pulp of the spleen. CD31 and CD36 gave a characteristic staining of vascular endothelium, corresponding to their identification as the platelet glycoproteins gp IIa and gp IV. Antibodies against the most recently defined myeloid antigens (CD65, CD66 and CD67) appeared to be more specific for myeloid differentiation than previously described 'myeloid antigens'.     

Precommitment of CD4+CD8+ thymocytes to either CD4 or CD8 lineages.

CD4+ and CD8+ mature T cells arise from CD4+CD8+ precursors in the thymus. During this process, cells expressing T-cell receptors (TCRs) reactive with self major histocompatibility complex (MHC) class I or II molecules are positively selected to the CD8 or CD4 lineage, respectively. It is controversial whether lineage commitment of CD4+CD8+ thymocytes is controlled directly by TCR specificity for MHC (instructional model) or, alternatively, by processes that operate independently of TCR specificity (stochastic model). We show here that CD4+CD8+ thymocytes bearing a MHC class I-restricted transgenic TCR can be subject to two alternative developmental fates. One population of CD4+CD8+ cells is positively selected by MHC class I molecules to the CD8 lineage as expected, whereas the other CD4+CD8+ population rearranges endogenous TCR genes and is positively selected by MHC class II molecules to the CD4 lineage. Blocking TCR-MHC class II interactions in vivo does not interfere with the generation of CD4+CD8+ cells expressing endogenous TCRs but does prevent their subsequent maturation to CD4+ cells. These data support a version of the stochastic model in which CD4+CD8+ thymocytes are precommitted to the CD4 or CD8 lineage independently of TCR specificity for MHC and prior to positive selection.     

CD4+, CD33-, CD13-, CD14- acute monoblastic leukaemia.

We report a case of acute monoblastic leukaemia in which the expression of the CD4 antigen occurred in the absence of myeloid and monocytic lineage specific markers. Unexpected marker profiles have biological and diagnostic implications and we also suggest that the inappropriate expression of the CD4 antigen may be implicated in the poor prognosis of this case.     

急性脑梗死患者外周血CD4CD25 T细胞和CD4CD28~- T细胞的变化

目的探讨急性脑梗死患者外周血CD4CD25T细胞和CD4CD28-T细胞亚群的变化及意义。方法选择急性脑梗死患者22例(脑梗死组),另选取健康体检者18例(对照组);均采用流式细胞仪检测外周血CD4CD25T细胞和CD4CD28-T细胞占CD4T细胞比例。结果脑梗死组外周血CD4CD25T细胞/CD4T细胞比例明显低于对照组[(41.14±9.92)%vs(49.01±12.19)%,P<0.05],而CD4CD28-T细胞/CD4T细胞比例明显高于对照组[(19.93±15.60)%vs(11.96±8.60)%,P<0.05]。结论急性脑梗死患者外周血CD4CD25T细胞比例减少,而CD4CD28-T细胞升高,两者共同作用,可能在脑梗死发生、发展中起重要作用。调节T淋巴细胞亚群可能是脑梗死的潜在治疗靶点。