脑缺血发病过程中内皮素的变化及牛磺酸的治疗机制研究

为探讨牛磺酸对脑缺血疾患的治疗机制。在大鼠脑Ｉ／Ｒ模型和脑血栓病人临床观察牛磺酸治疗效果中，发现牛磺酸显著减轻脑组织损伤，抑制血浆和脑脊液内皮素水平增加和血小板聚集，提示牛磺酸抑制内皮素释放可能是其防治脑缺血损的机制之一。     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

牛磺酸解毒作用的实验研究

目的探讨牛磺酸时于四氯化碳所致小鼠急性肝脏毒性的解毒作用．方法４０只昆明小鼠（体重２０±１ｇ．雄性）,随机分为对照组和实验组,实验组通过预防性给予牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１×１４ｄ,对照组同期给予等量０．９％ＮＳ．ｄ１４两组同时经腹脏注射四氯化碳４ｍｌ·ｋｇ－１记时,观察注射后动物表现及死亡时间作病理切片观察．结果牛碳酸预防性给药,对于四氯化碳所致肝脏毒性有明显的桔抗作用,可明显延长中毒小鼠的生存时间．对四氯化碳所致肝细胞脂肪变性．肝细胞肿大及坏死有一定的保护作用．与时照组相比牛磺酸组动物肝脏变性坏死灶较小,肝脏肿大也较轻．结论牛磺酸在一定程度上具有解除肝脏细胞毒性的作用,可作为一种肝脏细胞保护因子用于临床．１     

脑缺血发病中内皮素的变化及牛磺酸的治疗机制研究

目的：探讨内皮素在脑缺血疾患中的发病学意义及牛磺酸对脑缺血疾患的治疗机制。方法：在脑血栓病人和大鼠脑（缺血／再灌注）模型上观察内皮素的变化和牛磺酸的治疗作用。结果：脑缺血过程中内皮素水平显著增高，内皮素增加与脑组织损伤呈正相关。牛磺酸能显著减轻脑组织缺血损伤，抑制内皮素增加。结论：内皮素在脑缺血过程中具有重要发病学意义。牛磺酸抑制内皮素增加可能是其减轻脑缺血损伤机制之一。     

牛磺酸对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

用牛磺酸治疗高脂高胆固醇饮食引起的动脉粥样硬化家兔，结果表明，牛磺酸显著降低了动脉组织脂质含量，减轻高脂血症，抑制脂质过氧化程度，减弱动脉粥样硬化斑块形成。     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回 NOS的表达有抑制作用     

脑缺血发病过程中内皮素的变化及牛磺酸的治疗机制研究

为探讨牛磺酸对脑缺血疾患的治疗机制,在大鼠脑I/R模型和脑血栓病人临床观察牛磺酸治疗效果中,发现牛磺酸显著减轻脑组织损伤,抑制血浆和脑脊液内皮素水平增加和血小板聚集,提示牛磺酸抑制内皮素释放可能是其防治脑缺血损伤的机制之一.     

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用.     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用     

炙甘草水提液与牛磺酸合用抗乌头碱所致小鼠心律失常的实验研究

目的本文采用乌头碱诱发小鼠心律失常的模型,观察炙甘草与牛磺酸合用对予心律失常的预防作用.方法将实验小鼠随机分为5组,比较合用组与两药单用组、生理盐水组和奎尼丁组的作用.结果合用组炙甘草、牛磺酸,各种心律失常发生率与生理盐水组、炙甘草组和牛磺酸组比较明显降低,P＜0.05.且奎尼丁组与上述各组比较均无显著性差异.室性早搏的发生率,合用组与生理盐水组及单用牛磺酸组比较也明显降低,P值分别＜0.01和0.05.而单用炙甘草组和牛磺酸组与生理盐水组比较则无显著性意义.对窦性心律完全转复率,合用组与生理盐水组和奎尼丁组比较差异显著,P＜0.05,而两个单用组与这两组比较无显著意义.结论炙甘草与牛磺酸合用对抗乌头碱诱发小鼠心律失常有较好的预防作用,且优于单用组及奎尼丁组.     

牛磺酸和丹参提取液对小鼠心肌的保护作用

目的　探讨牛磺酸 (Tau)和丹参提取液 (Ts)对运动所致心脏衰竭小鼠心肌耐受力的影响。方法　第一阶段 :将小鼠随机分为安静、运动衰竭、牛磺酸运动衰竭、丹参运动衰竭 4组 ,分别观测Tau和Ts对小鼠游泳时间和心肌酶的影响。第二阶段 :应用不同浓度的Tau和Ts的混合液进行实验 ,方法同一阶段。结果　第一阶段 :Tau运动衰竭组、Ts运动衰竭组较单独运动衰竭组游泳时间有显著延长 ,磷酸肌酸激酶 (CPK)活力也明显降低 (P <0 .0 5 ) ;第二阶段 ,高浓度Tau与中浓度Ts对小鼠的游泳能力影响最大。结论　Tau、Ts都能提高受试小鼠的运动耐力 ,减少对心肌的损伤 ,Tau、Ts的混合液优于单独用药 ,且以Tau84 0mg/kg、Ts32 0mg/kg为最佳组合。     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA损伤的影响

１．目的 探讨牛磺酸对紫外线所致小鼠脾细胞ＤＮＡ损伤的影响。２．方法 小鼠饲料中分别添加牛磺酸、维生素Ｃ（Ｖｉｔ Ｃ）和维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）喂养１１２ｄ后,荧光法（ＦＡＤＵ法）检测小鼠脾细胞ＤＮＡ链的断裂程度,并与对照组比较。３．结果 紫外弛照射前,小鼠脾细胞ＤＮＡ链断开明程度各组间差异无显著性（Ｆ＝０．８７５６,Ｐ〉０．０５）,紫外线照射后,牛磺酸、Ｖｉｔ Ｃ,Ｖｉｔ Ｅ各组脾细胞ＤＮＡ双链剩余     

环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究

【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。     

牛磺酸对小鼠电离辐射损伤的防护作用探讨

牛磺酸对小鼠电离辐射损伤的防护作用探讨窦学术，杨军，唐朝枢（淄博市第二卫生学校，２５５０１５北京医科大学）关键词牛磺酸，电离辐射损伤，防护作用，小鼠牛磺酸是体内含量比较丰富的磺酸基自由氨基酸，具有调节细胞钙稳态、平衡渗透压，维持细胞膜和溶酶体膜的稳定...     

牛磺酸对小鼠运动能力的影响

目的: 观察牛磺酸对小鼠运动能力的影响。方法: 用不同频率的电刺激小鼠坐骨神经,记录对照组与牛磺酸组在体腓肠肌收缩力,测定对照组与牛磺酸组小鼠游泳时间。以单脉冲方波刺激腓肠肌,描记曲线至收缩幅度为最大幅度的50%时定为疲劳。结果: 牛磺酸组与对照组相比,在体腓肠肌收缩力在刺激频率0.5~50 Hz时均增强,收缩疲劳时间、游泳耐力时间延长(P<0.05)。结论: 牛磺酸可增强小鼠运动能力。     

醒脑静与川芎嗪对不完全性全脑缺血大鼠脑皮层电图的影响

醒脑静与川芎嗪分别给药可以改善不完全性全脑缺血大鼠脑皮层电图的变化，两者合用效果更佳，与生理盐水组比较有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。提示这两种药物有提高大脑皮层耐缺血氧氧的能力，而且两者合用可取得协同效应。     

不完全性脑缺血大鼠海马CA1区一氧化氮合酶的变化

用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1 区神经细胞损伤及迟发性死亡有关     

钩藤治疗小鼠脑缺血的实验研究

目的:通过检测钩藤治疗小鼠急性脑缺血后组织中金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP),并分析其对脑缺血的抑制作用和机理。方法:建立急性脑缺血小鼠模型,分为钩藤组、西药组和对照组,分别在其断头时给予钩藤、常规西药和生理盐水,记录其呼吸次数和时间。结果:钩藤对MMP-16活性抑制作用明显,质量浓度为52 mg·L-1左右;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸次数分别为(18.37±3.56)次、(16.84±2.94)次、(14.62±3.18)次;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸时间分别为(28.64±4.35)min、(25.91±5.49)min、(23.24±4.16)min;钩藤组、西药组、对照组小鼠在密闭瓶子中存活时间分别为(27.69±2.15)min、(26.94±3.48)min、(24.16±4.23)min;钩藤组小鼠未出现中毒和器官异常现象,且其呼吸次数、时间以及耐压缺氧能力均高于其他两组(P0.05)。结论:钩藤对脑血管的治疗作用机制为抑制MMP活性,为临床治疗提供了重要的理论依据。     

家兔急性不完全性脑缺血及重灌流的实验病理研究

采用低压低灌流方法造成家兔急性不完全性脑缺血，并进行重灌流。检测了脑电图（ＥＥＧ）及大脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，观察了大脑皮层组织形态学变化。结果发现，脑缺血时大脑ＥＥＧ明显抑制，ＬＤＨ活性升高，脑组织超微结构表现为膜结构损伤。重灌流后ＥＥＧ严重抑制，ＬＤＨ活性升高，膜结构损伤进一步加重。